Medicinsk expert av artikeln

Hematolog, onkohematolog

Nya publikationer

Indirekt bilirubin i blodet

Alexey Kryvenko , Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 06.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Referensvärden (normer) för innehållet av indirekt bilirubin i blodserum är 0,2–0,8 mg/dl eller 3,4–13,7 μmol/l.

Studien av indirekt bilirubin spelar en nyckelroll i diagnosen hemolytisk anemi. Normalt sett är 75 % av det totala bilirubinet i blodet indirekt (fritt) bilirubin och 25 % är direkt (bundet) bilirubin.

Halten av indirekt bilirubin ökar vid hemolytisk anemi, perniciös anemi, neonatal gulsot, Gilberts syndrom, Crigler-Najjars syndrom och Rotors syndrom. Ökningen av koncentrationen av indirekt bilirubin vid hemolytisk anemi beror på dess intensiva bildning som ett resultat av hemolys av erytrocyter, och levern kan inte bilda en så stor mängd bilirubinglukuronider. Vid ovanstående syndrom är konjugeringen av indirekt bilirubin med glukuronsyra nedsatt.

Patogenetisk klassificering av gulsot

Nedan följer en patogenetisk klassificering av gulsot, vilket gör det enkelt att fastställa etiologin för hyperbilirubinemi.

Huvudsakligenindirekthyperbilirubinemi

I. Överdriven bilirubinbildning.
- A. Hemolys (intra- och extravaskulär).
- B. Ineffektiv erytropoes.
II. Minskat upptag av bilirubin i levern.
- A. Långvarig fasta.
- B. Sepsis.
III. Nedsatt konjugering av bilirubin.
- A. Ärftlig glukuronyltransferasbrist
  - Gilberts syndrom (mild glukuronyltransferasbrist).
  - Crigler-Najjars syndrom typ II (måttlig glukuronyltransferasbrist).
  - Crigler-Najjars syndrom typ I (avsaknad av glukuronyltransferasaktivitet)
- B. Fysiologisk gulsot hos nyfödda (övergående glukuronyltransferasbrist; ökad bildning av indirekt bilirubin).
- B. Förvärvad glukuronyltransferasbrist.
  - Tar vissa läkemedel (t.ex. kloramfenikol).
  - Gulsot från bröstmjölk (hämning av glukuronyltransferasaktivitet av pregnandiol och fettsyror som finns i bröstmjölk).
  - Skador på leverparenkym (hepatit, cirros).

Huvudsakligenrakthyperbilirubinemi

I. Brott mot utsöndringen av bilirubin i galla.
- A. Ärftliga sjukdomar.
  - Dubin-Johnsons syndrom.
  - Rotorsyndrom.
  - Benign återkommande intrahepatisk kolestas.
  - Graviditetskolestas.
- B. Förvärvade sjukdomar.
  - Skada på leverparenkym (till exempel vid virus- eller läkemedelsinducerad hepatit, levercirros).
  - Tar vissa läkemedel (p-piller, androgener, klorpromazin).
  - Alkoholrelaterad leversjukdom.
  - Sepsis.
  - Postoperativ period.
  - Parenteral nutrition.
  - Gallvägscirros (primär eller sekundär).
II. Obstruktion av extrahepatiska gallgångar.
- A. Obturation.
  - Koledokolitiasis.
  - Missbildningar i gallgångarna (strikturer, atresi, gallgångscystor).
  - Helminthiasis (klonorchiasis och andra levertrematoder, ascariasis).
  - Maligna tumörer (kolangiokarcinom, karcinom i Vaters ampulla).
  - Hemobili (trauma, tumörer).
  - Primär skleroserande kolangit.
- B. Kompression.
  - Maligna tumörer (bukspottkörtelcancer, lymfom, lymfogranulomatos, metastaser till lymfkörtlarna i leverportan).
  - Inflammation (pankreatit).

trusted-source [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]