Infektiös endokardit och njurskada: orsaker och patogenes

Infektiös endokardit kan orsaka en rad mikroorganismer, inklusive svampar, rickettsia och klamydia. Bakterier är dock det första orsakssambandet. De vanligaste kausativa medel av infektiös endokardit - streptokocker (50%) och stafylokocker (35%). Andra patogener kan vara bakterier grupp insekt (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokocker, Pseudomonas, gramnegativa enteriska bakterier, och andra. En liten andel av patienterna (5-15%) misslyckas med att identifiera patogenen i upprepade blododlingar. Anledningen till detta i de flesta fall är en tidigare antibiotikabehandling. Dragen av patogenen kan påverka vilken typ av kurs och kliniska egenskaper hos smitt endokardit. Subakut bakteriell endokardit skadade ventiler oftast orsakas av bakterier med låg virulens (zelenyaschy streptococcus). I akuta infektiös endokardit intakta ventiler större patogen är Staphylococcus aureus, varvid hög virulens. Under de senaste åren har det skett en ökning av frekvensen av infektiös endokardit orsakad av Staphylococcus aureus, särskilt bland sprutnarkomaner. Denna mikroorganism orsaka allvarlig inflammation av ventilerna med deras snabba förstörelse och utseendet på metastashärdar av infektion i andra organ. Fungal endokardit förekommer i försvagade patienter som fick långvarig antibiotika och cytostatisk terapi, och narkomaner.

I patogenesen av infektiv endokardit spelas en viktig roll av 3 faktorer: organismens tillstånd, omständigheterna som leder till övergående bakterie och patogenens egenskaper (tropism och virulens).

• Kärnan i utvecklingen av infektiv endokardit är skada på endotelet i endokardiet på grund av effekten av en turbulent blodström som rör sig i hög hastighet och under högt tryck. Förändringar i intrakardiell hemodynamik i närvaro av ventrikulära lesioner skapar ytterligare förutsättningar för utveckling av endotelskador. Som ett resultat aktiveras blodplättar i de skadade områdena i endokardiet, åtföljt av avsättning av fibrin och som leder till bildandet av trombi. - Ej tuberkulös endokardit uppträder. Fixering på det skadade endokardiet av mikroorganismer som cirkulerar i blodet, följt av deras multiplikation i kombination med fortsatt trombos leder till vegetationens bildande. Faktorer som predisponerar för infektion i endokardiet är hjärtets befintliga patologi och organismens förändrade reaktivitet (på grund av sammankopplade sjukdomar, stress, hypotermi etc.).
• Transient bakteriemi kan leda till inträngning av mikroorganismer i områden av endokardiella skador. Dess orsaker är många: dental intervention (tandutdragning, avlägsnande av tandsten), kirurgi ENT (tonsillektomi, adenotomy), diagnostiska förfaranden och kirurgi på urinvägarna och gastrointestinala organ (cystoskopi, gastroskopi, sigmoidoskopi), långvarig användning av venkatetrar, bildningen av vaskulär tillgång för hemodialys, intravenös infusion i icke-sterila betingelser, brännskador, pustulösa hudskador och en mängd olika intrakardiella faktorer (KLA panik hjärtfel, ventilproteser, pacemaker, etc.).
• Reproduktion av bakterier i vegetation som bildas bidrar till den senare och intrakardiell smittspridning, vilket leder till förstöring av ventilen. Å andra sidan, den ytterligare tillväxt av mikroorganismer inducerar nya avsnitt av bakteriemi frisättning patogenantigen, det antitelk produkter och bildandet av immunkomplex, som är kopplade med verkan av utvecklingen av systemiska manifestationer av sjukdomen (glomerulonefrit, myokardit, vaskulit).

[1], [2], [3], [4], [5]

Funktioner av glomerulonefrit hos infektiös endokardit

Glomerulonefrit med infektiös endokardit - klassiska immunkomplex glomerulonefrit. Trigger i sin utveckling får in i blodomloppet bakteriella antigener och utveckling av antikroppar därtill. I en ytterligare eventuell bildning av cirkulerande immunkomplex, följt av avsättning av en renal glomeruli eller glomeruli fixerings antigener och bildning av immunkomplex in situ. Fixering av immunkomplex i njuren glomeruli orsakar komplementaktivering och produktion av ett stort antal cytokiner som inhemska glomerulära celler och monocyter, makrofager, blodplättar (interleukin-1 och -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), vilket resulterar i skador på glomerulära och utveckling av glomerulonefrit.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patomorfologi av njurskador vid infektiös endokardit

Beroende på arten av infektiv endokardit, kan fokal (fokal) eller diffus proliferativ glomerulonephritis utvecklas.

• Hos patienter med akuta fulminanta smitt endokardit morfologiska förändringar som liknar dem vid akut post-infektiös glomerulonefrit och verkar diffus endokapillyarnoy spridning. När det ljus optisk mikroskopi avslöjar alla uttryckt glomerulär hypercellularitet, som är resultatet av proliferation av residensceller, företrädesvis mezangiotsitov och infiltration av neutrofiler, monocyter / makrofager och plasmatiska celler. Immunohistokemisk studie noterade IgG avsättning och C3-komponenten av komplement, sällan IgM på det glomerulära basalmembranet, och elektronmikroskopi - subendoteliala och subepitelial insättningar.
• Vid subakut infektiv endokardit upptäcks oftare segmentell proliferativ glomerulonephritis med måttligt uttryckta infiltrativa förändringar i glomeruli. Trots fokaliteten hos lesioner i ljusoptisk mikroskopi avslöjar immunfluorescensmikroskopi ofta utbredda och övervägande mesangiala avsättningar av immunoglobuliner.

De mest typiska morfologiska manifestationerna av glomerulonefrit i infektiös endokardit (som med andra former av septikemi, och viscerala abscesser när en negativ blodkulturer) är en kombination endokapillyarnoy extrakapil proliferation och för att bilda halvmånar. I det senare fallet, immunfluorescensmikroskopi, förutom IgG-insättningar och komplementkomponent C3, detekteras som fibrinavsättningar sammansatta halvmånar som visar den nekrotiska naturen hos processen.

Dessutom fokal och diffus proliferativ glomerulonefrit, tagande glomerulonefrit mesangiokapillär eller kan utvecklas i patienter utan infektiös endokardit (speciellt när etiologin av stafylokock sjukdom). Denna morfologiska variant av glomerulonefrit är också karakteristisk för "shunt jade". Ett utmärkande drag hos infektionen mesangiokapillär glomerulonefrit är närvaron av multipla insättningar av komplementkomponent C3 i glomeruli. I alla utföringsformer, glomerulonefrit detektera morfologiska förändringar tubulointerstitiella: lymfoid infiltrering och interstitiell fibros, tubulär atrofi. Massiv antibiotikabehandling förvärrar svårighetsgraden av interstitiell skada.

Klassificering av infektiv endokardit

Beroende på flödet varar akut (upp till 2 månader) och subakut (mer än 2 månader) infektiös endokardit.

• Akut infektiös endokardit - en sjukdom som orsakas av starkt virulenta organismer, som fortskrider med fördel med septiska manifestationer, frekventa förekomsten av purulent metastatiska härdar i olika organ och utan behandling leder till döden inom några veckor.
• Subakut infektiös endokardit - en speciell form av sepsis, tillsammans, förutom blodförgiftning, embolism och immunsjukdomar, vilket leder till utveckling av glomerulonefrit, vaskulit, synovit, poliserozita.

En extremt sällsynt variant av infektiv endokardit är för närvarande kronisk, vschechlyaemoe med en sjukdomsperiod i mer än 1,5 år.

Beroende på det tidigare tillståndet av hjärtinfarkt, två stora grupper av infektiv endokardit vscheljayut, som har egenskaper av kursen och behandling.

• Primär infektiv endokardit som uppstår på oförändrade ventiler (20-40% av patienterna).
• Sekundära infektiös endokardit, utvecklas på sjuka hjärtklaffar (inklusive reumatiska, medfödd, aterosklerotiska hjärtfel, mitralklaffprolaps, efter hjärtkirurgi) (60-80% av patienterna).

Den aktuella kursen av infektiv endokardit karakteriseras av en ökning i frekvensen av dess primära former. Nyligen har följande 4 former av sjukdomen också vschelyayut:

• infektiös endokardit hos naturventiler;
• infektiös endokardit av protesventiler;
• infektiös endokardit hos drogmissbrukare;
• nosokomial infektiös endokardit.

[12], [13], [14], [15], [16]