Komplikationer av lunginflammation

Sjukdomens svårighetsgrad och taktiken för att behandla patienter med lunginflammation bestäms till stor del av förekomsten av pulmonella och extrapulmonella komplikationer. De viktigaste av dessa är:

1. Pulmonella komplikationer:
   1. akut andningssvikt;
   2. parapleural exsudativ pleurit och/eller pleuraempyem;
   3. lungabscess;
   4. akut respiratoriskt distress-syndrom.
2. Extrapulmonära komplikationer:
   1. infektiös toxisk chock;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akut andningssvikt

Akut andningssvikt är utan tvekan en av de viktigaste indikatorerna på svårighetsgraden av lunginflammation och kan utvecklas inom några timmar eller dagar från sjukdomsdebut. Akut andningssvikt utvecklas hos 60–85 % av patienter med svår lunginflammation, och mer än hälften av dem behöver artificiell ventilation.

Svår lunginflammation åtföljs av utvecklingen av en övervägande hypoxemisk (parenkymatös) form av andningssvikt, orsakad av flera patogenetiska mekanismer:

• massiv alveolär infiltration;
• minskning av den totala funktionsytan hos det alveolärt-kapillära membranet;
• kränkning av gasdiffusion;
• allvarliga störningar i ventilation-perfusionsrelationen.

Den senare mekanismen är tydligen av avgörande betydelse för utvecklingen av arteriell hypoxemi hos patienter med lunginflammation, eftersom bevarandet av blodflödet i dåligt ventilerade eller icke-ventilerade alveoler snabbt leder till utsläpp av blandat venöst blod i den systemiska cirkulationens artärbädd och utveckling av alveolär shuntning. Av stor betydelse vid implementeringen av denna mekanism är otillräcklig hypoxemisk vasokonstriktion (Eilech-Liljestrandt-reflexen) i dåligt ventilerade områden i lungan, vilket försämrar ventilation-perfusionsförhållandet.

En annan mekanism för andningssvikt observeras vid massiv inflammatorisk skada på en lunga. I dessa fall finns det en signifikant skillnad i de andningsvolymer som de friska och skadade lungorna får. Av uppenbara skäl får den skadade (dvs. stelare) lungan en betydligt mindre del av andningsvolymen under inandning, eftersom det krävs ett betydligt större fyllnadstryck för att övervinna motståndet i luftvägarna i den skadade lungan. Detta leder till en ännu större störning av ventilation-perfusionsrelationen och förvärrad arteriell hypoxemi.

Den beskrivna mekanismen är anledningen till att vissa patienter med ensidig utbredd lungskada komplicerad av andningssvikt ofta intar en påtvingad position på den friska sidan. Denna position utjämnar något andningsvolymerna i de friska och drabbade lungorna och bidrar dessutom till en viss omfördelning av blodflödet mot den friska lungan. Som ett resultat av störningen av ventilation-perfusionsrelationerna minskar blodets syresättning och förbättras något.

Det bör tilläggas att vid svår andningssvikt, när syresättningsstörningar åtföljs av en total minskning av lungventilationen, till exempel till följd av svår trötthet i andningsmusklerna, utöver hypoxemi, ökar koldioxidtrycket i det arteriella blodet, och hyperkapni utvecklas. I dessa fall talar vi om en blandform av akut andningssvikt.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Infektiös toxisk chock

Infektiös toxisk chock är ett syndrom av akut kärlinsufficiens som utvecklas som ett resultat av den toxiska effekten av ett infektiöst agens på kärlsystemet. Massiv påverkan av bakteriella toxiner direkt på kärlväggen leder till uttalad utvidgning av venösa kärl och avsättning av stora volymer blod huvudsakligen i bukorganens kärlbädd. Som ett resultat minskar blodflödet till höger hjärtkammare, cirkulerande blodvolym, slagvolym (SV) och hjärtminutvolym minskar, och perfusionen av perifera organ och vävnader försämras avsevärt.

Således, som ett resultat av effekten av lunginflammationspatogener på kärlsystemet, utvecklas hypovolemisk chock, kännetecknad av en minskning av BCC, hjärtminutvolym, CVP (tryck i höger atrium) och fyllningstryck i vänster kammare.

I svåra fall, om den toxiska effekten av det infektiösa agensen fortsätter, leder hypoxi i organ och vävnader, förvärrad av andningssvikt och hypoxemi, till utveckling av dödliga mikrocirkulationsstörningar, metabolisk acidos, förekomst av DIC-syndrom och en kraftig störning av vaskulär permeabilitet och funktion hos perifera organ.

Den kliniska bilden av infektiös toxisk chock beror på graden av cirkulationssvikt. Tecken på infektiös toxisk chock uppträder ofta i remissionsstadiet av svår lobär lunginflammation, särskilt vid ett kritiskt fall av den tidigare förhöjda kroppstemperaturen. Patienten upplever plötsligt svår svaghet, yrsel, tinnitus, mörkfärgning av ögonen, illamående och kräkningar. Andnöd och hjärtklappning ökar, och riklig klibbig kallsvett uppträder.

Under undersökningen uppmärksammas skarp blekhet i huden och synliga slemhinnor, akrocyanos, huden blir fuktig och kall. Vid undersökning av hjärt-kärlsystemet avslöjas mycket karakteristiska tecken på chock:

• takykardi upp till 120 slag per minut och mer;
• trådliknande puls;
• sänkning av systoliskt blodtryck till 90 mm Hg och lägre;
• en signifikant minskning av pulsartärtrycket (upp till 15-20 mm Hg), vilket ofta är förknippat med en kraftig minskning av hjärtminutvolymen;
• uttalade dämpade hjärtljud.

I svåra fall kan ett sömngivande tillstånd och till och med koma utvecklas. Kall, fuktig, blek hud får en säregen jordgrå nyans, vilket tyder på allvarliga störningar i den perifera cirkulationen.

Kroppstemperaturen sjunker under 36°C. Andnöden ökar, antalet andningsrörelser ökar till 30-35 per minut. Pulsen är trådliknande, frekvent, ibland arytmisk. Hjärtljuden är mycket dämpade. Det systoliska blodtrycket är inte högre än 60-50 mm Hg eller mäts inte alls.

En minskning av njurfunktionen manifesteras av oliguri, och i mer allvarliga fall - anuri, åtföljd av en gradvis ökning av koncentrationen av urea och kreatinin i blodet, och en kränkning av syra-basbalansen (metabolisk acidos).

Sepsis

För närvarande definieras sepsis som ett generaliserat inflammatoriskt svar i kroppen på infektion, medierat av endogena mediatorer och utfört i organ och system långt ifrån den primära skadan. Den huvudsakliga konsekvensen av denna generaliserade inflammatoriska reaktion är multiorgansvikt.

I enlighet med besluten från konsensuskonferensen mellan American College of Chest Physicians och Society of Critical Care Medicine (1991) urskiljs fem stadier av en enda infektiös och inflammatorisk process i kroppen:

• bakteriemi;
• sepsis;
• svår sepsis;
• septisk chock;
• multipel organsvikt.

Var och en av dessa stadier kännetecknas av sin egen unika kliniska bild och sjukdomsförlopp. Således är dödligheten för sepsis i genomsnitt 40–35 %, för svår sepsis från 18 till 52 % och för septisk chock - från 46 till 82 %.

Man bör komma ihåg att de vanligaste orsakerna till sepsis är:

• lunginfektioner, inklusive lunginflammation (cirka 45 % av alla fall av sepsis);
• buksinfektioner (cirka 20%);
• urogenital infektioner (cirka 15 %).

Nedan följer de kliniska och laboratoriemässiga markörerna för de fem stadierna av den generaliserade infektiösa-inflammatoriska processen.

Bakteriemi kännetecknas av närvaron av bakterier i blodet, detekteras med speciella laboratoriemetoder.

Sepsis är en systemisk inflammatorisk reaktion i kroppen på infektion. Den manifesterar sig med följande ospecifika tecken:

• kroppstemperatur högre än 38°C eller lägre än 36°C;
• Hjärtfrekvens högre än 90 slag per minut;
• Andningsfrekvens större än 24/min eller PaCO2 mindre än 32 mm Hg (hypokapni);
• leukocytos mer än 12 x 10 ⁹ /l eller leukocyter mindre än 4 x 10 ⁹ /l eller bandförskjutning åt vänster mer än 10 %

Det bör betonas att bakteriemi, enligt moderna uppfattningar, inte är ett obligatoriskt tecken på sepsis; det är bara ett av de inledande stadierna av kroppens systemiska inflammatoriska svar. I en verklig klinisk situation detekteras bakteriekultur i blodet endast hos 30% av patienterna med sepsis (!).

Svår sepsis är sepsis i samband med organdysfunktion, minskad blodtillförsel till organ eller arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck på 120 mm Hg eller en minskning av systoliskt blodtryck som överstiger 40 mm Hg från baslinjen).

Septisk chock kännetecknas av arteriell hypotoni som kvarstår trots adekvat behandling, samt förekomst av allvarliga perfusionsstörningar och hypoxi i perifera organ och vävnader samt förekomst av metabolisk acidos och oliguri/anuri.

De listade kriterierna för sepsis är inte specifika, så diagnosen av denna komplikation, åtminstone tills det finns tecken på vävnadshypoperfusion och/eller ihållande arteriell hypotoni, är extremt svår. I de flesta fall är bedömningen av resultaten av blododlingar för sterilitet inte heller till någon hjälp, eftersom de hos 1/2 eller 2/3 av patienterna med sepsis i allmänhet är negativa.

Klinisk och laboratoriediagnostik av sepsis i det sena skedet (svår sepsis och septisk chock) är mer tillförlitlig, eftersom i dessa stadier av progressionen av det septiska tillståndet förenas ospecifika tecken på inflammatoriskt syndrom av ganska tydligt definierade tecken på ihållande arteriell hypotoni, vävnadshypoperfusion och dysfunktion i inre organ.

Låt oss komma ihåg att vid utveckling av svår sepsis och septisk chock försämras sjukdomsbilden kraftigt. Patienterna uppvisar ökande tecken på hypotoxikation, akut andningssvikt och arteriell hypotoni. Svaghet, dyspné, ökad hjärtklappning, kallsvett uppträder. Blekhet eller gulaktig hudfärg, akrocyanos indikerar allvarliga störningar i perifer blodcirkulation. Takykardi över 120 slag per minut, trådliknande puls uppträder. Systoliskt blodtryck sjunker avsevärt (under 90-60 mm Hg). Oliguri och anuri uppträder. Medvetandet är grumligt (stupor, koma).

Nyligen har några nya laboratorieparametrar använts för att diagnostisera sepsis. Dessa inkluderar bestämning av koncentrationen av cytokiner, vilka spelar en ledande roll i patogenesen av kroppens generaliserade inflammatoriska svar på infektiös (eller icke-infektiös) skada. En signifikant ökning av koncentrationen av cytokiner - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, samt tumörnekrosfaktor - TNF-α (TNF) har visats. Det är dock nödvändigt att ta hänsyn till cytokinernas universella roll i patogenesen av andra patologiska processer och möjligheten att öka deras koncentration vid hjärtsvikt, pankreatit, efter massiva operationer etc.

Ett annat diagnostiskt test som används för att bekräfta diagnosen sepsis är bestämning av innehållet av ett av akutfasproteinerna – procalcitonin. Det har visats att innehållet av detta protein över 5 mg/ml är en mer känslig och specifik markör för sepsis än nivån av cytokiner, C-reaktivt protein och vissa kliniska indikatorer.

För dynamisk bedömning av vävnadsperfusionens tillstånd och effektiviteten av behandlingen av patienter med sepsis rekommenderas att följande indikatorer fastställs:

• laktatkoncentration i blodet (normalt mindre än 2 mEq/l);
• bestämning av PCO2 i magslemhinnan under gastrisk tonometri (normalt mindre än 45 mm Hg);
• bestämning av blandad venös blodmättnad (normal 70-80%);
• bestämning av syrgastillförsel (normalt mer än 600 ml/min/m2 ⁾.

Slutligen, för individuell adekvat behandling av septisk chock, är det i många fall indicerat att bestämma ett antal hemodynamiska parametrar dynamiskt, inklusive med hjälp av kateterisering av höger hjärta med en Swan-Ganz-kateter.

Multipel organsvikt

Multipel organsviktssyndrom är det sista stadiet i utvecklingen av kroppens generaliserade inflammatoriska svar (sepsis). Syndromet kännetecknas av allvarlig dysfunktion i två eller flera organsystem hos en patient med en akut infektionssjukdom (inklusive lunginflammation), när homeostas inte längre kan upprätthållas utan externa ingrepp. Multipel organsvikt är den vanligaste omedelbara dödsorsaken hos patienter som är inlagda på intensivvårdsavdelningar.

Progressiv dysfunktion i olika organsystem orsakas först och främst av en generaliserad ökning av vaskulär permeabilitet och endotelskador som ett resultat av påverkan av alltför höga nivåer av cytokiner, leukotriener, aktiva O2-metaboliter och arakidonsyraprodukter på organen. Oftast utvecklas dysfunktion i centrala nervsystemet, lever och njurar, DIC-syndrom och akut andnödssyndrom. Samtidigt ökar skador på ett organsystem mot bakgrund av sepsis risken för dödlig utgång med i genomsnitt 15-20 %.

Bedömning av lunginflammationens svårighetsgrad

En objektiv bedömning av lunginflammationens svårighetsgrad är nödvändig för att utveckla optimala patientbehandlingstaktiker, främst för att avgöra om det är lämpligt att lägga in patienter med lunginflammation på sjukhus eller intensivvårdsavdelning (IVA). Svårighetsgraden av lunginflammation bestäms av många faktorer: patogenens biologiska egenskaper, möjliga mekanismer för dess penetration i lungornas andningsvägar, förekomsten av den inflammatoriska processen i lungorna, förekomsten av komplikationer, allvarliga samtidiga sjukdomar, patienternas ålder, deras sociala status, etc.

För närvarande är den mest använda skalan bland kliniker Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), utvecklad av M. Fine och hans kollegor 1997. M. Fine-skalan möjliggör snabb stratifiering av en patient med lunginflammation efter sjukdomens svårighetsgrad och prognos. Skalan tar hänsyn till patienternas ålder och kön, förekomsten av samtidiga sjukdomar samt kliniska och laboratoriedata som återspeglar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i lungorna och förekomsten av de mest betydande komplikationerna.

Svårighetsgradsbedömning av patienter med samhällsförvärvad lunginflammation (PORT) (enligt M. Fine et al., 1997)

Karakteristisk	Poäng
Demografiska data
Mannens ålder	Ålder i år
Kvinnans ålder	(Ålder i år - 10)
Att bo på ett vårdhem	+ 10
Associerade sjukdomar
Maligna tumörer	+ 30
Leversjukdomar	+ 20
Hjärtsvikt	+ 10
Cerebrovaskulära sjukdomar	+ 10
Njursjukdomar	+ 10
Nedsatt medvetande	+ 20
Puls >125 slag/min	+ 10
Andningsfrekvens > 30 per minut	+ 20
Systoliskt blodtryck < 90 mmHg	+ 20
Kroppstemperatur < 35 °C eller > 40 °C	+ 15
Laboratorie- och radiologiska data
Hematokrit < 30 %	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Serumurea > 10,7 mmol/L	+ 20
Serumnatrium <130 mEq/L	+ 20
Serumglukos > 13,9 mmol/L	+ 10
Pa02 < 60 mm Hg. Art. (eller mättnad 02 < 90%)	+ 10
Pleurautgjutning	+ 10

Enligt M. Fine-skalan kan alla patienter med lunginflammation klassificeras i en av 5 svårighetsklasser för lunginflammation, vilka skiljer sig åt i antalet ballonger som tilldelas.

• Klass I - mindre än 70 poäng (patienter är under 50 år, det finns inga samtidiga sjukdomar eller ogynnsamma kliniska och laboratorietecken);
• Klass II - mer än 70 poäng;
• Klass III - 71-90 poäng;
• IV-klass - 91-130 poäng;
• Klass V - mer än 130 poäng.

En nära korrelation visades mellan M. Fine-skaleklassen och dödligheten hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation. Dödligheten för patienter med klass I-III varierar således från 0,1 % till 2,8 %, ökar till 8,2 % hos patienter med klass IV och ökar kraftigt hos patienter med klass V och når 29,2 %. Patienter med lindrigt lunginflammation, som tillhör klass I och II, har således en mycket låg risk för död och kan få behandling polikliniskt. Patienter med måttlig lunginflammation (klass III och IV) visas behandling på ett specialiserat sjukhus. Patienter som tilldelas klass V kännetecknas av det svåraste lunginflammationsförloppet, hög risk för död och kräver naturligtvis sjukhusvistelse på ORIG.

Dödlighet hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation beroende på sjukdomens svårighetsgrad (enligt M. Fine et al., 1997)

Klass	Antal poäng	Dödlighet, %	Rekommendationer för behandlingsplats
Jag	<70 Ålder under 50, inga ytterligare poäng	0,1	öppenvård
II	<70	0,6	öppenvård
III	71-90	2,8	På sjukhus
IV	91-130	8.2	På sjukhus
V	>130	29.2	På sjukhus (intensivvårdsavdelning)

Generellt sett återspeglar PORT-skalan allvarlighetsgraden av samhällsförvärvad lunginflammation på ett tillfredsställande sätt, men i praktiken kan den inte alltid användas för snabb stratifiering av patienter, särskilt inte i öppenvården, eftersom dess implementering kräver ett antal laboratorietester. Därför används andra, mer tillgängliga rekommendationer för att bedöma svårighetsgraden av lunginflammation i praktiskt arbete.

Således har American Thoracic Society utvecklat kriterier för att identifiera en grupp patienter med svår lunginflammation som kräver ovillkorlig sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelningen. I detta fall identifieras större och mindre tecken på svår lunginflammation;

Mindre kriterier inkluderar:

• antal andningsrörelser > 30 per minut;
• svår andningssvikt (PaO2/FiJ2 < 250);
• bilateral eller multilobär lunginflammation;
• systoliskt blodtryck < 90 mmHg;
• diastoliskt blodtryck < 60 mmHg

Viktiga kriterier inkluderar:

• behovet av artificiell ventilation (se kapitel 2);
• en ökning av infiltratvolymen i lungorna med 50 % eller mer inom 48 timmar från behandlingsstart;
• akut njursvikt (diures < 80 ml på 4 timmar eller serumkreatinin > 2 mg/dl i frånvaro av anamnestiska indikationer på förekomst av kronisk njursvikt);
• septisk chock eller behov av vasopressorer i mer än 4 timmar.

Kriterierna för svår sjukhusförvärvad lunginflammation som anges i S. V. Yakovlevs (2002) arbete är värda att uppmärksamma. Enligt dessa kriterier är det nödvändigt att ha minst ett huvudtecken och ytterligare tecken presenterade i tabellen för att bedöma lunginflammation som allvarlig.

Kriterier för svår samhällsförvärvad lunginflammation (enligt SV Yakovlev, 2002)

Huvudkriterier	Ytterligare kriterier (om laboratorietestning är möjlig)*
Akut andningssvikt (andningsfrekvens > 30 slag per minut och hemoglobins syremättnad < 90 %)	Leukopeni
Arteriell hypotoni (systoliskt blodtryck < 90 mmHg och/eller diastoliskt blodtryck < 60 mmHg)	Hypoxemi
Bilateral eller multilobär lungsjukdom	Hemoglobin <100 g/l
Akut njursvikt	Hematokrit < 30 %
Nedsatt medvetande
Allvarlig samtidig patologi (hjärtsvikt, levercirros, dekompenserad diabetes mellitus, kronisk njursvikt)
Extrapulmonell infektionskälla (meningit, perikardit, etc.)

* För att bedöma lunginflammation som allvarlig krävs att minst ett huvudsymtom och ett ytterligare symptom föreligger.

Tabellen visar att de föreslagna kriterierna tar hänsyn till rekommendationerna från M. Fine et al. och American Thoracic Society, men de skiljer sig från dem genom sin enkelhet och praktiska fokus på stratifiering av patienter med lunginflammation, vilket framgångsrikt kan utföras även i öppenvårdsstadiet och på sjukhusens mottagningar.

Det bör tilläggas att cirka 10 % av samhällsförvärvad lunginflammation och cirka 25 % av nosokomial lunginflammation kan klassificeras som svår lunginflammation, vilket kräver behandling på intensivvårdsavdelning.

De vanligaste patogenerna som orsakar allvarlig lunginflammation är:

• pneumokocker (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• aureus stafylokock;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Lunginflammation orsakad av dessa mikroorganismer, särskilt Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus och Klebsiella, har en mycket hög dödlighet (31 % till 61 %). Haemophilus influenzae, Mycoplasma och Chlamydia orsakar mycket sällan allvarlig lunginflammation.

Dessa data måste också beaktas vid bedömningen av risken för eventuella negativa konsekvenser av lunginflammation.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]