Infektiös mononukleos - Orsaker och patogenes

Orsaker till infektiös mononukleos

Orsaken till infektiös mononukleos är Epstein-Barr-viruset, som tillhör herpesvirusgruppen (familjen Herpesviridae, underfamiljen Gammaherpesvirinae, släktet Lymphocryptovirus), humant herpesvirus typ 4. Det innehåller DNA i form av en dubbelhelix, som kodar för mer än 30 polypeptider. Virionet består av en kapsid med en diameter på 120-150 nm, omgiven av ett membran som innehåller lipider. Virionkapsiden har formen av en ikosaeder. EBV har en tropism för B-lymfocyter på grund av närvaron av receptorer för detta virus på deras yta. Viruset kan finnas kvar i värdcellerna under lång tid i latent form. Det har antigena komponenter som är gemensamma med andra herpesvirus. Det är antigeniskt homogent och innehåller följande specifika antigener: viralt kapsidantigen, nukleärt antigen, tidigt antigen och membranantigen. Virala antigener inducerar produktion av antikroppar - markörer för EBV-infektion. Stabiliteten i miljön är låg. Viruset dör snabbt när det torkas, under påverkan av höga temperaturer (kokning, autoklavering) och behandling med alla desinfektionsmedel.

Till skillnad från andra herpesvirus orsakar Epstein-Barr-viruset inte död, utan proliferation av drabbade celler, därför klassificeras det som ett onkogent virus, i synnerhet anses det vara en etiologisk faktor för Burkitts sarkom, nasofaryngealt karcinom, B-cellslymfom, vissa immunbristsjukdomar, hårig leukoplaki på tungan och HIV-infektion. Efter primärinfektion kvarstår Epstein-Barr-viruset i kroppen hela livet och integreras i de drabbade cellernas genom. Vid störningar i immunsystemet och exponering för andra faktorer är reaktivering av viruset möjlig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes av infektiös mononukleos

När Epstein-Barr-viruset kommer in med saliven fungerar orofarynx som inkörsport till infektion och plats för dess replikation. Infektionen stöds av B-lymfocyter, som har ytreceptorer för viruset; de anses vara virusets huvudmål. Virusreplikation sker också i epitelet i orofarynx och nasofarynxs slemhinna, samt i spottkörtlarnas kanaler. Under sjukdomens akuta fas finns specifika virala antigener i kärnorna hos mer än 20 % av de cirkulerande B-lymfocyterna. Efter att den infektiösa processen avtagit kan virus endast detekteras i enskilda B-lymfocyter och epitelceller i nasofarynx.

B-lymfocyter infekterade med viruset börjar proliferera intensivt under inverkan av virala mutagener och omvandlas till plasmaceller. Som ett resultat av polyklonal stimulering av B-systemet ökar nivån av immunoglobuliner i blodet, i synnerhet uppstår heterohemagglutininer som kan agglutinera främmande erytrocyter (bagge, häst), vilka används för diagnostik. Proliferationen av B-lymfocyter leder också till aktivering av T-suppressorer och naturliga mördare. T-suppressorer hämmar proliferationen av B-lymfocyter. Deras unga former uppträder i blodet, vilka morfologiskt karakteriseras som atypiska mononukleära celler (celler med en stor kärna, som en lymfocyt, och bred basofil cytoplasma). T-mördare förstör infekterade B-lymfocyter genom antikroppsberoende cytolys. Aktivering av T-suppressorer leder till en minskning av immunregleringsindexet under 1,0, vilket underlättar tillskottet av en bakteriell infektion. Aktivering av lymfsystemet manifesteras av en ökning av lymfkörtlar, tonsiller och andra lymfoida formationer i svalget, mjälten och levern. Histologiskt detekteras proliferation av lymfoida och retikulära element, i levern - periportal lymfoidinfiltration. I svåra fall är nekros av lymfoida organ och uppkomsten av lymfoida infiltrat i lungor, njurar, centrala nervsystemet och andra organ möjliga.

Epidemiologi för infektiös mononukleos

Infektiös mononukleos är en antroponos; källan till smittämnet är en sjuk person, inklusive de med en försvagad form av sjukdomen, och en virusbärare. Den epidemiska processen i befolkningen upprätthålls av virusbärare, individer infekterade med Epstein-Barr-virus, som regelbundet släpper ut viruset i omgivningen med saliv. Viruset detekteras i 15-25% av fallen i orofaryngeala pinnprover från seropositiva friska individer. När frivilliga infekterades med faryngeala pinnprover från patienter med infektiös mononukleos inträffade tydliga laboratorieförändringar som är karakteristiska för EBV-infektiös mononukleos (måttlig leukocytos, en ökning av antalet mononukleära leukocyter, en ökning av aktiviteten hos aminotransferaser, heterohemagglutination); dock observerades inte i något fall en fullständig klinisk bild av mononukleos. Frekvensen av virusfrisättning ökar kraftigt vid störningar i immunsystemet. Den huvudsakliga överföringsvägen är luftburen. Infektion är också möjlig genom direktkontakt (kyssar, samlag) och indirekt kontakt genom hushållsartiklar, leksaker som är kontaminerade med saliv som innehåller viruset. Latent infektion i B-lymfocyter i donatorers perifera blod skapar en risk för infektion under blodtransfusioner.

Människor är lätt mottagliga för Epstein-Barr-viruset. Tidpunkten för primärinfektion beror på sociala och levnadsförhållanden. I utvecklingsländer och socialt missgynnade familjer smittas de flesta barn mellan 6 månader och 3 år. Dessutom är sjukdomen som regel asymptomatisk; ibland observeras en bild av akuta luftvägsinfektioner. Hela befolkningen är smittad vid 18 års ålder. I utvecklade länder och socialt välbärgade familjer inträffar infektion i högre ålder, oftare i tonåren eller ungdomen. Vid 35 års ålder är majoriteten av befolkningen smittad. Vid infektion vid över 3 års ålder utvecklar 45 % en typisk bild av infektiös mononukleos. Immuniteten hos dem som har haft infektiös mononukleos är livslång, icke-steril, upprepade sjukdomar observeras inte, men olika manifestationer av EBV-infektion är möjliga, orsakade av reaktivering av viruset.

Män drabbas oftare. Personer över 40 år drabbas mycket sällan. Hos HIV-infekterade individer kan dock reaktivering av Epstein-Barr-viruset inträffa i alla åldrar.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]