Intestinal atrofi

Intestinal atrofi är ett sekundärt patologiskt tillstånd som uppstår mot bakgrund av inflammatoriska reaktioner i tarmvävnader - i synnerhet med en långvarig förlopp av kolit eller enterit. Sjukdomen kännetecknas av periodiska akuta smärtattacker, avföringsrubbningar, förlust av kroppsvikt, allmän svaghet och obehag. I avsaknad av medicinsk vård i tid kan farliga komplikationer utvecklas, såsom perforering, tarmobstruktion, blödning, malignisering etc. Läkare rekommenderar starkt att om intestinal atrofi misstänks är det obligatoriskt att kontakta lämplig specialist och genomgå omfattande terapi. [1]

Epidemiologi

Intestinal atrofi är en ganska vanlig patologi som finns hos både vuxna och barn. Sjukdomen kombinerar delar av den inflammatoriska processen, slemhinnevävnadsdystrofi, hypotrofi/atrofi av glatt muskulatur och funktionell störning av tarmen. Detta patologiska tillstånd kan stå (enligt olika data) för cirka 10% av alla kroniska sjukdomar i matsmältningsorganen, med en prevalens på minst 5-12 fall per tusen befolkning.

Endoskopiska, serologiska, genetiska och morfologiska diagnostiska möjligheter har expanderat kraftigt under de senaste decennierna. Forskare har genomfört många studier som undersöker störningar i matsmältningskanalen. Tack vare många vetenskapliga arbeten finns det idéer om denna patologi, som inte alltid manifesteras symptomatiskt och bekräftas av laboratorier, vilket gör statistik extremt svår.

Intestinal atrofi har forskats aktivt i många år, liksom andra kroniska problem som påverkar tjock- och tunntarmen. Ändå är en hel del problem fortfarande inte helt klarlagda. Ur modern medicins perspektiv betraktas intestinal atrofi som ett kliniskt och morfologiskt fenomen som kännetecknas av dyspepsi och smärtsyndrom med morfologiskt tydliga manifestationer av vävnadsdystrofi/atrofi, stim av tarmkörtlar och bildning av lymfoplasmacytisk infiltration av varierande intensitet. Det finns vissa vävnadsförändringar som är karakteristiska för tarmatrofi, men denna term används relativt sällan i klinisk praxis. Mycket oftare kan man höra diagnosen kronisk enterokolit, irritabel tarm, Crohns sjukdom, ospecifik ulcerös kolit.

I ICD-10-listan kan patologin kategoriseras som K52.9 - Icke-infektiös gastroenterit och kolit ospecificerad.

Mycket sällan är medfödd atrofi av mikrovilli i tunntarmen, eller mikrovillus inklusionssyndrom, en sällsynt genetisk störning som ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Störningen orsakas av medfödd atrofi av apikala mikrovilli med intracellulär ackumulering av apikala enzymer i tunntarmens epitelstrukturer.

Sjuklighetsfrekvensen kan variera mycket, beroende på både vilka diagnostiska åtgärder som används och patientens vilja att få medicinsk vård. Tyvärr söker vuxna patienter i många fall inte läkarvård, eller söker det inte i tid, utan bara i komplikationsstadiet.

En speciell variant av tarmatrofi - celiaki - finns hos en av hundra människor i världen, även om många inte söker läkarvård, och andelen personer med sjukdomen kan vara mycket högre. I genomsnitt fastställs en sådan diagnos cirka 5-10 år efter att de första tecknen på störningen uppträder.

Orsaker tarmatrofi

Intestinal atrofi är en multifaktoriell patologi. Det finns mer än tio kända orsaker som kan leda till atrofi av slemhinnevävnader och, som en konsekvens, till utveckling av funktionsfel i tarmen. Atrofiska störningar kan vara en konsekvens av patologi eller åldersinformation. Genetiskt bestämd hypotrofi eller atrofi av slemhinnevävnaden i matsmältningssystemet är inte ovanligt.

Bland de vanligaste orsakerna till tarmatrofi anses vara:

• kroniska inflammatoriska processer (kolit, enterit, enterokolit);
• förändringar i lokala och funktionella förhållanden (detta inkluderar dålig kost, stillasittande livsstil, etc.);
• berusning, förgiftning;
• hormonella störningar i kroppen.

Dessutom påverkar psyko-emotionell stress, en lång historia av rökning och alkoholmissbruk, långvarig eller frekvent användning av mediciner (särskilt antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och kortikosteroidhormoner) tarmens tillstånd. Troliga provocerande faktorer inkluderar genetisk predisposition, yrkesmässiga risker, samtidiga somatiska patologier.

Vi kan urskilja de vanligaste orsakerna till atrofiska förändringar i vävnaderna i olika delar av tarmen:

• Ärftlig anlag. Om de närmaste släktingarna visade sig ha tecken på tarmatrofi, ökar riskerna för att få denna patologi kraftigt.
• Felaktiga matvanor. Långvarig fasta samt frekvent överätande leder till att matsmältningssystemet inte fungerar korrekt.
• Konsumtion av lågkvalitativ och ohälsosam mat. Vissa "ohälsosamma" livsmedel irriterar tarmarna, vilket bidrar till utvecklingen av en kronisk inflammatorisk process.
• Försummelse av kosten som ordinerats av en läkare som en del av behandlingen av någon patologi i mag-tarmkanalen.
• Långvarig eller svår stress, depression, neuros.
• Långvarig antibiotikabehandling, obalans av mikroflora i tarmen, dysbakterios.
• Rus, inklusive alkoholförgiftning. Varje förgiftning (förgiftning) påverkar slemhinnevävnaderna i matsmältningsorganen negativt.
• Hypodynami. Brist på nödvändig fysisk aktivitet försvagar muskelsystemet. Tarmarnas glatta muskler påverkas också.
• Frekvent användning av laxerande läkemedel.
• Oberoende och kaotisk användning av läkemedel som påverkar matsmältningskanalens arbete och tillstånd. Detta kan också inkludera felaktigt beräknade doser, bortse från biverkningar.

Riskfaktorer

När man bedömer de möjliga orsakerna till tarmatrofi bör man ta hänsyn till att det i de flesta fall inte handlar om en, utan om ett helt komplex av faktorer. I det här fallet, den ledande orsaken som många experter kallar matsmältningsrubbningar - det vill säga felaktig näringskaraktär och regim. Detta faktum bekräftas av det faktum att atrofiprocesserna alltid är sekundära och uppstår mot bakgrund av andra patologier. Det är ingen hemlighet att för närvarande, enligt de mest optimistiska beräkningarna, inte mer än 30% av människorna följer en rationell diet. Huvuddelen av befolkningen bryter överallt mot matregimen - orolig ätande, äter ofta mat "torr" och "på flykt", överäter, samt närmar sig irrationellt valet av kost, äter mycket sött, fett och kryddigt, missbrukar snabbmat, läsk och andra skadliga produkter. Och i de flesta fall finns fel läge och näring i kombination med varandra.

En viktig roll i utvecklingen av intestinal atrofi spelar en viktig roll vid maskangrepp och intestinala infektionsskador - i synnerhet salmonellos, desinfektion, giardiasis, etc., i utvecklingen av intestinal atrofi. Inblandningen av kvaliteten på mikrobiell flora bevisas av diagnostiserad dysbakterios, som finns hos de allra flesta patienter med tarmatrofi.

Dessa faktorer är de ledande när det gäller orsakerna till atrofiska processer. Oftast talar vi om dessa huvudlänkar till patologi:

• matsmältningslänk, vilket leder till störningar i tarmens motilitet med ytterligare utveckling av inflammatorisk reaktion;
• infektiös-parasitisk länk, som direkt påverkar tarmvävnaderna med efterföljande bildande av dysbios, inflammation och ytterligare motoriska störningar.

Felaktig kost, frekvens och mängd mat som konsumeras, infektioner och dysbakterios, som ofta kombineras med varandra, buktrauma och ärftlig predisposition - detta är huvudlistan över de mest troliga orsakerna till starten av atrofiska processer.

En viss roll spelar också de så kallade psykogena faktorerna som gynnar uppkomsten och det fortsatta förloppet av den inflammatoriska reaktionen. När man samlar in anamnes och intervjuer avslöjar tecken på vegetovaskulär dystoni, en tendens till depression och hypokondri. Specialister har tillräckligt med skäl att tro att förvärrad ärftlighet är inblandad. När det gäller inblandning av psykogena faktorer visar sig patienter med tarmatrofi ofta ha ökad ångest och osäkerhet, emotionell labilitet och påverkbarhet. Mot bakgrund av humörsvängningar och neuros förvärras tarmmotilitetsstörningar och inflammatoriska reaktioner.

Till gruppen av faktorer som är gynnsamma för uppkomsten av atrofi kan vi lägga till hypodynami, undvikande av fysisk aktivitet, äta främst raffinerad mat, såväl som många dåliga vanor - i första hand som rökning och alkoholmissbruk.

När det gäller en sådan atrofisk process som celiaki är flera faktorer involverade i dess utveckling, inklusive gener och kostvanor. Det är en autoimmun sjukdom där tunntarmens vävnader skadas på grund av konsumtion av gluten. När personer med vissa genetiska risker äter mat med gluten utvecklas ett immunsvar i form av ett svar på glutenproteiner (gliadiner och gluteniner) som angriper tunntarmsstrukturer. Under dessa attacker skadas villi som underlättar näringsupptaget. De skadade villi blir kortare och plattare, vilket avsevärt försämrar upptaget av näringsämnen.

Personer med celiaki har allelvarianter som HLA-DQ2 eller HLA-DQ8. Men att ärva dessa alleler leder inte alltid till utvecklingen av celiaki och tarmatrofi. Dessutom måste andra faktorer finnas, såsom konsumtion av glutenhaltiga livsmedel (vete, korn, råg etc.). [2]

Patogenes

Den patogenetiska mekanismen för intestinal atrofi är ofta sammankopplad med störningar av intestinal biocenos. Patologisk proinflammatorisk roll spelas av mikrobiella aminosyror - metaboliska produkter scatol och indol. På grund av ökad aktivitet av opportunistisk flora ökar nivån av histamin, vilket leder till allmän sensibilisering, försvagning av humoralt och cellulärt skydd. Eftersom en sådan flora perfekt anpassar sig till miljöförhållanden, undertrycker den gradvis frisk tarmflora. Mot bakgrund av brist på bifidobakterier störs processerna för matsmältning, absorption och assimilering av näringskomponenter.

En betydande roll i den patogenetiska mekanismen för utveckling av intestinal atrofi spelas av neuroregulatoriska störningar i organet, som är baserade på svagheten i hämmande effekter av hjärnbarken på de nedre sektionerna med en kraftig nedgång i reaktiviteten hos den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet, såväl som en ökning av nivån av bioaktiva ämnen - histamin och serotonin.

Ett betydande bidrag till utvecklingen av atrofiska processer är ett misslyckande av immunologisk reaktivitet. Ökning av nivån av immunglobuliner åtföljs av uppkomsten av intestinala autoantikroppar i blodet, vilket indikerar involveringen av sensibilisering för vävnadsantigener. Med förändringar i mikroorganismens biologiska och immunologiska egenskaper störs symbiotiska relationer mellan organismen och tarmmikrofloran, vilket skapar gynnsamma förhållanden för immunologiska störningar. [3]

Blodcirkulationen genomgår kraftiga förändringar. Vaskulära permeabilitetsförändringar, manifestationer av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom förekommer.

Intestinal atrofi kan utvecklas på grund av förgiftning och toxiska metaboliska processer, endokrina patologier, sjukdomar i centrala nervsystemet. Problemet uppstår naturligt när rörlighetsstörningar eller toxiska effekter på tarmvävnad.

Gliadin spelar en ledande roll i patogenesen av celiaki. Dess fraktioner är giftiga för personer med celiaki. Samtidigt spelar alfa-gliadin med 33-mer peptid rollen som en aktivator av immunreaktionen, vilket beror på dess motståndskraft mot effekterna av matsmältningsproteinaser.

Vid celiaki är konsumtionen av livsmedel som innehåller gluten en viktig, men inte den enda faktorn i utvecklingen av patologin. Antigener från det stora histokompatibilitetskomplexet är också viktiga. I allmänhet har tarmatrofi vid celiaki ett multifaktoriellt ursprung. Tillsammans med genetisk predisposition och toxisk glutenpåverkan spelar interna miljöfaktorer en ytterligare roll i utvecklingen av sjukdomen. [4]

Symtom tarmatrofi

Olika patogenetiska mekanismer för utvecklingen av tarmatrofi bestämmer mångfalden och ospecificiteten hos patologins symptomatologi. Störningen har inte sådana symtom, genom vilka det skulle vara möjligt att tydligt bestämma närvaron av atrofi. Dessutom är den kliniska bilden ofta (särskilt i de tidiga utvecklingsstadierna) extremt knapphändig. Sjukdomsförloppet är förlängt, det kan fortsätta med periodisk växling av skov och remissioner, med en gradvis försämring av problemet.

I perioder av exacerbation mår patienterna sämre, tecken på förgiftning uppträder eller intensifieras: trötthet, aptit förvärras, något ökad temperatur, stör smärta i huvudet. Samtidigt uppträder buksmärtor - värkande, med en tendens att intensifieras före eller under avföringen.

Många patienter associerar uppkomsten eller försämringen av smärtsyndrom med konsumtion av mat: oftare händer det cirka 1,5 timmar efter en måltid. Om smärta uppstår direkt efter att ha ätit beror det på ökad gasbildning och uppblåsthet i buken. Utsläpp av gas eller avföring leder till smärtlindring eller att den försvinner. I allmänhet kan smärtsyndromet beskrivas som värkande, ofta orsakat av att äta.

Förutom smärtsamma förnimmelser störs avföringsrytmen, avföringens karaktär förändras. Patienter rapporterar oftare förstoppning än diarré. Avföring kan vara frånvarande i 1-3 dagar, vilket ibland gör det nödvändigt att ge ett lavemang eller ta laxermedel. Slem eller blod kan hittas i avföringen. Avföringens natur: den så kallade "fåren", eller komprimerad fekalom. Ibland finns avföringsinstabilitet, förändring av förstoppning med diarré.

Många patienter uppvisar tecken på autonom dysfunktion och neurologiska störningar: sömnlöshet eller dåsighet, irritabilitet, allmän trötthet, huvudvärk, pulsinstabilitet.

Vid extern undersökning märks symtom på kronisk berusning. Det finns plack på tungan. Buken är uppsvälld, ibland smärtsam vid palpation. Vid hyperkinesi dominerar tecken på spastisk kolit, och vid hypokinesi - atonisk eller hypoton kolit.

I allmänhet är förloppet av tarmatrofi förlängt, vågigt. Andra befintliga sjukdomar i matsmältningskanalen har ett uttalat inflytande på symtomatologin, vilket bör uppmärksammas under diagnosen.

Om atrofiska förändringar sprider sig till tarmarna och magen, märks sådana symtom som försämring av aptit, obehaglig rapning och illamående. Många patienter rapporterar en känsla av tyngd och fyllighet i bukregionen, överdriven salivutsöndring, halsbränna och en obehaglig eftersmak i munhålan.

Gradvis expanderar den kliniska bilden, kompletterat med mullrande i buken, intolerans mot mejeriprodukter, avföringsinstabilitet. Vissa patienter går ner i kroppsvikt, anemi utvecklas, hypovitaminos, vilket resulterar i allvarlig svaghet och trötthet, andningssvårigheter även med lite fysisk aktivitet.

Problem med matsmältningen påverkar hudens tillstånd. Huden blir torr, flagnar och mjäll uppstår. Samtidigt försämras immuniteten och synen försvagas.

Första tecknen

Det ledande symptomet för alla typer av tarmatrofi är trubbig eller attackliknande smärta i bukregionen. Den exakta lokaliseringen av smärta beror på vilket tarmsegment som påverkas. Sålunda kan smärta noteras i navelområdet, i höger höftbensregion, vänster subkostalområde eller "spilla över" i hela bukzonen.

Det finns ofta tillfällig lättnad efter gas eller en lyckad avföring. Efter en tid kommer smärtan tillbaka eller förvärras. Att ta kramplösande medel eller använda en värmekälla kan också hjälpa till att lindra smärtan.

Uppkomsten av smärta med fysisk aktivitet eller knuffande kan indikera djupare tarmatrofi.

Andra första tecken inkluderar ofta:

• avföringsstörningar, förstoppning omväxlande med diarré, "får" avföring;
• ljud av "mullrande" i buken, uppblåsthet, med en tendens att intensifieras efter måltider;
• onormala föroreningar i avföringen (oftare - slem eller blod, strimmig);
• en känsla av tryck, tyngd i tarmområdet;
• smärtsam tenesmus (falsk drift att göra avföring);
• aptitförsämring och tillhörande magerhet;
• Subfebril feber, huvudvärk, svår trötthet;
• rapande luft;
• illamående och kräkningar (sällsynt).

Den kliniska bilden av ett sådant patologiskt tillstånd som celiaki har liknande tecken:

• magerhet;
• alternerande mellan förstoppning och diarré;
• matt, dra buksmärta;
• ledvärk;
• vesikulära utslag på hud och slemhinnor;
• konstant och svår trötthet.

Symtomen på tarmatrofi kan sammanfalla med de vid kronisk gastroenterit. Sjukdomsförloppet - intermittent, med omväxlande perioder av exacerbationer och remissioner. Sådana förändringar framkallas vanligtvis av näringsstörningar eller yttre stressfaktorer. Tyvärr, när de första tecknen upptäcks, söker en extremt liten andel av patienterna medicinsk hjälp. De flesta patienter ignorerar problemet eller självmedicinerar, vilket med tiden leder till förvärring av patologi och utveckling av komplikationer.

Mage och tarm atrofi

Utvecklingen av atrofiska processer i magen provoceras vanligtvis av olika aggressiva faktorer - i synnerhet bakterien Helicobacter pylori, saltsyra, duodenogastrisk reflux, pepsin, såväl som otillräckligt skydd av slemhinnan (till exempel med ett underskott av epitelregenerering , felaktig blodtillförsel av organet, etc.).

Atrofi börjar cirka 2-3 år efter starten av den inflammatoriska processen. Till exempel finns atrofiska tecken hos 43% av patienterna med kronisk gastroenterokolit redan 10 år efter manifestationen av patologi. Specialister talar ofta om atrofi som det sista stadiet av inflammatorisk sjukdom.

Två huvudmekanismer är kända för utvecklingen av slemhinneatrofi:

• skada på grund av direkt exponering (särskilt bakteriell);
• en autoimmun reaktion.

Helicobacter pylori-infektion är massivt utbredd. Det orsakar skador och strukturella förändringar i celler, påverkar slemhinnans skyddande funktion negativt, gynnar och stöder det konstanta förloppet av den inflammatoriska processen i vävnaden, vilket medför atrofi. [5]

I sin tur orsakas den autoimmuna processen av ärftliga misslyckanden i kroppens immunreaktivitet. Under reaktionen "antigen-antikropp" sker för tidig avdöd och felaktig mognad av nya cellulära strukturer. Detta medför en gradvis försvagning av magsyran, förändringar i slemhinnans struktur, en minskning av produktionen av saltsyra. I matsmältningssystemet försämras upptaget av vitaminer och järn, och anemi uppstår.

Helicobacter-associerad gastrit kan provocera utvecklingen av autoimmun aggression mot magepitelvävnad med ytterligare utveckling av atrofiska och metaplastiska processer. Patienter med upptäckt Helicobacter pylori visar sig oftare ha körtelatrofi, särskilt uttalad vid höga titrar av autoantikroppar.

I sin utveckling passerar atrofi av mage och tarmar genom flera stadier:

• ytlig inflammatorisk process utvecklas, saltsyraproduktionen lider obetydligt, det finns inga tecken på patologi;
• det finns foci av atrofi;
• Diffusa förändringar med uttalade störningar av sekretorisk funktion uppträder (slemhinnevävnad förtunnas, foci av tunntarmsmetaplasi bildas).

Atrofi av mage och tarmar anses vara en av de grundläggande riskfaktorerna för utveckling av maligna tumörer. De viktigaste symptomen på problemet: förändring i aptit, illamående, obehaglig rapning. De flesta patienter har en känsla av tyngd och fyllighet i magen, salivutsöndring, halsbränna, obehaglig smak i munhålan noteras. Gradvis läggs och andra symtom som gasbildning, instabil avföring (förstoppning ersätts av diarré). Med frekvent diarré är möjlig magerhet, manifestationer av mineral- och vitaminbrist, anemi. Som ett resultat av försämrad evakuering av mat kan besväras av buksmärtor (tråkig, tryckande, med ökad intensitet efter att ha ätit). Om obehandlade kan atrofiska processer orsaka utveckling av hypovitaminos och anemi, achlorhydria, ulcerösa lesioner och cancer.

Komplikationer och konsekvenser

I avsaknad av behandling och försummelse av medicinsk rådgivning ökar riskerna för att utveckla de formidabla komplikationerna av tarmatrofi avsevärt:

• koloncancer; [6]
• perforering av den drabbade tarmväggen;
• fullständig eller partiell tarmobstruktion;
• kakexi;
• massiv blödning;
• septiska komplikationer.

Tarmatrofi kan bli så komplicerat att patienten kräver akut operation.

Särskilt allvarliga komplikationer inkluderar:

• Toxisk megakolon - överdriven expansion av tjocktarmens lumen, vilket orsakar markant försämring av patientens välbefinnande, feber, förstoppning, flatulens, andra utseenden av berusning.
• Massiv tarmblödning - uppstår när stora kärl som tillför blod till tarmväggen exponeras. Volymen av blodförlust kan vara upp till 500 ml per dag.
• Perforering av tjocktarmsväggen - bildad mot bakgrund av överdriven sträckning och atrofisk uttunning av det ihåliga organets vägg. Som ett resultat kommer intestinalt innehåll in i bukhålan, bukhinneinflammation utvecklas.
• Kolorektal cancer - kan utvecklas med en förlängd existerande atrofisk process. Atrofi i tjocktarmen och ändtarmen är särskilt vanligt vid malignitet.

Malign transformation diagnostiseras:

• med en tioårig kurs av atrofi - i 2% av fallen;
• med en 20-årig kurs i 8 % av fallen;
• om tarmatrofi har funnits i mer än 30 år - i 18% av fallen.

Diagnostik tarmatrofi

För att få den mest kompletta bilden av den befintliga sjukdomen och därefter välja rätt behandlingstaktik, ordinerar läkaren en omfattande diagnos, inklusive både laboratorie- och instrumentstudier.

Blodprover tas först. Detta är nödvändigt för att identifiera den inflammatoriska eller allergiska processen, för att bestämma eventuell anemi (som ett resultat av blodförlust), för att bedöma kvaliteten på metaboliska processer (protein, vatten-elektrolyt) och sannolikheten för inblandning av levern eller andra interna organ. Även laboratoriediagnostik utförs för att bedöma effektiviteten av den föreskrivna behandlingen och övervaka dynamiken.

Förutom allmänna och biokemiska blodprover kan läkaren ordinera en studie av indikatorerna för perinukleära cytoplasmatiska antineutrofila antikroppar (pANCA), saccharomyces-antikroppar (ASCA) och så vidare.

Avföringsanalys inkluderar samprogram, Gregersen-reaktion (bestämmer närvaron av dolt blod). Samtidigt upptäcks eventuella föroreningar av slem, pus, blod i avföring.

I närvaro av en smittsam process och behovet av att välja antibakteriella läkemedel förskriva bakteriologisk kultur och PCR.

Endoskopi är en av de viktigaste instrumentella procedurerna för tarmatrofi. Metoden kan användas både på öppen- och slutenvårdsbasis. I det första skedet av endoskopisk undersökning förklarar läkaren för patienten hur man korrekt förbereder sig för proceduren. I nästan alla fall kräver förberedelser att man rengör tarmhålan med hjälp av speciella laxermedel, renande lavemang eller båda i kombination. På dagen för den planerade endoskopiska undersökningen är det förbjudet att äta (frukost), det är tillåtet att dricka vatten. I allmänhet innebär tekniken införandet av ett endoskopiskt rör genom anus, utrustat med en belysningsanordning och en videokamera. Sålunda kan specialisten visuellt undersöka tillståndet hos slemhinnevävnaden och bestämma de karakteristiska tecknen på tarmatrofi. Vid behov tas en biopsi - en partikel av tarmvävnad - samtidigt och skickas sedan för histologisk undersökning.

Endoskopisk instrumentell diagnos kan representeras av sådana procedurer:

• Rektoromanoskopi med hjälp av ett stelt rektoromanoskop i området för ändtarmen och sigmoid tjocktarmen;
• Fibroileokolonoskopi med ett flexibelt endoskop i tjocktarmen och ileum;
• Fibrosigmoidoskopi med hjälp av ett flexibelt endoskop i ändtarmen och sigmoid kolon;
• Fibrokolonoskopi med ett flexibelt endoskop i tjocktarmen.

Varaktigheten av dessa procedurer kan variera från 20-30 minuter till en och en halv timme (t.ex. om ytlig anestesi används).

Röntgen beställs endast när endoskopi av någon anledning inte kan utföras.

En annan vanlig metod, irrigoskopi, innebär lavemang administrering av en bariumsuspension - ett radiografiskt kontrastmedel - till patienten, varefter röntgenbilder av tarmen tas. Vidare, efter tömning, förs luft in i tarmhålan och ta bilder igen. Som ett resultat får specialisten en bild av förträngning och dilatation av tarmen, områden med inflammation eller ytliga förändringar i slemhinnan.

Granskningsröntgen beställs för att utesluta utvecklingen av komplikationer - såsom perforering eller giftig förstoring av tarmen.

Ultraljud i tarmatrofi används praktiskt taget inte på grund av låg informativitet. [7]

Differentiell diagnos

Innan man går vidare till en fullfjädrad diagnos måste läkaren utesluta närvaron hos patienten av många sjukdomar som löper med en liknande klinisk och endoskopisk bild. Bland sådana patologier:

• infektiös enterokolit (parasitisk, bakteriell, viral etiologi);
• Crohns sjukdom;
• Ischemisk form av enterokolit (orsakad av brist på blodtillförsel till tarmväggen);
• divertikulit;
• enterokolit orsakad av att ta vissa mediciner;
• strålning enterokolit;
• en malign tumör i tjocktarmen;
• rektalt ensamt sår;
• endometrios hos kvinnor etc.

Dessa sjukdomar kan visa symptom som liknar tarmatrofi. Men behandlingen av dessa patologier är fundamentalt annorlunda. Det är därför vid uppkomsten av de första tecknen på störningen bör patienten konsultera en läkare och inte försöka diagnostisera och behandla sjukdomen på egen hand.

Det är ofta svårt att skilja mellan tarmatrofi och Crohns sjukdom. Om det finns tvivel, ordinerar läkaren ytterligare diagnostik:

• immunologiska;
• radiologiska;
• endoskopisk.

Att ställa rätt diagnos är oerhört viktigt, även om många av de sjukdomar som presenteras har liknande utvecklingsmekanismer. Även i dessa situationer är behandlingen alltid annorlunda. I sällsynta fall ställs en diagnos av oklassificerad (odifferentierad) enterokolit: när en exakt diagnos av någon anledning inte kan fastställas.

Diagnos av celiaki är ett separat problem. Till skillnad från sjukdomar förknippade med födoämnesallergier (inklusive glutenallergier) kan celiaki inte direkt kopplas till konsumtion av glutenhaltiga livsmedel. Glutens involvering i skadan av tarmvävnad kan endast detekteras under loppet av morfologisk analys av slemhinnebiopsi. Atrofi av villi i tunntarmen är karakteristisk inte bara för celiaki utan också för akuta tarminfektioner eller immunglobulinbrist.

När det gäller divertikulit är det en atrofi av tarmmusklerna med dess expansion i lågt liggande områden. Det är en kronisk patologi där tjocktarmens väggar bildar säckliknande utbuktningar genom muskulaturlagret. Diagnosen divertikulit är inte fastställd förrän läkaren helt utesluter förekomsten av cancer. Det är viktigt att komma ihåg att patienter ofta diagnostiseras med både divertikula och kolorektal cancer samtidigt. Ibland finns cancer och divertikulos tillsammans i samma segment av tjocktarmen.

Behandling tarmatrofi

Omedelbart efter diagnosen ordineras en patient med tarmatrofi en speciell diet, vilket är viktigt att strikt observera. Specialister gör en individualiserad matplan, som beskriver alla rekommendationer om sammansättning och regler för matlagning, kostregim.

Läkemedel används beroende på indikationer och diagnostiska resultat. Om en infektionsprocess upptäcks kan antibiotikabehandling förskrivas. För att minska smärtsyndrom används kramplösande medel. I de flesta fall är det lämpligt att använda läkemedel som kan återställa normal tarmmikroflora. Om indikerat kan laxermedel eller sammandragande medel behövas.

Under perioder av inflammatorisk exacerbation uteslut kryddor, stekt och fet mat, eldfast fett, rökt kött och korv, såser, konserveringsmedel och marinader. Svamp och nötter, färska bakverk och pannkakor, kaffe och kakao (inklusive choklad), läsk och glass, snabbmat och snacks, råa frukter och grönsaker, mjölk och torkad frukt är förbjudna.

Rekommenderad mat inkluderar mjölkfri gröt baserad på ris, havregryn, bovete, mannagryn. Tillåtna ägg, spannmåls- och grönsakssoppor (utan passivering), vitt magert kött och ångad havsfisk, torkat ljust bröd, galetter, skorpor, grönsaksmos (inklusive potatis), bakad frukt utan skal (äpplen eller päron), icke-koncentrerade kompotter och sur, icke-sur naturlig gelé. Mat ångas, kokas, mosas eller mosas, bakas, serveras varm.

I perioder av remission kan mat inte malas eller puréas. Inför i kosten naturliga juicer med en utspädning av vatten 50/50, icke sura bär, sylt, marmelad, marshmallows, färsk gurka.

Mejeriprodukter introduceras i stabil remission. Företräde ges till icke-sur keso med medelhög fetthalt (kan vara i form av grytor eller ångade ostkakor), naturlig yoghurt och kefir. Hård icke-skarp ost kan endast konsumeras om den normala funktionen av avföring.

Om en patient diagnostiseras med celiaki är den huvudsakliga terapeutiska metoden en strikt livslång efterlevnad av en glutenfri diet. Kosten är helt fri från vete, råg, korn, havre i alla dess yttringar. Så, under förbudet faller bröd, pasta, havregryn, vete eller mannagryn. Den positiva effekten av att lägga om kosten blir märkbar under de första veckorna.

Valet av typer av konservativ och kirurgisk behandling bestäms beroende på svårighetsgraden och omfattningen av den atrofiska processen, effektiviteten av tidigare utförd terapi, graden av risk för komplikationer. [8]

Indikationer för kirurgisk ingrepp inkluderar:

• avsaknad av nödvändig effekt från konservativ behandling eller omöjlighet att fortsätta;
• utvecklingen av tarmkomplikationer;
• processmalignitet, eller dess ökade risker.

Förebyggande

Tyvärr tänker de flesta på sin egen hälsa för sent, när sjukdomen redan utvecklas finns det uttalade symtom. Många, till och med vet om förekomsten av problemet, fortsätter att försumma läkarens råd, ignorera rekommendationerna om hälsosam kost och aktiv livsstil, eftersom de anser att det är svårt och ineffektivt. Samtidigt är det mest effektiva förebyggandet av utvecklingen av tarmatrofi bara enkelt och effektivt. Den består av följande rekommendationer:

• ät regelbundet, ungefär samtidigt;
• konsumera en tillräcklig mängd rumstemperatur vätska (beräkning av den optimala volymen vätska - från 30 till 40 ml per 1 kg kroppsvikt);
• undvik godis, mat med konserveringsmedel, rökt kött, kryddiga kryddor, animaliska fetter;
• inkluderar fermenterade mjölkprodukter, fibrer, vegetabiliska oljor i den dagliga kosten.

Det är obligatoriskt att avstå från välkända dåliga vanor. Det är bevisat att alkohol och nikotin bidrar till utvecklingen av inflammatoriska processer i mag-tarmkanalen, onkologi, patologier i levern och bukspottkörteln, vilket beror på den negativa inverkan av alkoholer, toxiner, kemiska föreningar. Viktigt: matsmältningsproblem, inklusive tarmatrofi, kan indirekt provocera inte bara konventionella cigaretter, utan även vattenpipor, IQOS och så vidare.

En annan viktig förebyggande åtgärd är att ta ett medvetet förhållningssätt till sin egen hälsa. Självmedicinering bör inte praktiseras: om misstänkta symtom uppstår är det nödvändigt att besöka din husläkare och genomgå diagnostik. Omotiverad och felaktig användning av läkemedel kan leda till mycket olyckliga konsekvenser. Till exempel kan intestinal atrofi provoceras av långvarig användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, långvarig antibiotikabehandling, analfabet användning av kortikosteroidläkemedel. Inte mindre farliga och alla typer av folkprocedurer med obevisad effektivitet: denna kategori inkluderar en mängd olika så kallade "rengöring" av mag-tarmkanalen, tyubazhi, långvarig fasta etc. Alla dessa procedurer bör överenskommas i förväg med en läkare och utförs endast med hans tillstånd och under hans överinseende.

För att förhindra sjukdomar i mage och tarm rekommenderas att normalisera det psyko-emotionella tillståndet, undvika överarbete, stress, överdrivna reaktioner på möjliga svåra livssituationer (uppsägning, skilsmässa, etc.). I dessa situationer kan hjälpa sessioner av meditation, rådgivning psykolog, sport träning, autotraining. I vissa fall kan speciella lugnande medel tas på läkarens insisterande.

Förebyggande åtgärder inkluderar också kampen mot fetma: den består av rätt kost och träning. Det är känt att överdriven kroppsvikt provocerar uppkomsten av problem med bukspottkörteln och levern, bidrar till en minskning av tarmens motilitet. För att bli av med extra kilon måste du noggrant överväga och göra en diet, vars grund bör vara grönsaker och frukt, spannmål, magert vitt kött och skaldjur. En hälsosam kost kompletteras med nödvändighet av kompetent och doserad fysisk aktivitet.

Dessa åtgärder kan gradvis stabilisera ämnesomsättningen, stärka immuniteten, mätta blodet med syre, förbättra psyko-emotionellt tillstånd. Som ett resultat - en person kommer att undvika utvecklingen av olika sjukdomar i matsmältningssystemet, inklusive tarmatrofi, och bevara sin egen hälsa under lång tid.

Prognos

Intestinal atrofi är en allvarlig patologisk förändring i tarmstrukturen. Om behandlingen försummas eller otidiga terapeutiska åtgärder kan utveckla allvarliga komplikationer, inre blödningar, irreversibla förändringar i matsmältningssystemet.

För att förbättra prognosen för sjukdomen, undvika ytterligare morfologiska förändringar och utveckling av tjocktarmscancer, rekommenderas:

• rådfråga din läkare minst två gånger om året;
• utför regelbundet rutinmässig endoskopi (frekvensen bestäms av läkaren beroende på intensiteten av morfologiska abnormiteter i tarmen);
• ta regelbundet blodprover för snabb upptäckt av anemi och bedömning av dynamiken i behandlingen;
• Följ den diet som föreskrivs av den behandlande läkaren;
• Följ alla mediciner som ordinerats av din läkare;
• samordna med läkare för att ta några mediciner som negativt kan påverka tarmvävnadernas tillstånd.

Intestinal atrofi är en sjukdom som kännetecknas av förtunning av tarmslemhinnan, vilket beror på påverkan av negativa faktorer. Inledningsvis fortskrider den inflammatoriska processen gradvis, slemhinnan förstörs ner till den ligamentösa-muskulära mekanismen i den drabbade delen av mag-tarmkanalen. På grund av den långvariga patologiska processen smalnar det ihåliga organets lumen, dess funktion förloras gradvis.

Intestinal atrofi åtföljs av ett antal ospecifika symtom som avsevärt försämrar patientens livskvalitet. Och vissa komplikationer kan utgöra ett hot inte bara mot hälsan utan också mot patientens liv. Tyvärr finns det ofta svårigheter med att snabbt fastställa den korrekta diagnosen, eftersom symtomatologin för tarmatrofi liknar andra sjukdomar i detta organ. Ändå, om diagnosen ställs i tid och korrekt, och den föreskrivna behandlingen är korrekt, kan prognosen anses vara villkorligt gynnsam. Det är omöjligt att helt bota sjukdomen, men det är ofta möjligt att stoppa dess vidare utveckling.