Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Indirekt bilirubin i blodet
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Referensvärdena (norm) för den indirekta bilirubinhalten i serum är 0,2-0,8 mg / dl eller 3,4-13,7 μmol / l.
Studien av indirekt bilirubin spelar en avgörande roll vid diagnosen hemolytisk anemi. Normalt faller 75% av det totala bilirubinet i blodet på andelen indirekt (fri) bilirubin och 25% på andelen direkt (bunden) bilirubin.
Innehållet av indirekt bilirubin ökar med hemolytisk anemi, perniciös anemi, med gulsot av nyfödda, Gilbert syndrom, Kriegler-Nayar syndrom, Rotor. Ökning av koncentrationen av indirekt bilirubin och hemolytisk anemi på grund av dess intensiva bildning på grund av hemolys av erytrocyter, och levern är oförmögen att bilda en så stor mängd bilirubin glukuronider. Med dessa syndrom störs konjugationen av indirekt bilirubin med glukuronsyra.
Patogenetisk klassificering av gulsot
Nedan är en patogenetisk klassificering av gulsot, vilket gör det enkelt att fastställa etiologin hos hyperbilirubinemi.
Med fördel indirekt hyperbilirubinemi
- I. Överdriven bildning av bilirubin.
- A. Hemolys (intra- och extravaskulär).
- B. Ineffektiv erytropoies.
- II. Minskade anfall av bilirubin i levern.
- A. Långsiktig fasta
- B. Sepsis.
- III. Brott mot konjugering av bilirubin.
- A. Arvelig insufficiens av glukuronyltransferas
- Gilberts syndrom (mild glukuronyltransferasinsufficiens).
- Syndrom Kriegler-Nayyar typ II (måttlig insufficiens av glukuronyltransferas).
- Krigler-Nayar typ I syndromet (brist på glukuronyltransferasaktivitet)
- B. Fysiologisk gulsot hos nyfödda (övergående insufficiens av glukuronyltransferas, ökad produktion av indirekt bilirubin).
- B. Förvärvat glukuronyltransferasbrist.
- Acceptans av vissa droger (t.ex. Kloramfenikol).
- Gulsot från modermjölk (förtryck av glukan-ronyltransferasaktivitet genom gravidediol och fettsyror i bröstmjölk).
- Tapet i leverparenchyma (hepatit, cirros).
- A. Arvelig insufficiens av glukuronyltransferas
Huvudsakligen direkt hyperbilirubinemi
- I. Brott mot utsöndring av bilirubin i gall.
- A. Ärftliga sjukdomar.
- Dabin-Johnsons syndrom.
- Rotorsyndrom.
- Godartad, återkommande intrahepatisk kolestas.
- Cholestas av gravida kvinnor.
- B. Förvärvade överträdelser.
- Tapet i leverparenchymen (till exempel med viral eller läkemedelsinducerad hepatit, levercirros).
- Godkännande av vissa läkemedel (orala preventivmedel, androgener, klorpromazin).
- Alkoholisk leverskada.
- Sepsis.
- Postoperativ period.
- Parenteral näring.
- Leverkärlskirros (primär eller sekundär).
- A. Ärftliga sjukdomar.
- II. Obstruktion av extrahepatiska gallkanaler.
- A. Obturation.
- Holedoholitiaz.
- Felaktigheter i utvecklingen av gallvägarna (strängningar, atresi, gallkanalcystor).
- Helminthiaser (klonorchiasis och andra levertrematoder, ascariasis).
- Maligna neoplasmer (kolangiokarcinom, cancer i faternippeln).
- Hemobiologi (trauma, tumörer).
- Primär skleroserande kolangit.
- B. Kompression.
- Maligna neoplasmer (bukspottkörtelcancer, lymfom, lymfogranulomatos, metastaser till leverns lymfkörtlar).
- Inflammation (pankreatit).
- A. Obturation.
[