Infektiös endokardit och njurskada: symptom

Symptom infektiös endokardit orsakad av en kombination av symptom på infektiös klaffsjukdom, tromboembolism av växtlighet, bakteriemi med metastatiska härdar i olika organ och immunopatologiska processer.

• Infektion på ventilerna.
  • Ospecifika symptom på infektiös endokardit: feber, frossa, nattliga svettningar, svaghet, anorexi, viktminskning, ledvärk, myalgi, splenomegali.
  • Specifika symptom på infektiös endokardit och klaffsjukdom: förekomst eller förändring i naturen av buller som ett resultat av bildandet av klaffsjukdom, perforering hos klaffarna, chordae tendon riva, gapet ventilen. Dessa processer hos mer än 50% av patienterna är komplicerade av utvecklingen av cirkulationsinsufficiens.
  • Arteriella emboli fragment av vegetation: trombos i cerebrala kärl (cerebrovaskulär händelse), hjärtinfarkt, lungemboli, arteriell ocklusion mesenteriska utvecklings bild av "akut buk", infarkt av mjälte, njure infarkt, ocklusion av stora perifera artärer (kallbrand i armar och ben).
  • Bakterie med metastatisk foci i organ: med patogenens höga virulens, njurarnas, myokard, hjärnans, etc. Utvecklas.
  • Immunopatologiska manifestationer: glomerulonefrit, myokardit, polyartrit, hudvaskulit (vaskulär purpura, Osler noduler).

[1], [2], [3], [4], [5]

Njurskada

Njurarnas nederlag i infektiös endokardit är olika och kan associeras med både själva sjukdomen och de antibakteriella läkemedel som används för behandling.

Njurskada vid infektiös endokardit

Bildens art	Orsak till nederlag
Njurinfarkt	Tromboembolism från vegetation (gren av njurartären)
	Immunopatologiska reaktioner (kärl i kärl)
Akut kortikal nekros	Tromboembolism (stammen hos njurartären)
	Förstöring av ventilen med utveckling av akut hjärtsvikt
Njurarnas abscess	Bakterie med metastatisk foci i organ
Glomerulonefrit	Immunopatologiska reaktioner
Amyloidos	Kronisk behandling av infektiv endokardit
Nyfropati i narkotika (akut interstitiell nefrit, akut tubulär nekros)	Antibakteriella läkemedel

Njurengagemang infektiös endokardit komplicerar i 50-80% av patienterna med 10% av dem att utveckla kronisk njursvikt. Den vanligaste utföringsformen av njurskada, i vissa fall, att bestämma förutsägelsen är glomerulonefrit, vilket inträffar när infektiös endokardit i 20-25% av fallen. Anslutningen mellan glomerulonefrit och infektiös endokardit först märkte M. Lohlein, beskrivs i 1910 fokala glomerulära förändringar, som han betraktade som en manifestation av "bakteriell emboli," den avlidne från infektiösa endokardit patienter. Redan 1932 A. Bell ifrågasatte natur emboli glomerulonefrit i infektiös endokardit och tog den ledande rollen av immunmekanismer i utvecklingen av njurskador. För närvarande immun natur glomerulära lesioner utan tvekan bekräftas av utvecklingen av glomerulonefrit, endokardit rätt hjärta när uteslutna embolism i njurkärlen närvaro gipokomplementemii, upptäcka patienter med smittsamma endokardit cirkulerar och fixeras i glomeruli av immunkomplex samt de specifika bakteriella antigener deras sammansättning.

De viktigaste symptomen på glomerulonefrit hos infektiös endokardit är hematuri, som ofta når graden av makrogematuri och proteinuri. Nephrotisk syndrom utvecklas hos 30-50% av patienterna, arteriell hypertoni är inte typiskt. Hos vissa patienter uppträder njurskador med akut nefritisk syndrom eller ökat njursvikt på grund av utvecklingen av glomerulonephritis som snabbt utvecklas. I sällsynta fall kan symtomen på njurskador föregå den ovecklade kliniska bilden av endokardit ("nefritisk" mask av infektiv endokardit).

På spektrum av kliniska manifestationer och morfologisk bild glomerulonerfrit i infektiös endokardit liknar "shunt-nefrit" - post-infektiös glomerulonerfrit som utvecklas i patienter med en smittad shunt ventriculoatrial (ansluts kammaren till höger förmak), som inrättades för eliminering av obstruktiv hydrocefalus. I 80% av fallen det agens som orsakar "shunt infektion" är Staphylococcus epidermidis kolonisera distala (atrial) i shuntsystemet, eller vid tidpunkten för driften av dess installation, eller, mer troligt, som ett resultat av övergående bakteriemi på samma sätt som det händer med infektions endokardit i infektiös endokardit . Njur manifestationer "shunt-nefrit" vanligtvis föregår den kliniska bilden av subakut sepsis episoder av feber, illamående, anemi, splenomegali. Hos de flesta patienter symtom på intrakraniell hypertension (huvudvärk, illamående, kräkningar, dåsighet), på grund av att shunta dysfunktion relaterad till hans infektion. Hos patienter med en "shunt infektion" också utveckla systemiska manifestationer (artrit, kutan nekrotiserande vaskulit). Den vanligaste njur manifestation av "shunt-jade" - hematuri (brutto hematuri i en tredjedel av patienterna) och proteinuri. Nefrotiskt syndrom och högt blodtryck förekommer i ungefär hälften av fallen av njurfunktion - 60%. Under de senaste åren, att tendensen förändra hur kliniska och morfologiska bild av "shunt-nefrit" allt oftare i njur biopsier avslöjar extrakapillära glomerulonerfrit crescentisk med förekomsten av kliniska symptom bystroprogresiruyuschego glomerulonefrit. Den främsta orsaken till utvecklingen av "shunt-jade" anses vara en lång ihållande infektion, främst på grund av den sena diagnosen.