Ischemisk hjärtsjukdom: orsaker och riskfaktorer

Orsaker och patofysiologi av kranskärlssjukdom

Kranskärlssjukdom utvecklas oftast på grund av förekomsten av atheromatous plack i intima av kranskärl av stora och medel kaliber, mindre ofta - på grund av kramp i kranskärlen. Sällsynta orsaker till ischemiska hjärtsjukdomar inkluderar kranskärls tromboembolism, aortaaneurysm (t, Kawasakis sjukdom) och vaskulit (t ex systemisk lupus erythematosus, syfilis).

Ateroskleros av kransartärerna fördelas oftare ojämnt, typiska platser är platser för turbulent blodflöde (till exempel förgrening av blodkärl). Progressiv minskning av arteriell lumen leder till ischemi (manifesterad av angina pectoris). Graden av stenos som kan leda till ischemi beror på behovet av syre.

Ibland spränger en atheromatös plack eller raster. Orsakerna är oklara, men förmodligen är en inflammatorisk process som mjukar placken viktig. Som ett resultat av plackens bristning aktiverar trombogena substanser blodplättar och koagulationsprocessen, vilket leder till akut trombos och ischemi. Följderna av akut ischemi, kombinerat i begreppet akut koronarsyndrom (ACS), beroende på läge och svårighetsgrad av vaskulär obstruktion och kan variera från instabil angina till transmural hjärtinfarkt.

Kramp i kranskärlen - en övergående lokal ökning av kärltonus, vilket leder till en markant minskning av dess lumen och minska blodflödet; Resultatet kan vara symtomatisk myokardiell ischemi ("Variant angina"). Signifikant inskränkning kan leda till bildandet av en trombos, vilket orsakar hjärtinfarkt. Spasm kan förekomma i artärer med eller utan aterosklerotiska lesioner. I artärer som inte påverkas av ateroskleros finns det förmodligen en initial ökning av vaskulär ton och ett hyperergiskt svar på vasokonstrictor effekter. Den exakta mekanismen har inte klargjorts variant angina, men föreslår en roll av kväveoxid avvikelser eller obalanser mellan endotelet och smalnar dilatiruyuschimi faktorer. I artärer kan förändrad aterosklerotisk atheromatös plack leda till ökad kontraktilitet; Föreslagna mekanismer innefattar skada som uppkommer känslighet för naturliga vasodilatorer (t ex acetylkolin) och ökad bildning av vasokonstriktorer (såsom angiotensin II, endotelin, leukotriener, serotonin, tromboxan) i det aterosklerotiska placket. Upprepade spasmer kan skada det inre skalet i artären, vilket leder till bildandet av en aterosklerotisk plack. Användningen av substanser som har en vasokonstrictiv effekt (till exempel kokain, nikotin) kan orsaka kransartärs spasma.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom

Riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom är desamma som för ateroskleros: hög halt av LDL-kolesterol och ett lipoprotein, en låg mängd av HDL-kolesterol i blodet, diabetes mellitus (i synnerhet typ 2), rökning, övervikt och brist på motion. Rökning är den mest kraftfulla faktorn som predisponerar utvecklingen av hjärtinfarkt hos kvinnor (särskilt upp till 45 år). En viss roll spelas av genetisk predisposition och vissa sjukdomar (såsom AH, hypotyroidism). En viktig riskfaktor är det höga innehållet av apoprotein B, vilket kan indikera en risk för ateroskleros i fall där mängden totalt kolesterol eller LDL är normalt.

En hög koncentration av C-reaktivt protein i blodet - ett tecken på instabilitet hos en aterosklerotisk plack och inflammation, vilket är mer sannolikt tyder på en risk för ischemi än ökat LDL-innehåll. Ett stort antal triglycerider och insulin i blodet (reflekterande insulinresistens) kan också vara en riskfaktor, men detta faktum är mindre väl förstått. CHD risk ökar i rökning, äta livsmedel som innehåller mycket fett och kalorier, lågt innehåll av fiber (finns i frukt och grönsaker) och vitamin C och E, relativt låga nivåer av en-3 (n-3) fleromättade fettsyror (PUFA), åtminstone hos vissa människor, såväl som med lågt motståndskraft mot stress.

Anatomi

De högra och vänstra kransartärena härstammar från höger och vänster koronar bihålor i aortas rot, strax ovanför aortaklafföppningen. De venösa artärerna är uppdelade i stora och medelstora artärer som ligger på hjärtans yta (epikardiella kransartärer) och ger sedan mindre arterioler till myokardiet. Den vänstra kransartären börjar som vänster huvudartär och delas snabbt in i vänster främre nedåtgående och kuvertartärer. Den vänstra främre nedåtgående artären ligger vanligen i det främre ingreppet och (i vissa människor) sträcker sig till hjärtat av hjärtat. Denna artär levererar den främre delen av septum, inklusive de ledande delarna av det ledande systemet och den främre väggen i vänstra kammaren (LV). Kuvertartären, som vanligen är mindre än den vänstra anterior nedåtgående, levererar vänster ventrikelns sidovägg. De flesta noterar övervägande av rätt blodflöde: den högra kransartären passerar genom den atrioventrikulära sulken på hjärtans högra sida; den levererar sinusnoden (i 55% av fallen), den högra kammaren och (vanligtvis) den atrioventrikulära noden och myokardiums nedre vägg. Ungefär 10 till 15% av människor är högerdominans flöde: cirkumflex artären var något större och fortsätter tillbaka atrioventrikulär spår, en bakre vägg och levererar AV-noden.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]