Intestinal atrofi

Tarmatrofi är ett sekundärt patologiskt tillstånd som uppstår mot bakgrund av inflammatoriska reaktioner i tarmvävnaderna - i synnerhet vid långvarig kolit eller enterit. Sjukdomen kännetecknas av periodiska akuta smärtattacker, avföringsstörningar, viktminskning, allmän svaghet och obehag. I avsaknad av snabb medicinsk vård kan farliga komplikationer utvecklas, såsom perforation, tarmobstruktion, blödning, malignitet etc. Läkare rekommenderar starkt att vid misstanke om tarmatrofi är det obligatoriskt att kontakta lämplig specialist och genomgå omfattande behandling. [ 1 ]

Epidemiologi

Tarmatrofi är en ganska vanlig patologi som förekommer hos både vuxna och barn. Sjukdomen kombinerar element från den inflammatoriska processen, slemhinnedystrofi, hypotrofi/atrofi av glatt muskulatur och funktionell störning i tarmen. Detta patologiska tillstånd kan (enligt olika data) stå för cirka 10 % av alla kroniska sjukdomar i matsmältningsorganen, med en prevalens på minst 5–12 fall per 1 000 invånare.

Endoskopiska, serologiska, genetiska och morfologiska diagnostiska möjligheter har expanderat kraftigt under de senaste decennierna. Forskare har genomfört ett flertal studier som undersöker sjukdomar i matsmältningskanalen. Tack vare ett flertal vetenskapliga arbeten finns det uppfattningar om denna patologi, som inte alltid manifesteras symptomatiskt och bekräftas av laboratoriet, vilket gör statistik extremt svår.

Tarmatrofi har forskats aktivt i många år, liksom andra kroniska problem som påverkar tjocktarmen och tunntarmen. Ändå är en hel del problem fortfarande inte helt klarlagda. Ur modern medicins perspektiv betraktas tarmatrofi som ett kliniskt och morfologiskt fenomen som kännetecknas av dyspepsi och smärtsyndrom med morfologiskt tydliga manifestationer av vävnadsdystrofi/atrofi, förträngning av tarmkörtlar och bildning av lymfoplasmacytisk infiltration av varierande intensitet. Det finns vissa vävnadsförändringar som är karakteristiska för tarmatrofi, men denna term används relativt sällan i klinisk praxis. Mycket oftare kan man höra diagnosen kronisk enterokolit, irritabel tarm, Crohns sjukdom, ospecifik ulcerös kolit.

I ICD-10-listan kan patologin kategoriseras som K52.9 - Icke-infektiös gastroenterit och kolit ospecificerad.

Mycket sällan är medfödd atrofi av tunntarmsmikrovilli, eller mikrovillusinklusionssyndrom, en sällsynt genetisk sjukdom som ärvs autosomalt recessivt. Sjukdomen orsakas av medfödd atrofi av apikala mikrovilli med intracellulär ansamling av apikala enzymer i tunntarmens epitelstrukturer.

Sjuklighetsfrekvensen kan variera kraftigt, beroende på både vilka diagnostiska åtgärder som används och patientens vilja att få medicinsk vård. Tyvärr söker vuxna patienter i många fall inte läkarvård, eller söker den inte i tid, utan först i komplikationsstadiet.

En speciell variant av tarmatrofi – celiaki – förekommer hos en av hundra personer i världen, även om många inte söker läkarvård, och andelen personer med sjukdomen kan vara mycket högre. I genomsnitt ställs en sådan diagnos cirka 5–10 år efter att de första tecknen på sjukdomen uppträtt.

Orsaker intestinal atrofi

Tarmatrofi är en multifaktoriell patologi. Det finns mer än tio kända orsaker som kan leda till atrofi av slemhinnor och, som en konsekvens, till utveckling av funktionssvikt i tarmen. Atrofiska störningar kan vara en konsekvens av patologi eller åldersinformation. Genetiskt betingad hypotrofi eller atrofi av slemhinnan i matsmältningssystemet är inte ovanligt.

Bland de vanligaste orsakerna till intestinal atrofi anses vara:

• Kroniska inflammatoriska processer (kolit, enterit, enterokolit);
• Förändringar i lokala och funktionella förhållanden (detta inkluderar dålig kost, stillasittande livsstil etc.);
• Berusning, förgiftning;
• Hormonella störningar i kroppen.

Dessutom påverkar psykoemotionell stress, långvarig rökning och alkoholmissbruk, långvarig eller frekvent användning av läkemedel (särskilt antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och kortikosteroidhormoner) tarmens tillstånd. Troliga utlösande faktorer inkluderar genetisk predisposition, yrkesrisker och samtidiga somatiska patologier.

Vi kan urskilja de vanligaste orsakerna till atrofiska förändringar i vävnaderna i olika delar av tarmen:

• Ärftlig predisposition. Om de närmaste släktingarna visade sig ha tecken på tarmatrofi, ökar riskerna för att få denna patologi kraftigt.
• Felaktiga matvanor. Långvarig fasta samt frekvent överätning leder till att matsmältningssystemet inte fungerar som det ska.
• Konsumtion av lågkvalitativ och ohälsosam mat. Vissa "ohälsosamma" livsmedel irriterar tarmarna, vilket bidrar till utvecklingen av en kronisk inflammatorisk process.
• Försummelse av den kost som ordinerats av en läkare som en del av behandlingen av någon patologi i mag-tarmkanalen.
• Långvarig eller svår stress, depression, neuros.
• Långvarig antibiotikabehandling, obalans i mikrofloran i tarmen, dysbakterios.
• Berusning, inklusive alkoholberusning. All berusning (förgiftning) påverkar slemhinnorna i matsmältningsorganen negativt.
• Hypodynami. Brist på nödvändig fysisk aktivitet försvagar muskelsystemet. Tarmens glatta muskulatur påverkas också.
• Frekvent användning av laxermedel.
• Oberoende och kaotisk användning av läkemedel som påverkar matsmältningskanalens funktion och tillstånd. Detta kan också inkludera felaktigt beräknade doser, ignorerande av biverkningar.

Riskfaktorer

Vid bedömning av möjliga orsaker till tarmatrofi bör man beakta att det i de flesta fall inte handlar om en enda faktor, utan om ett helt komplex av faktorer. I detta fall kallar många experter matsmältningsstörningar som den främsta orsaken – det vill säga felaktig näringskaraktär och -regim. Detta faktum bekräftas av det faktum att atrofiprocesserna alltid är sekundära och uppstår mot bakgrund av andra patologier. Det är ingen hemlighet att för närvarande, enligt de mest optimistiska beräkningarna, följer högst 30 % av människorna en rationell kost. Huvuddelen av befolkningen överallt bryter mot kostregimen – de äter oordnat, äter ofta mat som är "torr" och "på språng", överäter, samt närmar sig irrationellt valet av kost, äter mycket sött, fett och kryddigt, missbrukar snabbmat, läsk och andra skadliga produkter. Och i de flesta fall förekommer felaktigt sätt och natur av näring i kombination med varandra.

En viktig roll i utvecklingen av intestinal atrofi spelar maskangrepp och infektionsskador i tarmarna – i synnerhet salmonellos, desinfektion, giardiasis etc. – en viktig roll i utvecklingen av intestinal atrofi. En negativ inverkan på mikrobiell flora framgår av diagnostiserad dysbakterios, som förekommer hos den stora majoriteten av patienter med intestinal atrofi.

Dessa faktorer är de ledande när det gäller orsakerna till atrofiska processer. Oftast talar vi om dessa huvudsakliga länkar i patologin:

• Matsmältningslänk, vilket leder till störningar i tarmmotiliteten med vidare utveckling av inflammatorisk reaktion;
• Infektiös-parasitisk länk, som direkt påverkar tarmvävnaderna med efterföljande bildande av dysbios, inflammation och ytterligare motoriska störningar.

Felaktig kost, frekvens och mängd mat som konsumeras, infektioner och dysbakterios, som ofta kombineras med varandra, buktrauma och ärftlig predisposition - detta är huvudlistan över de mest sannolika orsakerna till starten av atrofiska processer.

En viss roll spelas också av de så kallade psykogena faktorerna som gynnar uppkomsten och det fortsatta förloppet av den inflammatoriska reaktionen. Vid insamling av anamnes och intervjuer avslöjas tecken på vegetovaskulär dystoni, en tendens till depression och hypokondri. Specialister har tillräckliga skäl att tro att förvärrad ärftlighet är inblandad. När det gäller inblandningen av psykogena faktorer uppvisar patienter med tarmatrofi ofta ökad ångest och osäkerhet, emotionell labilitet och påverkansförmåga. Mot bakgrund av humörsvängningar och neuros förvärras tarmmotilitetsstörningar och inflammatoriska reaktioner.

Till gruppen av faktorer som är gynnsamma för uppkomsten av atrofi kan vi lägga till hypodynami, undvikande av fysisk aktivitet, att äta huvudsakligen raffinerad mat, samt många dåliga vanor - främst såsom rökning och alkoholmissbruk.

När det gäller en sådan atrofisk process som celiaki är flera faktorer involverade i dess utveckling, inklusive gener och kostvanor. Det är en autoimmun sjukdom där vävnaderna i tunntarmen skadas på grund av glutenkonsumtion. När personer med vissa genetiska risker äter livsmedel med gluten utvecklas ett immunsvar i form av ett svar på glutenproteiner (gliadiner och gluteniner) som attackerar tunntarmens strukturer. Under dessa attacker skadas de tarmtarmskinn som underlättar näringsupptaget. De skadade tarmtarmskinnarna blir kortare och plattare, vilket avsevärt försämrar upptaget av näringsämnen.

Personer med celiaki har allelvarianter som HLA-DQ2 eller HLA-DQ8. Att ärva dessa alleler leder dock inte alltid till utveckling av celiaki och tarmatrofi. Dessutom måste andra faktorer finnas närvarande, såsom konsumtion av glutenhaltiga livsmedel (vete, korn, råg, etc.). [ 2 ]

Patogenes

Den patogenetiska mekanismen för intestinal atrofi är ofta sammankopplad med störningar i tarmbiocenosen. Patologisk proinflammatorisk roll spelas av mikrobiella aminosyror - metaboliska produkter skatol och indol. På grund av ökad aktivitet hos den opportunistiska floran ökar histaminnivån, vilket leder till allmän sensibilisering och försvagning av humoralt och cellulärt skydd. Eftersom sådan flora anpassar sig perfekt till miljöförhållandena, hämmar den gradvis en hälsosam tarmflora. Mot bakgrund av bifidobakteriebrist störs processerna för matsmältning, absorption och assimilering av näringskomponenter.

En betydande roll i den patogenetiska mekanismen för utveckling av intestinal atrofi spelas av neuroregulatoriska störningar i organet, vilka är baserade på svagheten i hämmande effekter av hjärnbarken på de nedre delarna med en stark minskning av reaktiviteten hos den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, samt en ökning av nivån av bioaktiva substanser - histamin och serotonin.

En betydande bidragande faktor till utvecklingen av atrofiska processer är en bristande immunologisk reaktivitet. Ökning av nivån av immunglobuliner åtföljs av uppkomsten av intestinala autoantikroppar i blodet, vilket indikerar involvering av sensibilisering mot vävnadsantigener. Med förändringar i mikroorganismens biologiska och immunologiska egenskaper störs symbiotiska relationer mellan organismen och tarmfloran, vilket skapar gynnsamma förhållanden för immunologiska störningar. [ 3 ]

Blodcirkulationen genomgår kraftiga förändringar. Förändringar i kärlpermeabiliteten och manifestationer av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom uppstår.

Tarmatrofi kan utvecklas på grund av berusning och toxiska metaboliska processer, endokrina patologier, sjukdomar i centrala nervsystemet. Problemet uppstår naturligt vid motilitetsstörningar eller toxiska effekter på tarmvävnaderna.

Gliadin spelar en ledande roll i patogenesen av celiaki. Dess fraktioner är giftiga för personer med celiaki. Samtidigt spelar alfa-gliadin med 33-mer-peptid rollen som en aktivator av immunreaktioner, vilket beror på dess resistens mot effekterna av matsmältningsproteinaser.

Vid celiaki är konsumtion av livsmedel som innehåller gluten en viktig, men inte den enda, faktorn i utvecklingen av patologin. Antigener från det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet är också viktiga. I allmänhet har intestinal atrofi vid celiaki ett multifaktoriellt ursprung. Tillsammans med genetisk predisposition och toxiskt gluteninflytande spelar interna miljöfaktorer en ytterligare roll i utvecklingen av sjukdomen. [ 4 ]

Symtom intestinal atrofi

Olika patogenetiska mekanismer för utvecklingen av intestinal atrofi avgör mångfalden och ospecificiteten i patologins symtomatologi. Sjukdomen har inte sådana symtom, genom vilka det skulle vara möjligt att tydligt fastställa förekomsten av atrofi. Dessutom är den kliniska bilden ofta (särskilt i de tidiga utvecklingsstadierna) extremt sparsam. Sjukdomsförloppet är långvarigt, det kan fortskrida med periodisk växling mellan återfall och remissioner, med en gradvis försämring av problemet.

Under perioder av exacerbation känner sig patienterna sämre, tecken på berusning uppträder eller intensifieras: trötthet, försämrad aptit, något ökad temperatur, besvärande huvudvärk. Samtidigt uppstår buksmärtor - värkande, med en tendens att intensifieras före eller under avföringen.

Många patienter förknippar uppkomsten eller försämringen av smärtsyndrom med konsumtion av mat: oftast inträffar det cirka 1,5 timmar efter en måltid. Om smärta uppstår omedelbart efter att ha ätit beror det på ökad gasbildning och uppblåsthet i magen. Gasutsöndring eller avföring leder till smärtlindring eller dess försvinnande. I allmänhet kan smärtsyndromet beskrivas som värk, ofta orsakad av att äta.

Förutom smärtsamma förnimmelser störs avföringsrytmen, avföringens karaktär förändras. Patienter rapporterar oftare förstoppning än diarré. Avföringen kan utebli i 1-3 dagar, vilket ibland gör det nödvändigt att ge lavemang eller ta laxermedel. Slem eller blod kan finnas i avföringen. Avföringens natur: så kallad "får" eller kompakterad fekalom. Ibland finns det avföringsinstabilitet, förändring av förstoppning med diarré.

Många patienter uppvisar tecken på autonom dysfunktion och neurologiska störningar: sömnlöshet eller dåsighet, irritabilitet, allmän trötthet, huvudvärk, pulsinstabilitet.

Vid extern undersökning observeras symtom på kronisk förgiftning. Plack finns på tungan. Bukområdet är uppsvällt, ibland smärtsamt vid palpation. Vid hyperkinesi dominerar tecken på spastisk kolit, och vid hypokinesi - atonisk eller hypotonisk kolit.

Generellt sett är förloppet av intestinal atrofi långvarigt och vågigt. Andra befintliga sjukdomar i matsmältningskanalen har en uttalad inverkan på symtomatologin, vilket bör uppmärksammas vid diagnosen.

Om atrofiska förändringar sprider sig till tarmarna och magen, märks sådana symtom som försämrad aptit, obehaglig rapning och illamående. Många patienter rapporterar en känsla av tyngd och fullhet i bukregionen, överdriven salivutsöndring, halsbränna och en obehaglig eftersmak i munhålan.

Gradvis expanderar den kliniska bilden, kompletterad av bukmurrande, intolerans mot mejeriprodukter, instabilitet i avföringen. Vissa patienter går ner i vikt, anemi utvecklas, hypovitaminos, vilket resulterar i svår svaghet och trötthet, andningssvårigheter även med lite fysisk aktivitet.

Problem med matsmältningen påverkar hudens tillstånd. Huden blir torr, flagnar och mjäll uppstår. Samtidigt försämras immunförsvaret och synen försvagas.

Första tecken

Det ledande symptomet på alla typer av intestinal atrofi är en trubbig eller attackliknande smärta i bukregionen. Den exakta lokaliseringen av smärtan beror på vilket tarmsegment som är drabbat. Således kan smärtan noteras i navelområdet, i höger höftregion, vänster subkostalområde eller "sprida sig över" i hela bukzonen.

Det finns ofta tillfällig lindring efter gaser eller en lyckad avföring. Efter en tid återkommer eller förvärras smärtan. Att ta kramplösande medel eller använda en värmekälla kan också hjälpa till att lindra smärtan.

Uppkomsten av smärta vid fysisk aktivitet eller tryck kan tyda på djupare tarmatrofi.

Andra första tecken inkluderar ofta:

• Avföringsstörningar, förstoppning alternerande med diarré, "får"-avföring;
• Ljud av "rumlande" i buken, uppblåsthet, med en tendens att intensifieras efter måltider;
• Onormala föroreningar i avföringen (oftare - slem eller blod, strimmigt);
• En känsla av tryck, tyngd i tarmområdet;
• Smärtsam tenesmus (falskt behov av att avföra);
• Försämrad aptit och därmed sammanhängande magerhet;
• Subfebril feber, huvudvärk, svår trötthet;
• Rapande luft;
• Illamående och kräkningar (sällsynt).

Den kliniska bilden av ett sådant patologiskt tillstånd som celiaki har liknande tecken:

• Magerhet;
• Växla mellan förstoppning och diarré;
• Dov, dragande buksmärta;
• Ledvärk;
• Vesikulära utslag på hud och slemhinnor;
• Konstant och svår trötthet.

Symtomen på tarmatrofi kan sammanfalla med dem vid kronisk gastroenterit. Sjukdomsförloppet är intermittent, med alternerande perioder av exacerbationer och remissioner. Sådana förändringar utlöses vanligtvis av näringsrubbningar eller externa stressfaktorer. Tyvärr, när de första tecknen upptäcks, söker en extremt liten andel patienter läkarhjälp. De flesta patienter ignorerar problemet eller självmedicinerar, vilket med tiden leder till förvärring av patologin och utveckling av komplikationer.

Mag- och tarmatrofi

Utvecklingen av atrofiska processer i magen provoceras vanligtvis av olika aggressiva faktorer - i synnerhet bakterien Helicobacter pylori, saltsyra, duodenogastrisk reflux, pepsin, samt otillräckligt skydd av slemhinnan (till exempel med ett underskott av epitelial regenerering, felaktig blodtillförsel till organet, etc.).

Atrofi börjar ungefär 2–3 år efter att den inflammatoriska processen har börjat. Till exempel ses atrofiska tecken hos 43 % av patienterna med kronisk gastroenterokolit redan 10 år efter att patologin har uppstått. Specialister talar ofta om atrofi som det sista stadiet av inflammatorisk sjukdom.

Två huvudmekanismer är kända för utveckling av slemhinnevävnadsatrofi:

• Skador på grund av direkt exponering (särskilt bakteriell);
• En autoimmun reaktion.

Helicobacter pylori-infektion är massivt utbredd. Den orsakar skador och strukturella förändringar i celler, påverkar slemhinnans skyddande funktion negativt, gynnar och stödjer det konstanta förloppet av den inflammatoriska processen i vävnaden, vilket medför atrofi. [ 5 ]

Den autoimmuna processen orsakas i sin tur av ärftliga brister i kroppens immunreaktivitet. Under "antigen-antikropp"-reaktionen sker för tidig avdöende och felaktig mognad av nya cellstrukturer. Detta medför en gradvis försvagning av magsyran, förändringar i slemhinnestrukturen och en minskning av produktionen av saltsyra. I matsmältningssystemet försämras absorptionen av vitaminer och järn, och anemi uppstår.

Helicobacter-associerad gastrit kan provocera fram utvecklingen av autoimmun aggression mot magsäckens epitelvävnad med vidare utveckling av atrofiska och metaplastiska processer. Patienter med påvisad Helicobacter pylori har oftare körtelatrofi, särskilt uttalad vid höga titrar av autoantikroppar.

I sin utveckling går atrofi i mage och tarmar igenom flera steg:

• Ytlig inflammatorisk process utvecklas, saltsyraproduktionen lider obetydligt, det finns inga tecken på patologi;
• Det finns fokus på atrofi;
• Diffusa förändringar med uttalade störningar i sekretorisk funktion uppträder (slemhinnavävnaden tunnas ut, fokus för tunntarmsmetaplasi bildas).

Atrofi i mage och tarmar anses vara en av de grundläggande riskfaktorerna för utveckling av maligna tumörer. De viktigaste symtomen på problemet: förändrad aptit, illamående, obehaglig rapning. De flesta patienter upplever en känsla av tyngd och fullhet i magen, salivutsöndring, halsbränna och obehaglig smak i munhålan. Gradvis tillkommer andra symtom som gaser, instabil avföring (förstoppning ersätts av diarré). Vid frekvent diarré är magerhet, manifestationer av mineral- och vitaminbrist och anemi möjliga. Som ett resultat av nedsatt mattömning kan buksmärtor (tråkiga, tryckande, med ökad intensitet efter att ha ätit) uppstå. Om atrofiska processer inte behandlas kan de orsaka utveckling av hypovitaminos och anemi, aklorhydri, ulcerösa lesioner och cancer.

Komplikationer och konsekvenser

I avsaknad av behandling och försummelse av medicinsk rådgivning ökar riskerna för att utveckla de formidabla komplikationerna av intestinal atrofi avsevärt:

• Koloncancer; [ 6 ]
• Perforering av den drabbade tarmväggen;
• Fullständig eller partiell tarmobstruktion;
• kakexi;
• Massiv blödning;
• Septiska komplikationer.

Tarmatrofi kan bli så komplicerad att patienten behöver akut operation.

Särskilt allvarliga komplikationer inkluderar:

• Toxisk megakolon - överdriven expansion av tjocktarmen, vilket orsakar markant försämring av patientens välbefinnande, feber, förstoppning, gaser, andra tecken på berusning.
• Massiv tarmblödning - uppstår när stora blodkärl som förser tarmväggen med blod exponeras. Blodförlusten kan vara upp till 500 ml per dag.
• Perforering av tjocktarmväggen - bildas mot bakgrund av överdriven sträckning och atrofisk uttunning av det ihåliga organets vägg. Som ett resultat kommer innehållet i testinalt tillstånd in i bukhålan, vilket leder till att peritonit utvecklas.
• Kolorektal cancer - kan utvecklas med en långvarig befintlig atrofisk process. Atrofi av tjocktarmen och ändtarmen är särskilt vanligt vid malignitet.

Malign transformation diagnostiseras:

• Med en tioårig atrofiförlopp - i 2% av fallen;
• Med ett 20-årigt förlopp i 8% av fallen;
• Om intestinal atrofi har förekommit i mer än 30 år - i 18% av fallen.

Diagnostik intestinal atrofi

För att få den mest kompletta bilden av den befintliga sjukdomen och därefter välja rätt behandlingstaktik, föreskriver läkaren en omfattande diagnos, inklusive både laboratorie- och instrumentstudier.

Blodprover tas först. Detta är nödvändigt för att identifiera den inflammatoriska eller allergiska processen, för att fastställa eventuell anemi (som ett resultat av blodförlust), för att bedöma kvaliteten på metaboliska processer (protein, vatten-elektrolyt) och sannolikheten för involvering av levern eller andra inre organ. Även laboratoriediagnostik utförs för att bedöma effektiviteten av den föreskrivna behandlingen och övervaka dynamiken.

Förutom allmänna och biokemiska blodprover kan läkaren ordinera en studie av indikatorerna för perinukleära cytoplasmatiska antineutrofila antikroppar (pANCA), saccharomyces-antikroppar (ASCA) och så vidare.

Avföringsanalys inkluderar koprogram, Gregersen-reaktion (bestämmer förekomsten av dolt blod). Samtidigt detekteras eventuella föroreningar av slem, pus, blod i avföringen.

I närvaro av en infektiös process och behovet av att välja antibakteriella läkemedel förskrivs bakteriologisk kultur och PCR.

Endoskopi är en av de viktigaste instrumentella procedurerna för tarmatrofi. Metoden kan användas både polikliniskt och slutenvårdsmässigt. I det första steget av den endoskopiska undersökningen förklarar läkaren för patienten hur man förbereder sig ordentligt för ingreppet. I nästan alla fall kräver förberedelserna rengöring av tarmhålan med hjälp av speciella laxermedel, rengörande lavemang eller båda i kombination. På dagen för den planerade endoskopiska undersökningen är det förbjudet att äta (frukost), det är tillåtet att dricka vatten. I allmänhet innebär tekniken att ett endoskopiskt rör förs in genom anus, utrustat med en belysningsanordning och en videokamera. Således kan specialisten visuellt undersöka slemhinnevävnadens tillstånd och bestämma de karakteristiska tecknen på tarmatrofi. Vid behov tas en biopsi - en partikel av tarmvävnad - samtidigt som den skickas för histologisk undersökning.

Endoskopisk instrumentdiagnos kan representeras av sådana procedurer:

• Rektoromanoskopi med ett styvt rektoromanoskop i området kring ändtarmen och sigmoideum;
• Fibroileokoloskopi med ett flexibelt endoskop i tjocktarmen och ileum;
• Fibrosigmoidoskopi med ett flexibelt endoskop i ändtarmen och sigmoideum;
• Fibrokoloskopi med ett flexibelt endoskop i tjocktarmen.

Varaktigheten av dessa procedurer kan variera från 20–30 minuter till en och en halv timme (t.ex. om ytlig anestesi används).

Röntgenundersökning beställs endast när endoskopi av någon anledning inte kan utföras.

En annan vanlig metod, irrigoskopi, innebär att patienten får en bariumsuspension – ett radiografiskt kontrastmedel – med lavemang, varefter tarmarna röntgenbildas. Efter tömning förs luft in i tarmhålan och bilder tas igen. Som ett resultat får specialisten en bild av förträngning och utvidgning av tarmen, inflammationsområden eller ytliga förändringar i slemhinnan.

Granskningsröntgen beställs för att utesluta utveckling av komplikationer - såsom perforation eller toxisk tarmförstoring.

Ultraljud vid intestinal atrofi används praktiskt taget inte på grund av låg informativitet. [ 7 ]

Differentiell diagnos

Innan en fullständig diagnos ställs måste läkaren utesluta förekomsten hos patienten av många sjukdomar som har en liknande klinisk och endoskopisk bild. Bland sådana patologier:

• Infektiös enterokolit (parasitisk, bakteriell, viral etiologi);
• Crohns sjukdom;
• Ischemisk form av enterokolit (orsakad av brist på blodtillförsel till tarmväggen);
• Divertikulit;
• Enterokolit orsakad av att ta vissa läkemedel;
• Strålningsenterokolit;
• En malign tumör i tjocktarmen;
• Rektalt ensamt sår;
• Endometrios hos kvinnor, etc.

Dessa sjukdomar kan uppvisa symtom som liknar dem vid intestinal atrofi. Behandlingen av dessa patologier är dock fundamentalt annorlunda. Det är därför patienten bör rådfråga en läkare vid de första tecknen på sjukdomen och inte försöka diagnostisera och behandla sjukdomen på egen hand.

Det är ofta svårt att skilja mellan tarmatrofi och Crohns sjukdom. Om det finns tvivel ordinerar läkaren ytterligare diagnostik:

• Immunologisk;
• Radiologisk;
• Endoskopisk.

Det är oerhört viktigt att ställa korrekt diagnos, även om många av de presenterade sjukdomarna har liknande utvecklingsmekanismer. Även i dessa situationer är behandlingen alltid olika. I sällsynta fall ställs diagnosen oklassificerad (odifferentierad) enterokolit: när en exakt diagnos av någon anledning inte kan fastställas.

Diagnos av celiaki är ett separat problem. Till skillnad från sjukdomar förknippade med matallergier (inklusive glutenallergier) kan celiaki inte direkt kopplas till konsumtion av glutenhaltiga livsmedel. Glutens inblandning i skador på tarmvävnaden kan endast upptäckas vid morfologisk analys av slemhinnebiopsi. Atrofi av tunntarmens villi är karakteristiskt inte bara för celiaki, utan även för akuta tarminfektioner eller immunglobulinbrist.

När det gäller divertikulit är det en atrofi av tarmmusklerna med dess expansion i låglänta områden. Det är en kronisk patologi där tjocktarmen bildar säckliknande utbuktningar genom muskellagret. Diagnosen divertikulit ställs inte förrän läkaren helt utesluter förekomsten av cancer. Det är viktigt att komma ihåg att patienter ofta diagnostiseras med både divertiklar och kolorektal cancer samtidigt. Ibland förekommer cancer och divertikulos tillsammans i samma segment av tjocktarmen.

Behandling intestinal atrofi

Omedelbart efter diagnosen ordineras en patient med tarmatrofi en speciell diet, som är viktig att noggrant följa. Specialister upprättar en individuell kostplan, som beskriver alla rekommendationer om sammansättning och regler för matlagning, kostplan.

Läkemedel används beroende på indikationer och diagnostiska resultat. Om en infektiös process upptäcks kan antibiotikabehandling förskrivas. För att minska smärtsyndrom används antispasmodika. I de flesta fall är det lämpligt att använda läkemedel som kan återställa normal tarmflora. Om det är indicerat kan laxermedel eller sammandragande medel krävas.

Under perioder med inflammatorisk exacerbation är det förbjudet att äta kryddor, stekt och fet mat, eldfasta fetter, rökt kött och korv, såser, konserveringsmedel och marinader. Svampar och nötter, färska bakverk och pannkakor, kaffe och kakao (inklusive choklad), läsk och glass, snabbmat och snacks, rå frukt och grönsaker, mjölk och torkad frukt.

Rekommenderade livsmedel inkluderar mjölkfri gröt baserad på ris, havregryn, bovete, semolina. Tillåtna ägg, fling- och grönsakssoppor (utan passivering), vitt magert kött och ångad havsfisk, torkat ljust bröd, galetter, skorpor, potatismos med grönsaker (inklusive potatis), bakad frukt utan skal (äpplen eller päron), icke-koncentrerad kompott och sura soppor, icke-sur naturlig gelé. Maten ångkokas, kokas, pureras eller pureras, bakas, serveras varm.

Under perioder av remission kan maten inte malas eller pureras. Introducera naturliga juicer utspädda med vatten 50/50, icke-sura bär, sylt, marmelad, marshmallows, färsk gurka i kosten.

Mejeriprodukter introduceras i stabil remission. Företräde ges till icke-sur keso med medelhög fetthalt (kan vara i form av grytor eller ångkokta ostkakor), naturell yoghurt och kefir. Hård, icke-skarp ost kan endast konsumeras vid normal avföring.

Om en patient diagnostiseras med celiaki är den huvudsakliga behandlingsmetoden en strikt livslång efterlevnad av en glutenfri kost. Kosten är helt fri från vete, råg, korn och havre i alla deras former. Så bröd, pasta, havregryn, vete eller semolina faller under förbudet. Den positiva effekten av att ändra kosten blir märkbar under de första veckorna.

Valet av typer av konservativ och kirurgisk behandling bestäms beroende på svårighetsgraden och omfattningen av den atrofiska processen, effektiviteten av tidigare utförd behandling och graden av risk för komplikationer. [ 8 ]

Indikationer för kirurgiskt ingrepp inkluderar:

• Avsaknad av nödvändig effekt från konservativ behandling eller omöjlighet att fortsätta;
• Utvecklingen av tarmkomplikationer;
• Processmalignitet, eller dess ökade risker.

Förebyggande

Tyvärr tänker de flesta på sin egen hälsa för sent, när sjukdomen redan har utvecklats uppstår tydliga symtom. Många, även medvetna om problemets förekomst, fortsätter att försumma läkarens råd, ignorerar rekommendationerna om hälsosam kost och en aktiv livsstil, eftersom de anser att det är svårt och ineffektivt. Samtidigt är det mest effektiva förebyggandet av utvecklingen av tarmatrofi helt enkelt enkelt och effektivt. Det består av följande rekommendationer:

• Ät regelbundet, ungefär samtidigt;
• Konsumera en tillräcklig mängd rumstempererad vätska (beräkning av optimal vätskevolym - från 30 till 40 ml per 1 kg kroppsvikt);
• Undvik sötsaker, livsmedel med konserveringsmedel, rökt kött, kryddiga kryddor, animaliska fetter;
• Inkludera fermenterade mjölkprodukter, fibrer, vegetabiliska oljor i den dagliga kosten.

Det är obligatoriskt att ge upp välkända dåliga vanor. Det är bevisat att alkohol och nikotin bidrar till utvecklingen av inflammatoriska processer i mag-tarmkanalen, onkologi, patologier i levern och bukspottkörteln, vilket beror på den negativa inverkan av alkoholer, gifter och kemiska föreningar. Viktigt: matsmältningsproblem, inklusive tarmatrofi, kan indirekt provocera inte bara konventionella cigaretter, utan även vattenpipor, IQOS och så vidare.

En annan viktig förebyggande åtgärd är att ha ett medvetet förhållningssätt till sin egen hälsa. Självmedicinering bör inte utföras: om misstänkta symtom uppstår är det nödvändigt att besöka en husläkare och genomgå diagnos. Obefogad och felaktig användning av läkemedel kan leda till mycket olyckliga konsekvenser. Till exempel kan tarmatrofi provoceras av långvarig användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, långvarig antibiotikabehandling, olämplig användning av kortikosteroidläkemedel. Inte mindre farliga och alla typer av folkprocedurer med obevisad effektivitet: denna kategori inkluderar en mängd olika så kallade "rengöringar" av mag-tarmkanalen, tyubazhi, långvarig fasta etc. Alla dessa procedurer bör överenskommas i förväg med en läkare och endast utföras med hans tillstånd och under hans överinseende.

För att förebygga sjukdomar i mage och tarmar rekommenderas det att normalisera det psyko-emotionella tillståndet, undvika överansträngning, stress och överdrivna reaktioner på eventuella svåra livssituationer (uppsägning, skilsmässa etc.). I dessa situationer kan meditationssessioner, psykologisk rådgivning, idrottsträning och autoträning hjälpa. I vissa fall kan speciella lugnande medel tas på läkarens insisterande.

Förebyggande åtgärder inkluderar även kampen mot fetma: det består av rätt kost och motion. Det är känt att överdriven kroppsvikt framkallar problem med bukspottkörteln och levern, vilket bidrar till minskad tarmmotilitet. För att bli av med extra kilon måste du noggrant överväga och göra en kost, vars grund bör vara grönsaker och frukt, spannmål, magert vitt kött och skaldjur. En hälsosam kost kompletteras nödvändigtvis av kompetent och doserad fysisk aktivitet.

Dessa åtgärder kan gradvis stabilisera ämnesomsättningen, stärka immunförsvaret, mätta blodet med syre, förbättra det psyko-emotionella tillståndet. Som ett resultat kommer en person att undvika utvecklingen av olika sjukdomar i matsmältningssystemet, inklusive tarmatrofi, och bevara sin egen hälsa under lång tid.

Prognos

Tarmatrofi är en allvarlig patologisk förändring i tarmstrukturen. Om behandling försummas eller terapeutiska åtgärder vidtas i förtid kan allvarliga komplikationer, inre blödningar och irreversibla förändringar i matsmältningssystemet utvecklas.

För att förbättra prognosen för sjukdomen, undvika ytterligare morfologiska förändringar och utveckling av tjocktarmscancer rekommenderas:

• Rådfråga din läkare minst två gånger om året;
• Utför regelbundet rutinmässig endoskopi (frekvensen bestäms av läkaren beroende på intensiteten av morfologiska avvikelser i tarmen);
• Ta regelbundet blodprov för att i tid upptäcka anemi och bedöma behandlingsdynamiken;
• Följ den diet som ordinerats av den behandlande läkaren;
• Följ alla läkemedel som din läkare har ordinerat;
• Samordna med läkare för att ta mediciner som kan påverka tarmvävnadernas tillstånd negativt.

Tarmatrofi är en sjukdom som kännetecknas av förtunning av tarmslemhinnan, vilket beror på påverkan av negativa faktorer. Initialt fortskrider den inflammatoriska processen gradvis, slemhinnan förstörs ner till den ligamentösa-muskulära mekanismen i den drabbade delen av mag-tarmkanalen. På grund av den långvariga patologiska processen smalnar det ihåliga organets lumen av, dess funktion förloras gradvis.

Tarmatrofi åtföljs av ett antal ospecifika symtom som avsevärt försämrar patientens livskvalitet. Och vissa komplikationer kan utgöra ett hot inte bara mot hälsan utan även mot patientens liv. Tyvärr finns det ofta svårigheter med att ställa korrekt diagnos i tid, eftersom symtomatologin vid tarmatrofi liknar andra sjukdomar i detta organ. Men om diagnosen ställs i tid och korrekt, och den föreskrivna behandlingen är korrekt, kan prognosen anses vara villkorligt gynnsam. Det är omöjligt att helt bota sjukdomen, men det är ofta möjligt att stoppa dess vidare utveckling.