Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Koronar hjärtsjukdom: orsaker och riskfaktorer
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker och patofysiologi för ischemisk hjärtsjukdom
IHD utvecklas vanligtvis på grund av uppkomsten av ateromatösa plack i intima av stora och medelstora kranskärl, mer sällan på grund av spasmer i kranskärlen. Sällsynta orsaker till kranskärlssjukdom inkluderar tromboembolism i kranskärlen, dissektion, aneurysm (t.ex. vid Kawasakis sjukdom) och vaskulit (t.ex. vid systemisk lupus erythematosus, syfilis).
Åderförkalkning i kranskärlen är ofta ojämnt fördelad, med typiska lokaliseringar som områden med turbulent blodflöde (t.ex. kärlgrenar). Progressiv förträngning av artärlumen leder till ischemi (manifesteras som angina pectoris). Graden av stenos som kan leda till ischemi beror på syrebehovet.
Ibland brister eller spricker ett ateromatöst plack. Orsakerna är oklara, men en inflammatorisk process som mjukar upp placket är troligen viktig. Som ett resultat av bristningen frigörs trombogena ämnen från placket, vilket aktiverar blodplättar och koagulationsprocessen, vilket leder till akut trombos och ischemi. Konsekvenserna av akut ischemi, gemensamt känt som akut koronart syndrom (AKS), beror på lokaliseringen och svårighetsgraden av kärlobstruktionen och varierar från instabil angina till transmural hjärtinfarkt.
Kranskärlsspasm är en övergående lokal ökning av kärltonus, vilket resulterar i en markant förträngning av kärllumen och en minskning av blodflödet; detta kan resultera i symtomatisk myokardischemi ("variant angina"). Betydande förträngning kan leda till trombbildning, vilket orsakar hjärtinfarkt. Spasmer kan förekomma i artärer med eller utan aterosklerotiska lesioner. I artärer som inte påverkas av ateroskleros finns det förmodligen en initial ökning av kärltonus och ett hyperergiskt svar på vasokonstriktoreffekter. Den exakta mekanismen för variant angina är oklar, men en abnormitet i kväveoxidsyntesen eller en obalans mellan endotel-sammandragande och dilaterande faktorer föreslås. I artärer förändrade av ateroskleros kan en ateromatös plack leda till ökad kontraktilitet; Föreslagna mekanismer inkluderar en resulterande förlust av känslighet för naturliga vasodilatorer (t.ex. acetylkolin) och ökad bildning av vasokonstriktorer (t.ex. angiotensin II, endotelceller, leukotriener, serotonin, tromboxan) i den aterosklerotiska placket. Upprepade spasmer kan skada artärens intima slemhinna, vilket leder till plackbildning. Användning av substanser med vasokonstriktoriska egenskaper (t.ex. kokain, nikotin) kan orsaka kranskärlsspasmer.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Riskfaktorer för kranskärlssjukdom
Riskfaktorerna för kranskärlssjukdom är desamma som för ateroskleros: höga nivåer av LDL-kolesterol och lipoprotein A, låga nivåer av HDL-kolesterol i blodet, diabetes mellitus (särskilt typ 2), rökning, övervikt och fysisk inaktivitet. Rökning är den starkaste predisponerande faktorn för utveckling av hjärtinfarkt hos kvinnor (särskilt under 45 år). Genetisk predisposition och vissa sjukdomar (såsom hypertoni, hypotyreos) spelar en viss roll. En viktig riskfaktor är höga nivåer av apoprotein B, vilket kan indikera risken för att utveckla ateroskleros i de fall där mängden totalkolesterol eller LDL är normal.
Höga nivåer av C-reaktivt protein i blodet är ett tecken på plackinstabilitet och inflammation och är mer benägna att förutsäga ischemi än förhöjda LDL-nivåer. Höga triglycerider och insulin i blodet (vilket återspeglar insulinresistens) kan också vara riskfaktorer, men detta är mindre välkänt. Risken för kranskärlssjukdom är ökad hos rökare, personer med en fettrik och kaloririk kost, lågt fiberinnehåll (finns i frukt och grönsaker) och vitamin C och E, relativt låga nivåer av alfa-3(n-3) fleromättade fettsyror (PUFA), åtminstone hos vissa personer, och personer med låg stresstålighet.
Anatomi
Höger och vänster kranskärl utgår från höger och vänster kranskärlsbihålor vid aortaroten, strax ovanför aortaklaffens mynning. Kranskärlen delar sig i stora och medelstora artärer som ligger på hjärtats yta (epikardiella kranskärl) och avger sedan mindre arterioler till myokardiet. Vänster kranskärl börjar som vänster huvudartär och delar sig snabbt i vänster främre nedåtgående och cirkumflexartär. Vänster främre nedåtgående artär är vanligtvis belägen i det främre interventrikulära spåret och fortsätter (hos vissa personer) till hjärtats topp. Denna artär försörjer den främre delen av septum, inklusive det proximala ledningssystemet och den främre väggen i vänster kammare (LV). Cirkumflexartären, som vanligtvis är mindre än vänster främre nedåtgående artär, försörjer vänster kammares laterala vägg. De flesta människor har en högersidig blodflödesdominans: höger kranskärl löper längs det atrioventrikulära spåret på höger sida av hjärtat; Den försörjer sinusknutan (i 55 % av fallen), höger kammare och (vanligtvis) atrioventrikulärknutan och myokardiets nedre vägg. Cirka 10 till 15 % av människor har en övervägande vänstersidig blodflödesfördelning: hos dem är a. cirkumflexus något större och, som fortsätter längs det bakre atrioventrikulära spåret, försörjer den bakre väggen och AV-knutan.