Komplikationer av lunginflammation

Svårighetsgraden av sjukdomsförloppet och taktiken att hantera patienter med lunginflammation bestäms till stor del av förekomst av lung- och extrapulmonala komplikationer. De viktigaste av dem är:

1. Lungkomplikationer:
   1. akut andningssvikt
   2. parappektonisk exudativ pleurisy och / eller pleural empyema;
   3. lungans abscess;
   4. akut respiratorisk nödsyndrom.
2. Extrapulmonala komplikationer:
   1. infektiös toxisk chock;
   2. sepsis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akut andningsfel

Akut andningssvikt är utan tvekan en av huvudindikatorerna för svårighetsgraden av lunginflammation och kan utvecklas inom några timmar eller dagar från sjukdomsuppkomsten. Akut andningssvikt utvecklas hos 60-85% av patienterna med svår lunginflammation och mer än hälften behöver konstgjord ventilation.

Den allvarliga lunginflammationen åtföljs av utvecklingen av en övervägande hypoxemisk (parenkymal) form av andningsfel på grund av flera patogenetiska mekanismer:

• massiv alveolär infiltration;
• en minskning av den totala fungerande ytan av det alveolära kapillärmembranet;
• brott mot diffusion av gaser
• allvarliga kränkningar av ventilations-perfusionsrelationer.

Den senare mekanismen är tydligen viktig för förekomst av lunginflammation patienter arteriell hypoxemi, eftersom bevarande av blodflöde i dåligt ventilerade eller oventilerade alveolerna återställer snabbt den blandade venösa blodet i artärträdet av den systemiska cirkulationen och uppkomsten av alveolär bypass. Av stor betydelse för genomförandet av denna mekanism är otillräcklig hypoxemisk kärlsammandragning (reflex Eyleha Lilestrandta) i dåligt ventilerade utrymmen i lungan, vilket försämrar förhållandet mellan ventilation och perfusion.

En annan mekanism för bildning av andningsfel observeras i den massiva inflammatoriska lesionen av en lunga. I dessa fall är det en signifikant skillnad i andningsvolymerna som producerar en hälsosam och drabbad lunga. På grund av vedergällning får den drabbade (dvs. Mer styva) lungen vid inandning en betydligt mindre andel av andningsvolymen, eftersom ett signifikant högre påfyllningstryck krävs för att övervinna luftvägsresistansen i den drabbade lungan. Detta leder till en ännu större kränkning av ventilation-perfusionsrelationer och förvärring av arteriell hypoxemi.

Den beskrivna mekanismen är anledningen till att vissa patienter med ensidig utbredd lungskada, komplicerad av andningsfel, ofta upptar en tvungen position på den friska sidan. Denna position justerar något andningsvolymerna hos friska och drabbade lungor och dessutom främjar viss omfördelning av blodflödet mot den friska lungan. Som ett resultat av kränkningen av ventilations-perfusionsförhållanden minskar syreförmågan av blodet något och förbättras något.

Det bör tilläggas att vid svår andningsinsufficiens när kränkningar syresättning ansluter en total reduktion av lungventilation, till exempel som ett resultat av uttalad trötthet av andningsmuskulaturen, förutom hypoxemi i arteriellt koldioxidtryck stiger, utvecklar hyperkapni. I dessa fall är det en blandad form av akut andningsfel.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Smittsam toxisk chock

Smittsam toxisk chock är ett syndrom av akut vaskulär insufficiens, som utvecklas som en följd av det smittsamma ämnets toxiska effekt på kärlsystemet. Den massiva effekten av bakteriella toxiner direkt på kärlväggen leder till ett uttalat dilatation av venösa kärl och avsättningen av stora blodvolymer huvudsakligen i kärlbädden i bukorganen. Som ett resultat sänks blodflödet till det högra hjärtat, minskningen av bcc, chockvolymen (VO), hjärtproduktionen och perfusion av perifera organ och vävnader försämras avsevärt.

Således, som ett resultat av exponering för smittämnen av lunginflammation i vaskulaturen utvecklar hypovolemisk chock, känne minskning BCC, hjärtminutvolym, centrala ventrycket (tryck i höger förmak) och vänster kammare fyllnadstrycket.

I allvarliga fall, de toxiska effekterna av ett infektiöst medel fortsätter, hypoxi organ och vävnader, leder förvärras hypoxemi och respiratorisk insufficiens till utvecklingen av dödliga mikrocirkulation störningar, metabolisk acidos, utbredd intravaskulär koagulation förekomst och dramatiska störningar av vaskulär permeabilitet och funktion av perifera organ.

Den kliniska bilden av smittsam toxisk chock beror på graden av cirkulationsstörning. Tecken på smittsam toxisk chock uppträder ofta vid upplösning av svår lunginflammation, särskilt med en kritisk nedgång i den tidigare förhöjda kroppstemperaturen. Patienten har plötsligt en skarp svaghet, yrsel, ljud i öronen, mörkare i ögonen, illamående, uppmaningen att kräka. Ökar andfåddhet, hjärtklappning, det finns en riklig klibbig kall svett.

Undersökningen uppmärksammar hudens skarpa färg och synliga slemhinnor, akrocyanos, huden blir fuktig och kall. I studien av hjärt-kärlsystemet avslöjas mycket karakteristiska tecken på chock:

• takykardi upp till 120 slag. I minuter och mer;
• trådliknande puls;
• minskning av systoliskt blodtryck till 90 mm Hg. Art. Och nedan;
• en signifikant minskning av puls blodtryck (upp till 15-20 mm Hg), vilket ofta är förknippat med en kraftig minskning av hjärtutgången;
• uttalad dövhet av hjärtljud.

I svåra fall är det möjligt att utveckla ett sammorbidt tillstånd och jämn koma. Kall, fuktig, blek hud förvärvar en märklig jordgrå färg, vilket indikerar en markant kränkning av perifer cirkulation.

Kroppstemperaturen sjunker under 36 ° C. Dyspnö ökar, antalet andningsrörelser ökar till 30-35 per 1 minut. Pulsen är trådlik, frekvent, ibland arytmisk. Hjärtljud är mycket döv. Systoliskt blodtryck är inte högre än 60-50 mm Hg. Art. Eller är inte bestämd alls.

Minskningen av njurfunktionen manifesteras av oliguri och i mer allvarliga fall av anuri, åtföljd av en gradvis ökning av koncentrationen av urea och kreatinin i blodet, ett brott mot syrabasstatusen (metabolisk acidos).

Sepsis

För närvarande definieras sepsis som ett generaliserat inflammatoriskt respons hos kroppen för infektion medierad av endogena mediatorer och realiseras i organ och system som är avlägsna från primärskadorna. Den huvudsakliga konsekvensen av denna generaliserade inflammatoriska reaktion är multipel organsvikt.

I enlighet med besluten från den försonande konferensen skiljer American College of Chest Physicians och Society of Critical Care Medicine (1991) fem steg av en enda infektiös och inflammatorisk process i kroppen:

• bakteriemi;
• sepsis;
• svår sepsis
• septisk chock;
• multipel organsvikt.

Vart och ett av dessa steg utmärks av sin unika kliniska bild och sjukdomsutfallet. Exempelvis är dödligheten med sepsis i genomsnitt 40-35%, med svår sepsis från 18 till 52% och septisk chock - från 46 till 82%.

Man bör komma ihåg att de vanligaste orsakerna till sepsis är:

• lunginfektioner, inklusive lunginflammation (cirka 45% av alla fall av sepsis);
• buksinfektioner (ca 20%);
• infektion hos urinogenitala organ (ca 15%).

Nedan finns de kliniska och laboratoriemarkörerna för de fem stadierna av den generaliserade infektiösa inflammatoriska processen.

Bakterieemi präglas av närvaron av bakterier i blodet, detekteras genom speciella laboratoriemetoder.

Sepsis är ett systemiskt inflammatoriskt svar från kroppen till infektion. Det manifesteras av följande icke-specifika tecken:

• kroppstemperatur större än 38 ° C eller mindre än 36 ° C;
• Hjärtfrekvensen är mer än 90 slag. Om 1 minut
• CHDD mer än 24 per 1 minut eller PaCO2 är mindre än 32 mm Hg. Art. (Hypokapni);
• leukocytos större än 12 x 10 ⁹ / l leukocyter eller mindre än 4 x 10 ⁹ / L eller hugg vänstra skift mer än 10%

Det bör framhållas att bacteraemia enligt moderna ideer inte är ett obligatoriskt tecken på sepsis. Detta är bara en av de första stadierna av det systemiska inflammatoriska svaret hos kroppen. I en verklig klinisk situation detekteras bakteriekulturen i blodet endast hos 30% av patienterna med sepsis (!).

Svår sepsis är sepsis associerad med organdysfunktion, minska sin blodtillförsel eller arteriell hypotension (systoliskt blodtryck 120 mm Hg. V. Or minskning i det systoliska blodtrycket större än 40 mm. Hg. V. På startnivån.

Septisk chock kännetecknas av hypotension ihållande trots adekvat behandling, och närvaron av uttalade hypoxi och perfusion rubbningar i perifera organ och vävnader, och förekomsten av metabolisk acidos, oliguri / anuri.

Ovanstående kriterier för sepsis är inte specifika, så diagnosen av denna komplikation, åtminstone tills tills tecken på vävnadshypoperfusion och / eller persistent arteriell hypotension är närvarande, är extremt svår. I de flesta fall hjälper utvärdering av blodkultursresultat för sterilitet inte heller, eftersom de i allmänhet är negativa hos 1/2 eller 2/3 av patienter med sepsis.

Kliniska och laboratoriediagnos av sent stadium av sepsis (allvarlig sepsis och septisk chock) är mer tillförlitlig, eftersom i detta skede progressionen av septiska betingelser till icke-specifika tecken på inflammation syndrom gå tillräckligt tydliga tecken på ihållande arteriell hypotoni, hypoperfusion av vävnader och dysfunktion i organ.

Minns att i fallet med svår sepsis och septisk chock kraftigt förvärras klinisk bild av sjukdomen. Hos patienter finns tecken på Iptoxikation, akut respiratorisk misslyckande och arteriell hypotension. Förstärker svaghet, andfåddhet, hjärtklappning, det är en kall svettning. Blå eller jordaktig färg av huden, akrocyanos indikerar en markant kränkning av perifer cirkulation. Det finns en takykardi mer än 120 ud. I min, en trådliknande puls. Signifikant minskat systoliskt blodtryck (under 90-60 mm Hg). Visas oliguri och anuri. Medvetenheten är dold (sopor, koma).

Nyligen har några nya laboratorieindikatorer använts för att diagnostisera sepsis. Bland dem är definitionen av cytotoxisk koncentration, som spelar en ledande roll i patogenesen av det generaliserade inflammatoriska svaret hos kroppen till infektiös (eller icke-infektiös) skada. En signifikant ökning av koncentrationen av cytokiner - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 såväl som tumörnekrosfaktor-TNFa (TNF) visades. Ändå bör den universella rollen av cytokiner i patogenesen av andra patologiska processer och möjligheten att öka koncentrationen i hjärtsvikt, pankreatit, efter massiva operationer etc. övervägas.

Ett annat diagnostiskt test som används för att bekräfta diagnosen sepsis är bestämningen av innehållet i en av akutfasproteinerna, procalcitonin. Det visades att innehållet av detta protein över 5 mg / ml är en mer känslig och specifik markör för sepsis än nivån av cytokiner, C-reaktivt protein och vissa kliniska indikatorer.

För en dynamisk bedömning av tillståndet för vävnadsperfusion och effektiviteten av behandlingen av patienter med sepsis rekommenderas följande:

• koncentrationen av laktat i blodet (normalt mindre än 2 mekv / l);
• bestämning av PCO2 i magslemhinnan med gastrisk tonometri (normalt mindre än 45 mm Hg);
• bestämning av mättnad av blandat venöst blod (i normen av 70-80%);
• bestämning av syreavgivning (normalt mer än 600 ml / min / m ² ).

Slutligen, för individuell adekvat behandling av septisk chock, har i många fall en bestämning gjorts i dynamiken hos ett antal hemodipamiska indikatorer, inkluderande användning av kateterisering av det högra hjärtat med Swan-Ganz-kateteren.

Multipel organsvikt

Syndromet med multi-organsvikt är den sista fasen av den generaliserade inflammatoriska reaktionen hos organismen (sepsis). Syndromet kännetecknas av svår dysfunktion hos två eller flera organsystem hos en patient med akut infektionssjukdom (inklusive lunginflammation), då homeostas inte längre kan upprätthållas utan externa ingrepp. Multipel organsvikt är den vanligaste direkta dödsorsaken hos patienter som är inlagda i ICU.

Progressiv dysfunktion av olika organsystem beror primärt generaliserad ökning av vaskulär permeabilitet och endotelskada på grund av exponerings pas organ alltför höga halter av cytokiner, leukotriener, O2 aktiva metaboliter av arakidonsyra produkter. Oftast utvecklar dysfunktion i centrala nervsystemet, lever, njurar, DIC-syndrom och akut respiratorisk nödsyndrom. I detta fall ökar nederlaget för ett organsystem mot bakgrund av sepsis risken att utveckla ett dödligt utfall med i genomsnitt 15-20%.

Bedömning av svårighetsgraden av lunginflammation

Det behövs objektiv bedömning av svårighetsgraden av lunginflammation för att generera en optimal behandling av patienter, först och främst, att besluta om lämpligheten av sjukhusvård av patienter med lunginflammation på sjukhus eller intensivvårdsavdelning (IVA). Svårighetsgraden av lunginflammation bestäms av många faktorer: de biologiska egenskaperna hos det orsakande medlet, möjliga mekanismer för dess penetrering in i respiratoriska lungsektioner, förekomst av inflammation i lungan, närvaron av komplikationer, svår samtidig sjukdom, patienternas ålder, deras sociala status, etc.

För närvarande är de mest använda bland kliniker fick vävde Pneumonia PORT (Patientlunginflammation Outcomes Research Team - PORT), som utvecklats av M. Fin och medarbetare 1997. Omfattningen av M. Fine låter dig snabbt skikta patienter med lunginflammation av sjukdomens svårighetsgrad och prognos. Skalan tar hänsyn till ålder och kön hos patienten, närvaron av åtföljande sjukdomar, kliniska och laboratoriedata som återspeglar allvaret i den inflammatoriska processen i lungorna och närvaron av de mest signifikanta komplikationer.

Betygsbedömning av svårighetsgrad hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation (PORT) (enligt M. Fine et al., 1997)

Funktionen	Poäng
Demografi
Människans ålder	Ålder i år
Ålder av kvinnan	(Ålder i år - 10)
Bo i ett vårdhem	+ 10
Samtidiga sjukdomar
Maligna tumörer	+ 30
Leversjukdomar	+ 20
Kongestivt hjärtsvikt	+ 10
Cerebrovaskulära sjukdomar	+ 10
Njursjukdomar	+ 10
Medvetenhetens försämring	+ 20
Pulse> 125 i minuter	+ 10
Andningshastighet> 30 min	+ 20
Systoliskt blodtryck <90 mm Hg. Art.	+ 20
Kroppstemperatur <35 ° C eller> 40 ° C	+ 15
Laboratorie- och röntgendata
Hematokrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Urea i serum> 10,7 mmol / l	+ 20
Natrium i serum <130 mekv / liter	+ 20
Glukos i serum> 13,9 mmol / l	+ 10
RA0 2 <60 mm Hg. Art. (eller mättnad 0 2 <90%)	+ 10
Pleuralni izliv	+ 10

Enligt M. Fine skala kan alla patienter med lunginflammation hänvisas till en och. 5 klasser av svårighetsgrad av lunginflammation, som skiljer sig från antalet utdelade ballonger.

• I klassen - mindre än 70 poäng (ålder hos patienter under 50 år, samtidiga sjukdomar och ogynnsamma kliniska och laboratorie tecken är frånvarande);
• II klass - mer än 70 poäng;
• III klass - 71-90 poäng;
• IV klass - 91-130 poäng;
• V-klass - mer än 130 poäng.

En nära korrelation visades mellan M. Fine-klassen och mortaliteten hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation. Sålunda, letaliteten av patienter med I - III klasser, från 0,1% till 2,8%, ökas till 8,2% i klass IV patienter och dramatiskt ökad hos patienter med kvalitet V och nådde 29,2%. Sålunda har patienter med mild lunginflammation, som hör till klasserna I och II, mycket låg risk för dödsfall och kan få behandling på poliklinisk basis. Patienter med en genomsnittlig svårighetsgrad av lunginflammation (III och IV klasser) visas i en specialiserad sjukhus behandling av patienter som tilldelats klass V skiljer sig mest svår lunginflammation med hög risk för död och säkerligen kräva sjukhusvård ORIGINAL

Dödlighet hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation, beroende på graden av sjukdomsgraden (enligt M. Fine et al., 1997)

Klass	Antal poäng	Mortalitet%	Rekommendationer för behandling på plats
Jag	<70 Ålder mindre än 50 år, inga ytterligare poäng	0,1	öppenvården
II	<70	0,6	öppenvården
III	71-90	2,8	På sjukhuset
IV	91-130	8,2	På sjukhuset
V	> 130	29,2	På sjukhuset (ICU)

Totalt PORT skala på ett tillfredsställande sätt speglar svårighetsgraden av samhällsförvärvad lunginflammation, men i praktiken inte alltid kan användas i syfte att snabba stratifiering av patienterna, särskilt i öppenvården inställning, eftersom dess genomförande kräver en rad laboratorietester. Därför används i praktiska arbeten andra mer tillgängliga rekommendationer, men svårighetsgraden av lunginflammation.

Således har det amerikanska thoraciska samhället utvecklat kriterier för isolering av en grupp patienter med svår lunginflammation, vilket kräver oavsiktlig sjukhusvistelse av patienter i ICU. I detta fall är stora och små tecken på allvarlig lunginflammation framträdande;

Små kriterier inkluderar:

• antal andningsrörelser> 30 per min;
• svår andningsfel (PaO2 / FiJ2 <250);
• bilateral eller multilobär lunginflammation;
• systoliskt blodtryck <90 mm Hg. Artikel.
• diastoliskt blodtryck <60 mm Hg. Art.

Viktiga kriterier är:

• Behovet av ventilation (se kapitel 2);
• en ökning av infiltrationsvolymen i lungorna med 50% eller mer inom 48 timmar från starten av behandlingen;
• akut njursvikt (diuresis <80 ml i 4 timmar eller serumkreatinin> 2 mg / dL i frånvaro av anamnestiska indikationer på förekomst av CRF);
• septisk chock eller behovet av vasopressorer i mer än 4 timmar.

Kriterierna för den svåra kursen av pediatrisk lunginflammation, som citeras i CB Yakovlevs arbete (2002), förtjänar uppmärksamhet. Enligt dessa kriterier, för att utvärdera lunginflammation som allvarlig är det nödvändigt att ha minst en grundläggande och extra egenskap som presenteras i tabellen.

Kriterier för allvarlig samhällsförvärvad lunginflammation (enligt CB Yakovlev, 2002)

Huvudkriterier	Ytterligare kriterier (om laboratorietestning är möjlig) *
Akut andningssvikt (andningsfrekvens> 30 min och mättnad av hemoglobin med syre <90%)	Leukopeni
Arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck <90 mm Hg och / eller diastoliskt blodtryck <60 mm Hg)	Supervenosity
Bilateral eller multi-lobe skada i lungorna	Hemoglobin <100 g / 1
Akut njursvikt	Hematokrit <30%
Medvetenhetens försämring
Allvarlig samtidig behandling (kongestiv hjärtsvikt, cirros, dekompenserad diabetes mellitus, kroniskt njursvikt)
Extrapulmonalt infektionsfokus (hjärnhinneinflammation, perikardit, etc.)

* för utvärdering av lunginflammation som allvarlig är det nödvändigt att ha minst en grundläggande och extra egenskap.

Tabellen visar att de föreslagna kriterierna tar hänsyn till rekommendationerna från M. Fine et al. Och American Thoracic Society, men jämför sig med sin enkelhet och praktisk inriktning skiktning av patienter med lunginflammation, som framgångsrikt kan utföras även på öppenvård och akutmottagning för sjukhus.

Det bör tilläggas att cirka 10% av de förvärvade gemenskaperna och cirka 25% av nosokomial lunginflammation kan hänföras till svår lunginflammation som kräver behandling i ICU.

De vanligaste patogenerna av svår lunginflammation är:

• pneumokockpneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• klebsiella (Klebsiella).

Lunginflammation orsakad av dessa mikroorganismer, särskilt Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus och Klebsiella, har en mycket hög risk för dödsfall (31% till 61%). Hemofilusstång, mykoplasma och klamydia leder sällan till svår lunginflammation.

Dessa data bör också beaktas vid bedömning av risken för ett eventuellt negativt resultat av lunginflammation.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]