Koltetraklorid hepatotoxicitet

Koltetraklorid kan komma in i kroppen av misstag eller som ett resultat av upptagning med självmordsändamål. I det här fallet kan det vara gasformigt (till exempel under kemtvätt eller vid brandpåfyllning) eller blandas med drycker.

Skada på levern beror på en toxisk metabolit som verkar på cytokrom P450-beroende monooxidas som ligger i det glatta endoplasmatiska retikumet av perivennulära hepatocyter. Dess verkan förbättras av enzyminducerare, till exempel alkohol och barbiturater, och försvagas av proteinstarking, vilket leder till en minskning av aktiviteten hos enzymer som metaboliserar droger.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Morfologiska förändringar

I hepatocyterna i zon 3 avslöjas hydropisk dystrofi i form av en transparent cytoplasma och en pyknotisk kärna. Fettdegeneration kan uttryckas i varierande grad - från enfettdroppar för att diffusa involvering av hepatocyter. Det finns en liten infiltration av portalzoner med polymorfonukleära leukocyter. Fibros är inte karaktäristisk. När de återhämtar sig återgår den morfologiska bilden i levern till normal.

Symptom

Förgiftning kännetecknas av kräkningar, buksmärtor och diarré. Under 2: a dagen blir gulsot. Det kan finnas en ökning och smärta i levern. På grund av svår hypoprothrombinemi är spontan blödning möjlig. Aktiviteten av serumtransaminaser ökar signifikant; nivån av serumalbumin reduceras.

I allvarliga fall är akut njursvikt i framkant. Uttryckt akut hemorragisk gastrit. På grund av det faktum att koltetraklorid är ett bedövningsmedel, är det ökande sömnighet.

Ämnen som liknar struktur i förhållande till koltetraklorid

Ungdomar som luktar lim som innehåller toluen, eller ett par hushållsvätskor innehållande trikloretylen, kan utveckla gulsot med levernekros och njursvikt.

Bilden, som liknar förgiftning med koltetraklorid, utvecklas med produktionsförgiftningen med lösningsmedlet 1,1,1-trikloretan.

Bensenderivat - trinitrotoluen, dinitrofenol och toluen - påverkar främst benmärgen, vilket orsakar dess aplasi. Det kan finnas akut leverskada, men kroniska förändringar är sällsynta.

Kontakt med industriella organiska lösningsmedel kan leda till en ökning av transaminasnivåerna. Incontinuous kontakt (åtminstone 3 månader) med dimetylformamid lösningsmedel leder till matsmältning, en betydande ökning av transaminasnivåerna, fokal lever cellnekros och finfördelande fetma. Vid längre kontakt (över 1 år) kliniska manifestationer låga och måttligt förhöjda transaminaser. Leverbiopsi avslöjar finfördelande fetma och proliferation av glatta endoplasmatiska retiklet.

Elektronmikroskopi av biopsiprover visar SHIK-positiva inklusioner och patologiska förändringar i mitokondrier.

Produktionskontakten med 2-nitropropan kan leda till döden.

Kanske kan inte alla fall av industriell leverskada identifieras. Det prognostiska värdet av långvarig industriell kontakt med giftiga ämnen är inte känd.

Behandling

När inspektionsarbetare förebyggande utsätts för koltetraklorid, bör vara uppmärksamma på storlek och ömhet i levern, för att bestämma nivån av urobilinogen i urinen och aktiviteten hos serumtransaminaser och GGT.

Vid akut förgiftning föreskrivs en högkalori, kolhydratrik mat. Med tecken på akut lever-njursvikt, lämplig behandling, inklusive hemodialys. Den tidiga administreringen av acetylcystein kan minimera skador på lever och njurar.

Utsikterna

I det akuta skedet är dödsorsaken njursvikt. Om offret inte dör i akut stadium utvecklas senare komplikationer från levern inte. I försök på råttor visades att upprepade förgiftningar leder till cirros. Hos människor observeras sådana effekter inte; med långvarig kontakt kan hepatocyter bli mer resistenta mot denna förgiftning. Koltetraklorid är inte en etiologisk faktor för levercirros hos människor.

[9], [10], [11], [12], [13]