Kollaps

Kollaps, eller kollaptoidt tillstånd, är en akut utvecklad kraftig minskning av det systemiska artärtrycket orsakad av en minskning av kärltonusen och en ökning av kärlbäddens kapacitet. Utvecklingen av kollaps åtföljs av tecken på cerebral hypoxi och hämning av kroppens vitala funktioner. Mikrocirkulationen och blodflödet i vävnaderna påverkas avsevärt, så den kliniska bilden kan likna den vid kardiogen chock. Den största skillnaden mellan kollaps och kardiogen chock är avsaknaden av tecken på hjärtsvikt.

Vad orsakar kollaps?

Orsakerna till kollaps kan vara infektionssjukdomar, allergiska reaktioner, berusning, binjureinsufficiens, cerebral patologi med undertryckande av vasomotoriska centret, överdosering av blodtryckssänkande läkemedel, etc. Bland orsakerna till kollaps bör akut hypovolemi utpekas separat, vilket kräver särskild intensivvård.

Beroende på den ledande utvecklingsmekanismen är det vanligt att skilja tre hemodynamiska varianter av akut vaskulär insufficiens:

1. Angiogen kollaps är ett klassiskt exempel på vaskulär insufficiens. Dess utveckling orsakas av en patologisk ökning av venbäddens kapacitet, otillräcklig minskning av perifert motstånd, blodsekvestrering, minskat venöst återflöde till hjärtat och akut systemisk arteriell hypotoni. De omedelbara orsakerna till dessa förändringar kan vara organiska skador på kärlväggarna, funktionell hypotoni i venerna på grund av störningar i regleringen av kärltonus och störningar i nervregleringen. Angiogen kollaps ligger till grund för de flesta akuta ortostatiska cirkulationsstörningar och åtföljs ofta av ortostatisk synkope.
2. Hypovolemisk kollaps orsakas av en absolut minskning av blodvolymen på grund av blodförlust eller uttorkning. Kompensationsreaktioner kan inte förhindra en kritisk minskning av venöst återflöde i upprätt kroppsställning.
3. Kardiogen kollaps. Dess förekomst är förknippad med en kraftig minskning av hjärtats pumpfunktion och en minskning av blodcirkulationens minutvolym (minskning av hjärtats kontraktila funktion, arytmogen kollaps). Denna mekanism för utveckling av kollaps tillskrivs mer korrekt akut kardiovaskulär svikt.

I grund och botten liknar mekanismen för kollapsutveckling den vid svimning, men till skillnad från den senare finns inga uttalade medvetandestörningar. I kliniken dominerar manifestationer av centrala hemodynamiska störningar snarare än cerebral cirkulation.

Symtom på kollaps

Symtom på kollaps kännetecknas av en plötslig försämring av allmäntillståndet. Medvetandet bibehålls, men patienten är hämmad och likgiltig inför omgivningen. Klagar över allmän svaghet, yrsel, frossa, stelhet, andnöd. Huden är blek. Ibland är hela kroppen täckt av kallsvett. Perifera och jugulära vener är kollapsade. Arteriellt och venöst tryck är lågt. Hjärtat är vidgat, tonerna är dämpade, det finns ingen nästäppa i lungorna. Diuresen är minskad. Prognosen för kollaps bestäms av graden av hemodynamiska störningar och orsaken som orsakade dess utveckling.

Infektiös toxisk kollaps

I vissa fall är kollapstillståndet baserat på effekterna av endogena toxiner på hjärt-kärlsystemet, andningsvägarna och andra livsuppehållande system (influensa, lunginflammation, sepsis, etc.). I detta fall kan toxiner spelas av både naturliga produkter av kroppens vitala aktivitet, som presenteras i överskottsmängder, och ämnen som normalt saknas i kroppens biologiska miljöer, men som uppträder och ackumuleras under olika patologiska tillstånd.

Toxiner orsakar direkt neuro-, kardio- och myotropisk skada; orsakar metaboliska störningar och effekterna av vasopressorer och vasodepressorer; leder till störningar i de mekanismer som reglerar kärltonus och hjärtaktivitet. Endotoxiner påverkar främst mikrocirkulationssystemet, vilket leder till öppnandet av arteriovenösa anastomoser, störningar i transkapillärt och transmembrant utbyte.

Dessa förändringar åtföljs av uttalade störningar i blodets reologiska tillstånd och reglering av tonusen i perifera kärl.

Endotoxiner kan också ha en direkt skadlig effekt på hjärtat, lungorna, hjärnan, levern och orsaka reaktioner av anafylaktisk typ. Det finns uttalade störningar i syreabsorptionen av kroppens celler på grund av förstörelse av cellernas proteiner och lipider, blockering av syntetiska och oxidativa processer, vilket leder till utveckling av histotoxisk hypoxi.

I utvecklingsmekanismen för infektiös-toxisk kollaps är hypovolemi orsakad av förlust av vätska och salter av stor betydelse. Kollaps är i detta fall bara en del av chockens manifestationer, kännetecknad av total disorganisation av regleringen av vegetativa funktioner på alla nivåer.

Anafylaxi

Utvecklingen av kollaps vid anafylaxi orsakas av frisättning av biologiskt aktiva substanser (histamin, bradykininer, serotonin, etc.) i blodet, vilket resulterar i nedsatt permeabilitet av cellmembran, glatt muskulatur, ökad körtlsekretion, etc. Vid utveckling av anafylaxi enligt den kardiovaskulära varianten domineras den kliniska bilden av tecken på kardiovaskulär insufficiens. Takykardi, trådliknande puls, sänkt blodtryck och arytmi observeras. Huden är "marmorerad" på grund av nedsatt mikrocirkulation. Elektrokardiogrammet visar uttalad myokardischemi. Störningar i extern andning vid denna variant av anafylaktisk chock är vanligtvis frånvarande. Svårighetsgraden av anafylaxi beror på tidsintervallet - det ögonblick då antigenet kommer in i kroppen innan tecken på chock utvecklas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Binjureinsufficiens

Kollaps med okontrollerad hypotoni är typiskt för den kardiovaskulära varianten av akut binjurebarksvikt, som uppstår som ett resultat av en kraftig minskning eller fullständig avstängning av binjurebarksfunktionen och utgör en stor fara för patientens liv. Utvecklingen av akut binjurebarksvikt orsakas av en kraftig brist på kortikosteroidhormoner (gluko- och mineralkortikoider) och störningar i vatten-elektrolyt-, kolhydrat- och proteinmetabolismen, ökad kapillärpermeabilitet, förändringar i glukosoxidation i vävnader och frisättning av stora mängder kalium och fosfater.

Patienter klagar ofta på skarpa buksmärtor, illamående, kräkningar och svår muskelsvaghet. Huden är kall, ofta täckt av kallsvett. Petechialutslag och hyperpigmentering av huden är karakteristiska. Pulsen är snabb. Psykiska störningar i form av hallucinationer och deliritillstånd observeras ofta. Förlust av stora mängder vätska och elektrolyter på grund av upprepade kräkningar och frekvent lös avföring är karakteristisk. Detta leder till en minskning av natrium- och kloridhalten i blodserumet mot bakgrund av en ökning av kaliumkoncentrationen. En ökning av nivån av kvarvarande kväve och urea i blodet noteras.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akutvård vid kollaps

Akutvård vid kollaps syftar till att upprätthålla vitala funktioner och eliminera skillnaden mellan kärlbäddens kapacitet och volymen av cirkulerande blod. De inkluderar följande grundläggande element.

Syrebehandling genom inandning av gasblandningar med hög partiell syrehalt. Överföring till artificiell ventilation av lungorna utförs enligt indikationer.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infusionsbehandling

För att öka volymen av cirkulerande blod är administrering av plasmaersättningslösningar indicerat:

• Polyglucin (400 ml) administreras efter ett reaktogenicitetstest: lösningen administreras med en hastighet av 10–15 droppar/min i 1 minut, sedan tas en 3-minuters paus för att bedöma patientens välbefinnande; sedan fortsätter infusionen i 1 minut med en hastighet av 20–30 droppar/min, följt av en 3-minuters paus för att bedöma patientens välbefinnande; om patientens tillstånd inte försämras infunderas läkemedlet med önskad hastighet (högst 60–80 droppar/min);
• reopolyglucin har en uttalad hemodynamisk, avgiftande effekt, förbättrar mikrocirkulationen, eliminerar stas i kapillärer, minskar vidhäftning och aggregation av trombocyter, vilket ligger till grund för dess antitrombotiska effekt; 400-600 ml reopolyglucin administreras;
• administrering av 400 ml 0,9 % NaCl eller Ringers lösning med laktat är indicerat;
• Hydroxietylstärkelsepreparat Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 och 10 % lösning, den genomsnittliga/maximala dosen är 2 g/kg, vilket motsvarar 33 ml 6 % lösning eller 20 ml 10 % lösning. Administreras intravenöst, droppande. De första 10–20 ml administreras långsamt (övervakning av allmäntillståndet för att utesluta anafylaktiska och anafylaktoida reaktioner).

Ökad vaskulär tonus

För detta ändamål används läkemedel som ökar tonen i väggarna i resistiva och kapacitiva kärl. De vanligaste är:

• Adrenalin (epinefrin) stimulerar både alfa- och beta-adrenerga receptorer. Ökar myokardiets kontraktilitet, vidgar bronkerna och har i stora doser en vasokonstriktiv effekt. Om det är nödvändigt att använda läkemedlet för att öka blodtrycket späds 1 mg adrenalin (1 ml 0,1 % lösning) i 100 ml och intravenös infusion utförs genom titrering för att uppnå önskad effekt;
• noradrenalin (en naturlig katekolamin med övervägande alfastimulerande effekt, har en signifikant mindre effekt på beta-adrenerga receptorer, sammandrar perifera artärer och vener, har liten stimulans av hjärtats kontraktilitet, ökar inte hjärtfrekvensen). 1-2 ml av en 0,2% lösning i 100 ml av en 5% glukoslösning eller saltlösning med en hastighet av 30-60 droppar/min (administreringshastigheten för läkemedlet ökas gradvis från 0,5 mcg/min tills det lägsta tillräckliga värdet för artärtrycket uppnås);
• Efedrin stimulerar alfa- och beta-adrenerga receptorer. Dess sympatomimetiska verkan liknar adrenalins, men har en mindre abrupt och mer långvarig effekt. Det administreras intravenöst via jetström (långsamt) med 0,02–0,05 g (0,4–1 ml 5 % lösning) eller droppande i 100–500 ml isoton natriumkloridlösning eller 5 % glukoslösning i en total dos på upp till 0,08 g (80 mg);
• Mezaton, ett syntetiskt adrenomimetiskt läkemedel, ett alfa-adrenergt receptorstimulerande medel, har liten effekt på hjärtats beta-receptorer. Det orsakar sammandragning av arterioler och en ökning av blodtrycket (med möjlig reflexbradykardi); jämfört med noradrenalin och adrenalin ökar det blodtrycket mindre kraftigt, men verkar längre. Vid akut blodtryckssänkning administreras mezaton intravenöst långsamt i en dos av 0,1-0,3-0,5 ml av en 1% lösning i 40 ml av en 5-20-40% glukoslösning eller isoton natriumkloridlösning; 1 ml av en 1% lösning administreras droppvis i 250-500 ml av en 5% glukoslösning.

Vasopressorer administreras under konstant övervakning av blodtrycket, eftersom de vid vissa neurologiska sjukdomar kan orsaka en oförutsägbar ökning av cerebralt blodflöde:

• Dopamin administreras intravenöst via dropp med en hastighet av 5–20 mcg/kg/min, varvid om möjligt dopamindosen reduceras till den "renala" dosen (2–4 mcg/kg/min).

I detta läge orsakar dopamintillförsel dilatation av kranskärls-, hjärn- och njurartärerna. Den vasodilaterande effekten är förknippad med stimulering av dopaminerga receptorer. Vid en administreringshastighet på 5,0-15,0 μg/kg/min uppnås en optimal inotropisk effekt (stimulering av beta-adrenerga receptorer). Vid en dos som överstiger 15,0 μg/kg/min har läkemedlet en kraftfull vasokonstriktoreffekt på grund av stimulering av alfa-adrenerga receptorer. Vanligtvis löses 800 mg av läkemedlet (innehållet i 4 ampuller dopamin, 200 mg vardera) i 500 ml 5% glukoslösning (1 ml av denna blandning innehåller 1,6 mg av läkemedlet). Vid låg hjärtminutvolym tillsätts dobutamin, 5-20 μg/kg/min, till dopamin- eller noradrenalininfusionen.

• Glukokortikoider. God effekt uppnås genom att administrera kortikosteroider (90–120 mg prednisolon, 125–250 mg hydrokortison).

Övervakning av vitala funktioner

Timmätning av volymen utsöndrad urin möjliggör övervakning av blodflödet i de inre organen och graden av deras perfusion.

Taktiken för vidare behandling beror på orsaken som orsakade kollapsen. Kollaps vid septiska tillstånd och endotoxikos kräver korrigering av andningsstörningar, normalisering av blodcirkulationen, återställande av adekvat vävnadsperfusion, normalisering av cellmetabolism, korrigering av homeostasstörningar, minskning av koncentrationen av septiska kaskadmediatorer och toxiska metaboliter.

Under de första 6 timmarna efter inläggning är det nödvändigt att uppnå målvärden för centralt ventryck inom 8-12 mm Hg, blodtryck större än 65 mm Hg, diures på minst 0,5 ml/kg/h, hematokrit större än 30 % och blodmättnad i vena cava superior eller höger förmak på minst 70 %.

Den kvalitativa sammansättningen av infusionsbehandling bestäms av graden av hypovolemi, sjukdomsfasen, förekomsten av perifert ödem, nivån av blodalbumin och svårighetsgraden av akut lungskada.

Administrering av dextraner, gelatinol och hydroxietylstärkelse är indicerat vid allvarlig brist på cirkulerande blodvolym. De senare (med en molekylvikt på 200/0,5 och 130/0,4) har en potentiell fördel jämfört med dextraner på grund av en lägre risk för membranläckage och avsaknaden av en kliniskt signifikant effekt på hemostasen. Goda resultat uppnås med användning av proteashämmare (kombinerad administrering av 3–5 miljoner enheter gordox och 200–250 tusen enheter trasylol eller 150 tusen enheter contrakal per dag). I vissa fall är höga doser glukokortikoider indicerade (dexametason administreras med en initial dos på 3 mg/kg, sedan 1 mg/kg var fjärde timme). Korrigering av syra-basbalansen och vatten-elektrolytbalansen, antibakteriell behandling, förebyggande och behandling av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom är nödvändiga.

Om orsaken till kollapsen var anafylaxi eller anafylaktoida reaktioner, är det först och främst nödvändigt att begränsa allergenets inträde i kroppen (stoppa administreringen av läkemedlet om det finns en reaktion på det, applicera en tourniquet proximalt om allergenets administreringsställe, förhindra ytterligare sedimentation av mat, "luft" och andra antigener). Därefter är det nödvändigt att administrera 0,5 ml 0,1% adrenalinlösning subkutant på allergenets inträdesställe i kroppen och infundera 1-2 ml 0,1% adrenalinlösning i 250 ml polyglucin (det är möjligt med tillsats av 5 ml dopamin). I detta fall har adrenalin, förutom att normalisera den centrala hemodynamiken, antagonistiska egenskaper mot många humorala faktorer som orsakar utvecklingen av allergiska reaktioner. För att neutralisera biologiskt aktiva antigen-antikroppskomplex, för att eliminera hypofys-binjureinsufficiens, används kortikosteroider (prednisolon i en dos av 75-150 mg, dexametason - 4-20 mg, hydrokortison - 150-300 mg). Antihistaminer används traditionellt (2-4 ml 2,5% pipolfenlösning, 2-4 ml 2% suprastinlösning, 5 ml 1% difenhydraminlösning), även om deras effektivitet för närvarande är tveksam.

Vid bronkospasm är administrering av 5–10 ml av en 2,4 % lösning av eufyllin indicerat. Vid hjärtsvikt är tillägg av hjärtglykosider (corglycon 1 ml av en 0,06 % lösning) och diuretika (lasix 40–60 mg) indicerat. Infusion av antichockvätskor (polyglucin, rheopolyglucin) och alkalisering av plasma med en 4 % lösning av natriumbikarbonat med en hastighet av 3–5 ml/kg av patientens kroppsvikt är också indicerat.

Vid akut kärlinsufficiens som utvecklats mot bakgrund av eller som ett resultat av hjärnskada, bör stora mängder glukoslösningar och saltlösning inte administreras parenteralt, eftersom detta kan bidra till utveckling av ödem-svullnad i hjärnan.

Om orsaken till kollapsen är akut binjurebarksvikt, vidtas först åtgärder för att normalisera systemisk hemodynamik (dopamin 2-5 mcg/kg per minut intravenöst via dropp, mesaton 1-2 ml 1% lösning, 1-3 ml 0,2% lösning av noradrenalin eller 0,1% lösning av adrenalin, strofantin 0,05% lösning 1 ml intravenöst via jetström, cordimamin 4-6 ml). Därefter är det nödvändigt att genomföra hormonbehandling (hydrokortison 100-150 mg intravenöst via jetström, sedan 10 mg/timme upp till en daglig dos på 300-1000 mg, intramuskulär injektion av 4 ml 0,5 % deoxikortikosteronacetatlösning). Vätske- och natriumförluster kompenseras (5 % glukoslösning 250 ml i 1 timme, sedan minskas infusionshastigheten; vid okontrollerbar kräkning administreras 5-20 ml 10 % natriumkloridlösning intravenöst för att kompensera för elektrolytbristen, 200-600 ml 4 % natriumbikarbonatlösning är indicerat. Volymen av infusionsbehandlingen är i genomsnitt 2-3 l/dag).