Hjärtklaffar

Hjärtats trikuspidal- och pulmonalisklaffar reglerar blodflödet från vävnader till lungorna för syreberikning, medan mitralis- och aortaklaffarna i vänster hjärtklaff kontrollerar det arteriella blodflödet till organ och vävnader. Aorta- och pulmonalisklaffarna är utloppsventilerna i vänster respektive höger kammare. Hjärtats mitralis- och trikuspidalklaffar är utloppsventilerna i vänster respektive höger förmak och samtidigt inloppsventilerna i vänster respektive höger kammare. Hjärtats aorta- och pulmonalisklaffar är öppna under kammarnas kontraktionsfas (systole) och stängda under kammarnas relaxationsfas (diastole). Under den isovolumiska kontraktions- och relaxationsfasen är alla fyra klaffar stängda. Stängda pulmonalis- och trikuspidalklaffar i hjärtat tål ett tryck på 30 mm Hg, aorta - cirka 100 mm Hg, mitralis - upp till 150 mm Hg. Ökad belastning på vänster hjärtklaff avgör deras större mottaglighet för sjukdomar. Hemodynamik kan spela en viktig roll i utvecklingen av klaffpatologi.

Hjärtats aortaklaffar öppnas i början av vänster kammares systoliska kontraktion och stängs före kammarens diastoliska avslappning. Systole börjar vid aortaklaffens öppningstid (20-30 ms) och varar cirka 1/3 av hjärtcykeln. Blodflödet genom hjärtklaffarna ökar snabbt och når sin maximala hastighet under den första tredjedelen av systolen efter att cuspen har öppnats helt. Hämningen av blodflödet genom hjärtklaffarna sker långsammare. Den omvända tryckgradienten hämmar låghastighetsväggflöde med bildandet av bakflöde i bihålorna. Under systole överstiger den direkta tryckskillnaden, under vilken blodet rör sig genom hjärtats aortaklaffar, inte några mm Hg, medan den omvända tryckskillnaden på klaffen normalt når 80 mm Hg. Hjärtklaffarna stängs i slutet av flödesretardationsfasen med bildandet av ett obetydligt bakflöde. Alla hjärtklaffar är stängda i faserna av isovolumisk kontraktion och avslappning. Hjärtats aortaklaffar ändrar storlek och form under hjärtats kontraktionscykel, huvudsakligen i aortaaxelns riktning. Omkretsen av den fibrösa ringen når ett minimum vid slutet av systolen och ett maximum vid slutet av diastolen. Studier på hundar har visat en 20% förändring av omkretsen vid ett aortatryck på 120/80 mm Hg. Under systolen bildas en virvel av vätska i bihålorna. Virvlarna bidrar till en snabb och effektiv stängning av klaffarna. Volymen av det omvända flödet är 5% av det direkta flödet. Hos en frisk organism, under påverkan av en direkt tryckskillnad, ökar blodflödeshastigheten snabbt till värden på 1,4 ± 0,4 m/s. Hos barn observeras ännu högre hastigheter - 1,5 ± 0,3 m/s. Vid slutet av systolen sker en kort period av omvänd blodflöde, vilket registreras med ultraljuds-Doppler-metoden. Källan till det omvända flödet kan antingen vara det faktiska omvända blodflödet genom klafföppningen under kuspers stängningsfas, eller rörelsen av redan stängda kusper mot vänster kammare.

Hastighetsprofilen i fiberringens plan är likformig, men med en liten lutning mot septumväggen. Dessutom behåller det systoliska blodflödet genom hjärtats aortaklaffar den spiralformade karaktär som bildas i vänster kammare. Virvlingen av blodflödet i aorta (0-10°) eliminerar bildandet av stillastående zoner, ökar trycket nära väggarna, vilket underlättar en effektivare bloduppsamling i de utgående kärlen och förhindrar skador på blodkroppar på grund av det obrutna flödet. Åsikterna om blodflödets rotationsriktning i den ascendenserande aorta är tvetydiga. Vissa författare pekade på den moturs rotationen av det systoliska blodflödet genom hjärtats aortaklaffar, om man tittar längs flödet, andra - i motsatt riktning, andra nämner inte alls den spiralformade karaktären hos den systoliska blodutstötningen, och andra lutar åt hypotesen om ursprunget till det virvlande flödet i aortabågen. Den instabila, och i vissa fall multidirektionella, karaktären hos rotationen av blodflödet i den ascenderande aorta och dess båge är uppenbarligen förknippad med individuella morfofunktionella egenskaper hos utloppssektionen av vänster kammare, aortastrukturer, Valsalva sinus och aortaväggen.

Blodflödet genom hjärtats lungklaffar är nära aorta, men betydligt mindre i storlek. Hos en frisk vuxen organism når hastigheterna 0,8±0,2 m/s, hos ett barn - 0,9±0,2 m/s. Bakom lungstrukturerna observeras också en virvel av flödet, som riktas moturs i fasen av blodflödesacceleration.

Avslappning av ventrikeln följs av en retardation av blodflödet, och mitralisstrukturerna stängs delvis. Under förmakets kontraktion är hastigheten i A-vågen vanligtvis lägre än den för E-vågen. Initiala studier syftade till att förklara mekanismen för mitralisklaffens stängning. BJ Bellhouse (1972) var den förste att föreslog att virvlar som bildas bakom kusparna under ventrikelfyllning bidrar till partiell stängning av kusparna. Experimentella studier har bekräftat att utan bildandet av stora virvlar bakom kusparna skulle mitralisstrukturerna förbli öppna tills ventrikelkontraktionen börjar, och dess stängning skulle åtföljas av betydande regurgitation. J. Reul et al. (1981) fann att det omvända tryckfallet i mitten av ventrikelns diastole inte bara ger vätskeretardation, utan också initial stängning av kusparna. Således hänvisar virvlarnas deltagande i mekanismen för kuspluckning till början av diastolen. EL Yellin et al. (1981) klargjorde att stängningsmekanismen påverkas av den kombinerade effekten av kordal spänning, flödeshämning och ventrikulära virvlar.

Det diastoliska blodflödet från vänster förmak genom mitralisstrukturerna in i vänster kammare virvlar medurs när det ses nedströms. Moderna magnetiska resonanstomografistudier av det rumsliga hastighetsfältet i vänster kammare visar virvelrörelser av blod både under cusp-stängningsfasen och under förmakskontraktionsfasen. Virvlingen av flödet tillhandahålls av den tangentiella blodtillförseln från lungvenerna in i vänster förmakskavitet, såväl som av riktningen av blodflödet från den främre mitralisklaffen till de spiralformade trabeklerna i vänster kammares innervägg. Det är lämpligt att ställa frågan: vad är innebörden av detta fenomen - virvlingen av blod i hjärtats och aortans vänstra kammare? I ett virvlande flöde överstiger trycket vid vänster kammares väggar trycket på dess axel, vilket bidrar till sträckningen av dess väggar under perioden med ökat intraventrikulärt tryck, inkluderingen av Frank-Starling-mekanismen i processen och en mer effektiv systole. Det virvlande flödet intensifierar blandningen av blodvolymer - syremättade med utarmade. Tryckökningen nära vänster kammares väggar, vars maximala värde inträffar i det sista skedet av diastolen, skapar ytterligare krafter på mitralisklaffens kuspar och främjar deras snabba stängning. Efter att mitralisklaffen stängts fortsätter blodet sin rotationsrörelse. Vänster kammare ändrar i systole endast riktningen på blodets framåtrörelse, utan att ändra rotationsrörelsens riktning, därför ändras virvelns tecken till det motsatta om vi fortsätter att titta längs flödet.

Trikuspidalklaffens hastighetsprofil liknar mitralisklaffens, men hastigheten är lägre eftersom arean av passageöppningen för en sådan klaff är större. Hjärtats trikuspidalklaffar öppnas tidigare än mitralisklaffen och stängs senare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]