Behandling av insulinkoma

Insulinbehandling är ett allmänt namn för behandlingsmetoder baserade på användning av insulin; inom psykiatrin är det en metod för att behandla psykiskt sjuka patienter med stora doser insulin som orsakar ett komatöst eller subkomatöst tillstånd, kallat insulinchock eller insulinkomatosbehandling (IT).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Indikationer för insulinkomatosbehandling

I moderna förhållanden är den typiska och vanligaste indikationen för IT en akut schizofreniattack med en övervikt av hallucinatoriskt-paranoida symtom och en kort processtid. Ju närmare sjukdomsdebut attacken är i tiden, desto större är chanserna till framgång. Om sjukdomen är av långvarig kronisk natur används IT sällan, främst vid ett attackliknande förlopp. Insulinkomatosbehandling som en intensiv behandlingsmetod används för återkommande schizofreni med psykopatologiska syndrom (särskilt Kandinsky-Clerambaults syndrom) och schizoaffektiva psykoser med uttalad resistens. Subkomatos- och hypoglykemiska doser av insulin kan också förskrivas för involutionella psykoser, långvariga reaktiva tillstånd och MDP. Ett specialfall, när det praktiskt taget inte finns något alternativ till IT, är akut schizofren psykos med fullständig intolerans mot psykofarmakaterapi. Indikationer för påtvingad IT skiljer sig inte från indikationerna för standard-IT. Insulinkomatosbehandling bidrar till att öka remissionernas varaktighet och förbättra deras kvalitet.

Förberedelse

Insulinkomatosbehandling kräver obligatoriskt informerat samtycke från patienten (förutom i brådskande fall). För oförmögna eller minderåriga patienter ges samtycke av deras juridiska ombud. Innan IT-behandlingen påbörjas förs slutsatsen från den kliniska expertkommissionen in i anamnesen.

För att utföra IT behövs ett separat rum utrustat med nödvändiga instrument och en uppsättning läkemedel, en sjuksköterska utbildad i denna metod och en vårdare. Insulinkomatosbehandling är en typisk psykoreanimatologisk metod. Det bästa stället att utföra den är en psykoreanimatologisk avdelning.

Innan patienten utför en operation måste patienten genomgå en undersökning: ett allmänt blod- och urinprov, ett biokemiskt blodprov med obligatorisk bestämning av sockernivåer och undersökning av "sockerkurvan", lungröntgen, elektrokardiografi. För att besluta om inläggning på operationsplatsen ordineras en konsultation med en terapeut. Andra undersökningar kan ordineras baserat på individuella indikationer. Patienten bör inte äta något efter middagen dagen före operationsdagen. Behandlingen utförs på morgonen på fastande mage. Under behandlingens gång fixeras patienten i liggande läge. Före behandlingen ombeds patienten att tömma blåsan. Därefter avkläds de (för att komma åt venerna, för att möjliggöra en fullständig fysisk undersökning) och täcks över. Lemmarna måste vara ordentligt fixerade (vid hypoglykemiska excitationer).

Metoder för insulinkomatosbehandling

Det finns flera metoder för insulinkomabehandling. Zakelmetoden är klassisk. Den används fortfarande idag. Under de första dagarna väljs en komados, som administreras under de följande dagarna. Patienterna hålls i koma från några minuter till 1-2 timmar. Insulinkoma stoppas genom intravenös administrering av 20-40 ml 40% glukoslösning. Patienten återfår snabbt medvetandet och börjar svara på frågor. Behandlingsförloppet kan bestå av ett varierande antal sessioner: från 8 till 35 eller fler. Antalet koma i behandlingsförloppet är individuellt, beroende på behandlingens tolerans och tillståndets dynamik.

Det fanns också subchock- och icke-chockmetoder, metoder med förlängd koma och långvarig koma, metoder med upprepad chock och intravenös insulinadministrering. IT användes initialt som monoterapi, och med tillkomsten av nya metoder började det användas i kombination med psykotropa läkemedel, elektrokonvulsiv terapi och andra typer av behandling.

Det naturliga utvecklingsstadiet för IT:s teori och praktik var den moderna modifieringen av IT som föreslogs av Moskvas forskningsinstitut för psykiatri vid RSFSR:s hälsovårdsministerium på 80-talet - forcerad insulinkomatosbehandling. Denna metod utvecklades på grundval av specialstudier av traditionell IT och dynamiken i utvecklingen av ett komatöst tillstånd. Moskvas regionala center för psykoreanimation, efter att noggrant ha "finslipat" metoden, inkluderade ämnet forcerad IT i utbildningsprogrammet för psykoreanimatorer.

De viktigaste skillnaderna och fördelarna med tvingad IT från standard IT:

• intravenös administrering av insulin med en strikt specificerad hastighet, som har sina egna specifika effekter på kroppen, till skillnad från subkutan eller intravenös jetbehandling;
• snabb uppnåelse av koma på grund av påtvingad utarmning av glykogendepåer, vilket gör att det sker en betydande minskning av kursens varaktighet;
• en naturlig minskning av insulindosen under kuren istället för att öka den med standard-IT;
• den terapeutiska effekten kan manifestera sig redan innan komatösa tillstånd utvecklas;
• mer avancerad övervakning av patientens tillstånd och hantering under sessionen, vilket minskar antalet komplikationer.

Vid forcerad insulinbehandling är det viktigt att uppfylla kraven på insulinets kvalitet och renhet på grund av den ökade sannolikheten för att utveckla flebit och allergier. Vid alla typer av insulinbehandling är endast kortverkande insuliner lämpliga, och användning av förlängda insuliner är strikt oacceptabelt.

För de första sessionerna med forcerad IT föreslog metodens författare en empiriskt fastställd insulinadministreringshastighet på 1,5 IE/min, vilket med en standard initialdos på 300 IE resulterar i en sessionstid på 3,5 timmar. Enligt AI Nelson (2004) fortskrider sessionerna något mer varsamt om insulinadministreringshastigheten är 1,25 IE/min och den initiala standarddosen på 300 IE administreras under 4 timmar. Det är empiriskt accepterat att bibehålla insulinadministreringshastigheten så att 1/240 av den planerade dosen för en given session kommer in i patientens blod inom en minut. Detta säkerställer en adekvat blodsockerreduktionshastighet.

Hela behandlingsförloppet kan delas in i tre steg.

1. Glykogenutarmningsstadiet (vanligtvis 1–3 sessioner), under vilket den administrerade insulindosen är konstant och uppgår till 300 IE, och djupet av hypoglykemi innan standardsessionen avbryts ökar.
2. Steget att minska insulindoserna (vanligtvis 4-6:e behandlingen), när koma uppstår innan den fulla beräknade dosen av läkemedlet administreras.
3. Vid "komatosplatå"-stadiet (vanligtvis från den sjunde sessionen till slutet av kuren), när den komatösa dosen är stabil eller mindre fluktuationer är möjliga, är den genomsnittliga komatösa dosen 50 IE.

Lindring av hypoglykemi

Redan från första behandlingen stoppas hypoglykemi helt (även om det inte fanns några tecken på hypoglykemi under behandlingen) genom att 200 ml av en 40-procentig glukoslösning administreras intravenöst via dropp med maximal möjlig hastighet. Omedelbart efter att medvetandet återställts ges 200 ml varm sockerlag oralt (med en mängd av 100 g socker per 200 ml vatten). Om fullständigt avbrott inte genomförs från första behandlingen kan upprepade hypoglykemiska koma uppstå. Hypoglykemi bör avbrytas efter 3 minuter av patientens koma. Längre komatösa tillstånd, som rekommenderats tidigare, bidrar till utvecklingen av en utdragen koma och ökar inte behandlingens effektivitet.

Insulinkomatosbehandling bör genomföras dagligen utan uppehåll på helger. Arbetsorganisationen säkerställer ständig närvaro av kvalificerad personal och alla andra förutsättningar för att genomföra dagliga sessioner.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Varaktighet av insulinkomatös behandling

Det ungefärliga antalet komatösa sessioner är 20, men individuella variationer i behandlingstiden är möjliga (5-30). Grunden för att avsluta behandlingen är en stabil eliminering av psykopatologiska symtom. Under hela behandlingen är en kvalificerad bedömning av patientens mentala tillstånd nödvändig.

Under IT-proceduren ökar risken för infektionssjukdomar, därför är det nödvändigt att utföra behandling i ett torrt, varmt rum, omedelbart byta patientens våta kläder, undersöka honom dagligen för inflammatoriska sjukdomar och ta temperaturmätningar minst två gånger om dagen.

Innan en IT-kurs genomförs är det nödvändigt att inhämta den kliniska expertkommitténs yttrande och patientens informerade samtycke. En viktig åtgärd är noggrann dokumentation av varje session, vilket ökar patientsäkerheten och skyddar personalen från anklagelser om felaktiga åtgärder.

Avsnitt i "Blad för insulinkomatosbehandling":

• patientens efternamn, förnamn och patronym, kroppsvikt, ålder, sjukhusavdelning, behandlande läkare;
• övervakning av sessioner - var halvtimme noteras hemodynamiska parametrar, medvetandetillstånd, somatiska tecken på hypoglykemi, samt komplikationer och pågående behandlingsåtgärder;
• förskriven och administrerad dos av insulin, administreringshastighet;
• metod för att stoppa hypoglykemi med indikation av kolhydratdoser;
• premedicinering;
• blodsocker och andra tester;
• läkarens och sjuksköterskans underskrift.

I slutet av varje session ordinerar läkaren insulindosen för nästa session i "IT-bladet" och anger ytterligare instruktioner för hur sessionen ska genomföras. I slutet av kuren klistras "IT-bladet" in i journalen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Faktorer som påverkar effektiviteten

I vissa fall ger IT en bättre och mycket mer stabil effekt än behandling med psykofarmaka. Det är känt att effekten av IT är signifikant högre än frekvensen av spontana remissioner. I fall med en sjukdomshistoria på upp till sex månader är effektiviteten av IT 4 gånger högre än frekvensen av spontana remissioner, med en sjukdomshistoria på 0,5-1 år - 2 gånger. I sena stadier av behandlingsstart är skillnaderna mindre signifikanta. Effekten av IT vid schizofreni beror till stor del på det syndrom som har bildats vid behandlingsstart. De bästa resultaten av insulinbehandling uppnås vid hallucinatoriskt-paranoida och paranoida (men inte paranoida) syndrom. Effektiviteten av IT minskar vid förekomst av depersonaliseringsfenomen, mentala automatismer och pseudohallucinationer, apatoabuliska och hebefreniska syndrom i den kliniska bilden. Vid debut av Kandinsky-Clerambaults syndrom är sannolikheten för förlängd remission efter IT hög, men ju längre detta symtomkomplex kvarstår, desto sämre är den terapeutiska prognosen. Vid fastställande av indikationer för IT uppmärksammas även typen av schizofreni. Betydelsen av typen av förlopp är särskilt stor om sjukdomen har pågått i mer än ett år. Störst effekt uppnås vid paroxysmalt förlopp och återkommande schizofreni. Ju snabbare en förändring till det bättre upptäcks under IT, desto gynnsammare är prognosen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Alternativa behandlingar

Med tillkomsten av psykofarmaka har psykofarmakaterapi praktiskt taget ersatt insulinkomaterapi. Bland metoderna för komabehandling fungerar elektrokonvulsiv terapi och atropinkomaterapi som ett alternativ till intravenös terapi. På senare år har icke-farmakologiska metoder som används i kombination med komametoder för behandling av patienter med terapeutisk resistens mot psykofarmaka blivit utbredda. Sådana metoder inkluderar hemosorption, plasmaferes, ultraviolett och laserbestrålning av blod, magnetisk terapi, akupunktur, hyperbar syresättning och anpassning till periodisk hypoxi, avlastande dietterapi etc. Alternativa behandlingsmetoder inkluderar också transkraniell elektromagnetisk stimulering, biofeedback, sömnberövande, fototerapi och psykoterapi. Differentierad användning av de listade metoderna möjliggör framgångsrik behandling och höga resultat hos patienter med endogena psykoser som är resistenta mot psykofarmakaterapi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kontraindikationer

Det finns tillfälliga och permanenta kontraindikationer. De senare är indelade i relativa och absoluta. Tillfälliga kontraindikationer inkluderar inflammatoriska processer och akuta infektionssjukdomar, förvärring av kroniska infektioner och kroniska inflammatoriska processer, samt läkemedelsförgiftning. Permanenta absoluta kontraindikationer inkluderar allvarliga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och andningsvägarna, magsår, hepatit, kolecystit med frekventa förvärringar, nefrosonefrit med nedsatt njurfunktion, maligna tumörer, alla endokrinopatier, graviditet. Permanenta relativa kontraindikationer inkluderar mitralisklaffdefekter med ihållande kompensation, hypertoni av I-II grad, kompenserad lungtuberkulos, njursjukdomar i remissionsstadiet. Kontraindikation för intrauterin kirurgi är dålig utveckling av ytliga vener, vilket komplicerar administrering av insulin och lindring av hypoglykemi.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Möjliga komplikationer

Under IT-perioden är följande komplikationer möjliga:

• psykomotorisk agitation;
• upprepad hypoglykemi;
• långvariga koma;
• konvulsiva ryckningar och epileptiforma anfall;
• vegetativa störningar;
• flebit.

Psykomotorisk agitation under forcerad IT förekommer mycket mer sällan och är mycket mindre uttalad än under traditionell IT. Oftare uppstår agitation mot bakgrund av stupor. Den är vanligtvis kortvarig och kräver inga speciella åtgärder.

Upprepad hypoglykemi med forcerad intravenös insufficiens är mindre frekvent än med traditionell intravenös insufficiens. Det inträffar vanligtvis under andra halvan av dagen. Glukos administreras för att stoppa det.

En av de farligaste komplikationerna är långvarig koma, vilket är extremt sällsynt vid forcerad intramuskulär infarkt. Den behandlas med glukos* under blodsockerkontroll. I vissa fall är särskilda återupplivningsåtgärder nödvändiga. Ytterligare insulinbehandling bör avbrytas.

Vid hypoglykemiskt tillstånd kan konvulsiva ryckningar i enskilda muskelgrupper förekomma, vilka inte kräver särskild behandling. Vid generalisering av kramper förskrivs ytterligare symtomatisk behandling och den komatösa insulindosen minskas. Epileptiska anfall kan förekomma. Ett enstaka anfall är inte en kontraindikation för insulinbehandling, men kräver symtomatisk behandling. En serie anfall eller utveckling av ES är en allvarlig kontraindikation för IT.

Vegetativa störningar som uppstår vid hypoglykemi manifesteras av ökad svettning, salivutsöndring, ökad hjärtfrekvens, blodtrycksfall eller ökning etc. Dessa störningar utgör inte skäl för att avbryta behandlingen. Om patientens tillstånd försämras kraftigt, förskrivs ytterligare läkemedelsbehandling utöver glukosinjektion enligt anvisningarna.

Flebit är relativt sällsynt och utgör inte en kontraindikation för intrauterin kirurgi. Antiinflammatorisk behandling rekommenderas för behandling av denna komplikation.

Historisk bakgrund

Användningen av chockmetoder började med upptäckten av den wienske psykiatrikern Manfred Sakel. Redan 1930 noterade han att abstinenssymtomen hos morfinmissbrukare lindrades avsevärt om hypoglykemi inducerades genom administrering av insulin och fasta. År 1933 studerade forskaren effekten av svåra medvetslöshetstillstånd som uppstod efter administrering av insulin på fastande mage. Senare använde Sakel insulinkomatosbehandling för att behandla schizofreni.

År 1935 publicerades hans monografi, som sammanfattade hans första experiment.

Från och med denna tidpunkt började insulinkomatosterapins triumftåg på psykiatriska sjukhus över hela världen. I vårt land användes denna metod först 1936 av A. E. Kronfeld och E. Ya. Sternberg, som 1939 publicerade Instruktioner för insulinchockterapi, en samling av "Metod och teknik för aktiv terapi av psykiska sjukdomar" redigerad av V. A. Gilyarovsky och P. B. Posvyansky, och många andra verk i detta ämne. Det snabba erkännandet och framgången med insulinchockterapi var förknippad med dess effektivitet.

Komplexiteten hos denna metod är uppenbar redan nu. Under de första åren av IT-tillämpning, när metoden ännu inte hade utarbetats, nådde dödligheten 7 % (enligt Sakel själv 3 %). Metoden möttes dock av sympati och spreds snabbt. Atmosfären på trettiotalet bidrog till detta. Schizofreniens obotlighet och dödlighet blev psykiatrins huvudproblem. En aktiv behandlingsmetod var ivrigt efterlängtad. Hypoglykemisk chock väckte inte oro med sin brutalitet, eftersom metoderna för att bekämpa den var kända.

A. E. Lichko (1962, 1970), författaren till den första och bästa monografin om detta ämne i Sovjetunionen, beskrev, baserat på sina egna observationer, de kliniska manifestationerna av insulinhypoglykemi enligt den syndromiska principen, studerade mekanismen för insulinverkan på det centrala nervsystemet och gav praktiska rekommendationer om metoden för insulinchockbehandling av psykoser.

Mekanismen bakom den terapeutiska effekten av insulinchocker vid schizofreni och andra psykoser klargjordes mycket långsamt. Insulinchocker är fortfarande ett empiriskt behandlingsmedel, trots det stora antalet teorier som föreslagits under de senaste decennierna. Alla hypoteser kan delas in i två grupper: vissa är baserade på kliniska observationer av dynamiken i den psykopatologiska bilden under behandling, andra - på fysiologiska, biokemiska och immunologiska förändringar som upptäckts under inverkan av insulinchocker.

Det finns två vanligaste teorierna som beskriver mekanismen för hypoglykemi. Enligt "lever"-teorin ökar insulin, som verkar på hepatocyten, bildandet av glykogen från glukos, vilket minskar frisättningen av glukos från levern till blodet. Enligt "muskel"-teorin är orsaken till hypoglykemi att muskelceller, under inverkan av insulin, intensivt konsumerar glukos från blodet. Det finns en uppfattning att båda mekanismerna är viktiga för utvecklingen av hypoglykemi.

I motsats till de "perifera" teorierna lades teorier om insulinets verkan på det centrala nervsystemet fram, på grundval av vilka studier av den betingade reflexnaturen hos insulinhypoglykemi uppstod. I de första hypoteserna som beskrev insulinets verkan på det centrala nervsystemet bedömdes mekanismen för utveckling av koma, kramper och andra neurologiska fenomen som en konsekvens av sockerbrist i nervceller. Men denna ståndpunkt motsades av många fakta. Det föreslogs att insulin i stora doser har en toxisk effekt på nervceller, vilken är baserad på utvecklingen av vävnadshypoxi i hjärnan. De hypoxiska och toxiska teorierna gav inte en tillräcklig förståelse för mekanismen för utveckling av insulinkoma. Studien av effekten av hydrering och uttorkning på förekomsten av insulinkramper och koma, förekomsten av intracellulärt ödem i hjärnceller och andra organ ledde till framväxten av den hydreringshypoglykemiska hypotesen om insulinkoma, som besvarade ett antal frågor.

Det finns fortfarande inga teorier som förklarar mekanismen för den terapeutiska effekten av insulinkomatosbehandling vid psykoser. Den terapeutiska effekten av IT var associerad med effekten på den emotionella sfären, korrelationer mellan indikatorer på högre nervaktivitet och patientens autonoma system, en gynnsam kombination av skyddande hämning och autonom mobilisering, en ökning av kroppens immunreaktivitet, etc. Det fanns en tolkning av den terapeutiska effekten utifrån G. Selyes undervisning om stress och adaptivt syndrom. Det fanns hypoteser som förklarade den terapeutiska effekten inte genom själva chockens verkan, utan genom kemiska förändringar i hjärnan under perioden efter chocken. Många författare stöder hypotesen om "hypoglykemisk tvättning av neuroner". Normalt, med hjälp av natrium-kaliumpumpen, upprätthåller cellen en konstant gradient av natrium- och kaliumkoncentrationer på båda sidor av membranet. Vid hypoglykemi försvinner energikällan (glukos) för natrium-kaliumpumpens funktion, och den slutar fungera. Denna hypotes väcker ett antal frågor och avslöjar inte helt mekanismen för den terapeutiska effekten. Idag tror man att insulinkomatosbehandling, liksom andra chockbehandlingsmetoder, har en odifferentierad global antipsykotisk effekt.

Insulinkomatosbehandling av schizofreni och andra psykoser har fått nästan universellt erkännande. Indikationer för insulinchockmetoden var alla fall av schizofreni som ännu inte behandlats med insulin. IT rekommenderades för behandling av psykoser orsakade av organiska (postencefala) lesioner i centrala nervsystemet, långvariga infektiösa psykoser med hallucinatoriskt-paranoid syndrom. Insulinkomatosbehandling indikerades för involutionell och alkoholisk paranoida, kroniska alkoholiska hallucinoser, svåra fall av morfinabstinens, hallucinatoriskt-paranoid form av progressiv förlamning, etc. Det finns erfarenhet av att använda IT för schizofreni hos barn.

Trots sin uppenbara framgång hade IT aktiva motståndare som ansåg metoden ineffektiv och till och med skadlig. I västeuropeiska länder på 1950-talet förpassades insulinkomatosbehandling till glömska efter att felaktigt genomförda vetenskapliga studier bevisat dess "ineffektivitet". I vårt land fortsätter IT att användas och anses vara en av de mest effektiva metoderna för aktiv biologisk behandling av psykoser.

Med tillkomsten och spridningen av psykofarmaka har situationen för IT-psykoser förändrats. Under de senaste decennierna har denna metod använts mycket mer sällan. När det gäller mängden ackumulerad kunskap och erfarenhet inom IT-tillämpningar har Ryssland en stor fördel gentemot andra länder. Numera används IT sällan på grund av den höga kostnaden för insulin, behandlingsförloppets komplexitet och den långa behandlingstiden.