Infektiös endokardit och njurskada - Symtom

Symtom på infektiv endokardit orsakas av en kombination av symtom på infektiös skada på hjärtklaffarna, tromboembolism från vegetation, bakteriemi med metastatiska foci i olika organ och immunopatologiska processer.

• Infektion på klaffarna.
  • Ospecifika symtom på infektiv endokardit: feber, frossa, nattsvettningar, svaghet, anorexi, viktminskning, artralgi, muskelvärk, splenomegali.
  • Specifika symtom på infektiv endokardit och klaffskada: uppkomsten eller förändringen i ljudens natur till följd av bildandet av klaffdefekter, perforation av klaffarna, bristning av senkordorna, klaffruptur. Dessa processer kompliceras av utvecklingen av cirkulationssvikt hos mer än 50 % av patienterna.
  • Arteriell embolism i vegetationsfragment: tromboembolism i hjärnkärl (akut cerebrovaskulär händelse), hjärtinfarkt, lungemboli, ocklusion av mesenteriska artärer med utveckling av en "akut buk"-bild, mjältinfarkt, njurinfarkt, ocklusion av stora perifera artärer (gangrän i extremiteten).
  • Bakteriemi med metastatiska foci i organ: med hög virulens hos patogenen utvecklas abscesser i njurarna, myokardiet, hjärnan etc.
  • Immunopatologiska manifestationer: glomerulonefrit, myokardit, polyartrit, kutan vaskulit (vaskulär purpura, Oslers noder).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Njurskador

Njurskador vid infektiv endokardit varierar kraftigt och kan vara associerade med både själva sjukdomen och de antibakteriella läkemedel som används för att behandla den.

Njurskada vid infektiös endokardit

Bildens natur	Orsak till nederlag
Njurinfarkt	Tromboembolism från vegetation (grenar av njurartären)
	Immunopatologiska reaktioner (renal vaskulit)
Akut kortikal nekros	Tromboembolism (njurartärstam)
	Klaffdestruktion med utveckling av akut hjärtsvikt
Njurabscesser	Bakteriemi med metastatiska foci i organ
Glomerulonefrit	Immunopatologiska reaktioner
Amyloidos	Kroniskt förlopp av infektiös endokardit
Läkemedelsinducerad nefropati (akut interstitiell nefrit, akut tubulär nekros)	Antibakteriella läkemedel

Njurskador komplicerar förloppet av infektiv endokardit hos 50–80 % av patienterna, varav 10 % av dem utvecklar kronisk njursvikt. Den vanligaste typen av njurskada, som i vissa fall är prognosbestämmande, är glomerulonefrit, som förekommer i 20–25 % av fallen av infektiv endokardit. Sambandet mellan glomerulonefrit och infektiv endokardit noterades först av M. Lohlein, som 1910 beskrev fokala glomerulära förändringar, vilka han betraktade som manifestationer av "bakteriell emboli", hos en patient som dog av infektiv endokardit. Redan 1932 ifrågasatte A. Bell glomerulonefritens emboliska natur vid infektiv endokardit och föreslog immunmekanismernas ledande roll i utvecklingen av njurskador. För närvarande är den immunologiska naturen hos glomerulär skada utan tvekan och bekräftas av utvecklingen av glomerulonefrit vid endokardit i höger hjärta, när emboli i njurkärlen utesluts, förekomsten av hypokomplementemi, detektion av cirkulerande och fixerade immunkomplex i glomeruli hos patienter med infektiv endokardit, samt specifika bakteriella antigener i deras sammansättning.

De huvudsakliga symtomen på glomerulonefrit vid infektiv endokardit är hematuri, ofta upp till graden av makrohematuri, och proteinuri. Nefrotiskt syndrom utvecklas hos 30–50 % av patienterna, arteriell hypertoni är inte typiskt. Hos vissa patienter manifesterar sig njurskadan som akut nefritiskt syndrom eller ökande njursvikt på grund av utvecklingen av snabbt progredierande glomerulonefrit. I sällsynta fall kan symtom på njurskada föregå den fullständiga kliniska bilden av endokardit (den "nefritiska" masken av infektiv endokardit).

När det gäller spektrumet av kliniska manifestationer och morfologisk bild liknar glomerulonefrit vid infektiv endokardit "shuntnefrit" - postinfektiös glomerulonefrit, som utvecklas hos patienter med en infekterad ventrikuloatriell shunt (förbinder hjärnventrikeln med höger förmak), installerad för att eliminera ocklusiv hydrocefalus. I 80 % av fallen är det orsakande medlet för "shuntinfektion" epidermala stafylokocker, som koloniserar den distala (atriella) delen av shuntsystemet antingen vid tidpunkten för operation för installation, eller, oftare, som ett resultat av övergående bakteriemi, liknande hur det uppstår vid endokardiell infektion vid infektiv endokardit. Njurmanifestation av "shuntnefrit" föregås vanligtvis av en klinisk bild av subakut sepsis med episoder av feber, sjukdomskänsla, anemi, splenomegali. De flesta patienter har symtom på intrakraniell hypertoni (huvudvärk, illamående, kräkningar, dåsighet) på grund av shuntdysfunktion i samband med dess infektion. Patienter med "shuntinfektion" utvecklar också systemiska manifestationer (artrit, kutan nekrotiserande vaskulit). De vanligaste njurmanifestationerna av "shuntnefrit" är hematuri (makrohematuri hos en tredjedel av patienterna) och proteinuri. Nefrotiskt syndrom och arteriell hypertoni förekommer i ungefär hälften av fallen, och njurfunktionsnedsättning hos 60%. Under senare år har en tendens till förändring av både den kliniska och morfologiska bilden av "shuntnefrit" noterats: i allt större utsträckning avslöjar njurbiopsi extrakapillär glomerulonefrit med halvmånar med en övervikt av kliniska symtom på snabbt progressiv glomerulonefrit. Den främsta orsaken till progressionen av shuntnefrit anses vara den långvariga ihållandet av infektionen, främst förknippad med en för tidig diagnos.