Hepatit A - Symtom

Symtom på hepatit A kännetecknas av ett brett spektrum av kliniska tecken: från ouppenbara subkliniska former, som uppträder utan kliniska symtom, till kliniskt uttryckta former med uttalade symtom på berusning och ganska allvarliga metabola störningar.

I det typiska sjukdomsförloppet finns en tydlig cyklicitet med en sekventiell förändring av fyra perioder: inkubation, pre-ikterisk, ikterisk och post-ikterisk. Med tanke på att anikteriska former ofta förekommer är det mer korrekt att skilja mellan följande sjukdomsperioder: inkubation, prodromal eller initial (pre-ikterisk), toppperioden (full utveckling av sjukdomen) och återhämtningsperioden. Uppdelningen i perioder är till viss del schematisk, eftersom gränsen mellan dem inte alltid är tydlig. I vissa fall kan den initiala (prodromala) perioden vara outtryckt, och sjukdomen börjar som om omedelbart med gulsot. Fördelningen av inkubationsperioden är mycket viktig, eftersom dess exakta avgränsning möjliggör preliminär differentiering av hepatit A från hepatit B; studien av den initiala perioden avgör möjligheten till tidig diagnos av sjukdomen, just vid den tidpunkt då patienten är som mest smittsam.

Konvalescensperioden kan, i enlighet med sin essens, också kallas återställande eller reparativ. Detta betonar dess stora kliniska betydelse, eftersom återhämtning från hepatit A, även om den är oundviklig, fortfarande sker i flera steg och har flera alternativ.

Ur patogenetisk synvinkel motsvarar inkubationsperioden fasen med parenkymatös diffusion och hepatisk replikation av viruset; den initiala (prodromala) perioden - fasen med generalisering av infektionen (viremi); toppperioden - fasen med metaboliska störningar (leverskada); konvalescensperioden - fasen med ihållande reparation och eliminering av viruset.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

De första tecknen på hepatit A

Inkubationstiden för hepatit A är från 10 till 45 dagar. Tydligen kan den endast i sällsynta fall förkortas till 8 dagar eller förlängas till 50 dagar. Under denna period observeras inga kliniska manifestationer av sjukdomen. Aktiviteten hos levercellsenzymer (ALT, ACT, F-1-FA, etc.) ökar dock i blodet och hepatit A-viruset detekteras i fri cirkulation. Dessa data är av stor praktisk betydelse, eftersom de styrker lämpligheten av att utföra serumtester för nivån av dessa enzymer i hepatit A-härdar om denna sjukdom misstänks.

Sjukdomen börjar vanligtvis akut med en ökning av kroppstemperaturen till 38-39 °C, mer sällan till högre värden, och uppkomsten av berusningssymtom (illamående, svaghet, aptitlöshet, illamående och kräkningar). Från sjukdomens första dagar klagar patienterna på trötthet, huvudvärk, bitter smak och dålig andedräkt, en känsla av tyngd eller smärta i höger hypokondrium, epigastrium eller utan specifik lokalisering. Smärtan är vanligtvis dov eller kolikig. Den kan vara stark och skapa intrycket av en attack av blindtarmsinflammation, akut kolecystit och till och med kolelitiasis. En märkbar humörförändring är karakteristisk för prodromalperioden, uttryckt i irritabilitet, ökad nervositet, nyckfullhet, sömnstörningar. Hos 2/3 av patienterna under sjukdomens pre-ikteriska period noteras upprepade kräkningar, inte förknippade med intag av mat, vatten och mediciner, mer sällan är kräkningarna multipel. Övergående dyspeptiska störningar förekommer ofta: gaser, förstoppning och, mer sällan, diarré.

I sällsynta fall (10–15 %) observeras katarralsymtom som nästäppa, hyperemi i slemhinnorna i orofarynx och lätt hosta under den initiala perioden. Dessa patienter har som regel en feberreaktion. Fram tills nyligen tillskrevs katarralsymtom vid hepatit A den underliggande sjukdomen, vilket gav vissa författare skäl att särskilja en influensaliknande variant av den preikteriska perioden. Enligt moderna uppfattningar påverkar inte hepatit A-viruset slemhinnorna i orofarynx och luftvägarna. Förekomsten av katarralsymtom hos vissa patienter under den initiala perioden av hepatit A bör betraktas som manifestationer av en akut respiratorisk virussjukdom.

Efter 1-2, mer sällan - 3 dagar från sjukdomsdebuten, normaliseras kroppstemperaturen och symtomen på berusning försvagas något, men allmän svaghet, anorexi, illamående, kräkningar och vanligtvis ökad buksmärta kvarstår.

De viktigaste objektiva symtomen under denna period av sjukdomen är en ökning av leverns storlek, dess känslighet och smärta vid palpation. En ökning av leverns storlek observeras hos mer än hälften av patienterna och från sjukdomens första dagar palperas mjältens kant i enstaka fall. Levern sticker vanligtvis ut under kanten av revbensbågen med 1,5-2 cm, med måttlig densitet,

Vid slutet av den preikteriska perioden observeras som regel en mörkfärgning av urinen (ölfärg hos 68% av patienterna), mer sällan - partiell missfärgning av avföring (lerfärg hos 33%). Hos vissa patienter är de kliniska manifestationerna från den initiala perioden svagt uttryckta eller helt frånvarande, och sjukdomen börjar omedelbart med en förändring av färgen på urin och avföring. Denna variant av hepatit A-debut förekommer hos 10-15% av patienterna, vanligtvis i milda eller milda former av sjukdomen.

Det beskrivna typiska symtomkomplexet för den initiala (pre-ikteriska) perioden av hepatit A överensstämmer helt med sjukdomens patogenes. Generaliseringen av infektionen (viremi) som inträffar under denna period återspeglas i manifestationerna av infektiös toxicos under sjukdomens första dagar med en klinisk bild som är okarakteristisk vad gäller specificitet, varefter, redan på den 3:e-4:e dagen av sjukdomen, tillsammans med avtagandet av det infektiöst-toxiska syndromet, uppenbaras och gradvis ökar symtomen på hepatit A, vilket indikerar en ständigt ökande störning av leverns funktionella tillstånd.

Symtom på förgiftning under den initiala perioden är korrelativt beroende av viruskoncentrationen i blodet. Den högsta koncentrationen av virusantigenet detekteras under de första dagarna av den initiala perioden, då symtomen på förgiftning är mest uttalade. I slutet av prodromperioden börjar viruskoncentrationen i blodet minska, och redan 3–5 dagar efter gulsots debut detekteras virusantigenet i blodet som regel inte.

Manifestationerna av den initiala (preikteriska) perioden av hepatit A är polymorfa, men detta kan inte tjäna som grund för att särskilja individuella kliniska syndrom (astenovegetativa, dyspeptiska, katarrala, etc.), som många författare gör. Hos barn verkar en sådan åtskillnad mellan syndrom olämplig, eftersom syndrom observeras mestadels i kombination, och det är svårt att urskilja den ledande betydelsen av någon av dem.

Trots heterogeniteten i kliniska manifestationer och avsaknaden av patognomoniska symtom på hepatit A under den preikteriska perioden, kan hepatit A misstänkas under denna period baserat på den karakteristiska kombinationen av berusningssymtom med tecken på begynnande leverskada (förstoring, kompaktering och ömhet). Diagnosen förenklas avsevärt av förekomsten av mörk urin och missfärgad avföring, en epidemisk situation och kan stödjas av laboratorietester. Den viktigaste av dem under denna period av sjukdomen är hyperenzymemi. Aktiviteten hos nästan alla levercellsenzymer (ALAT, ASAT, F-1-FA, sorbitoldehydrogenas, glutamatdehydrogenas, urokaninas, etc.) ökar kraftigt under de första dagarna av sjukdomen hos alla patienter. Tymoltestet och beta-lyloproteiner ökar också.

Bestämning av bilirubin i blodserum under denna period av sjukdomen har mindre diagnostiskt värde jämfört med enzymatiska tester och sedimentationstest. Den totala mängden bilirubin är ännu inte ökad i början av sjukdomen, men det är fortfarande ofta möjligt att detektera en ökad halt av dess bundna fraktion. Från sjukdomens första dagar ökar mängden urobilin i urinen, och i slutet av den preikteriska perioden detekteras gallpigment med stor regelbundenhet.

Förändringar i perifert blod är inte typiska. Röda blodkroppar förändras inte, ESR ökar inte, ibland noteras en snabbt övergående lätt leukocytos.

Prodromperiodens längd varierar enligt olika författare inom ganska betydande gränser: från några dagar till 2 eller till och med 3 veckor. Hos barn överstiger den i allmänhet inte 5–8 dagar, endast hos 13 % av patienterna är preikterperioden från 8 till 12 dagar.

De flesta författare anser att prodromalperiodens längd beror på sjukdomens svårighetsgrad. Hos vuxna är sjukdomen mildare ju kortare prodromalperioden är. Enligt våra data, som överensstämmer med data från de flesta barnläkare, är svårighetsgraden av viral hepatit större ju kortare den pre-ikteriska perioden är. Vid milda former av hepatit A uppträder gulsot vanligtvis på 4:e-7:e dagen, och vid måttliga former - på 3:e-5:e dagen. Samtidigt, vid milda former, börjar sjukdomen omedelbart med uppkomsten av gulsot 2 gånger oftare än vid måttliga former. Detta förklaras tydligen av det faktum att vid milda former är symtomen på berusning under den pre-ikteriska perioden så svagt uttryckta att de kan förbli obemärkta.

Symtom på hepatit A under den ikteriska perioden

Övergången till toppperioden (ikterperioden) sker vanligtvis med en tydlig förbättring av allmäntillståndet och en minskning av besvären. Vid uppkomst av gulsot kan allmäntillståndet hos 42 % av patienterna med hepatit A bedömas som tillfredsställande, och hos resten som måttligt svårt under ytterligare 2–3 dagar av ikterperioden. Under de följande dagarna uppvisar även dessa patienter praktiskt taget inga berusningssymtom eller är svagt uttryckta, och allmäntillståndet kan bedömas som tillfredsställande.

Först uppträder gulhet i senhinnan, den hårda och mjuka gommen, sedan - huden i ansiktet, kroppen, senare - extremiteterna. Gulsot ökar snabbt, inom 1-2 dagar, ofta blir patienten gul som "över natten".

Gulsot vid hepatit A kan vara mild eller måttlig i intensitet. När gulsot vid hepatit A har nått sin topp börjar det minska inom 2-3 dagar och försvinner inom 7-10 dagar. I vissa fall kan det kvarstå i 2-3 veckor. Gulsot varar längst i hudvecken, på öronen, slemhinnan i den mjuka gommen, särskilt under tungan och på senhinnan - i form av "marginal ikterus med marginaler". Klåda i huden är inte typiskt för hepatit A, men i vissa fall är det möjligt vid höjdpunkten av gulsot, särskilt hos barn i prepubertets- eller pubertetsperioden, såväl som hos vuxna.

Hudutslag är inte typiska för hepatit A; endast ett fåtal patienter upplever urtikarieutslag, vilket alltid kan vara förknippat med en matallergi.

Med uppkomsten av gulsot ökar leverns storlek ytterligare, dess kant blir tätare, rundad (mer sällan skarp), smärtsam vid palpation. Ökningen av leverns storlek motsvarar huvudsakligen svårighetsgraden av hepatit: i en mild form av sjukdomen sticker levern vanligtvis ut under kanten av revbenet med 2-3 cm, och i en måttlig form - med 3-5 cm.

Ökningen i leverstorlek är mestadels jämn, men ofta är en lob, vanligtvis den vänstra, huvudsakligen påverkad.

Förstorad mjälte vid hepatit A observeras relativt sällan - inte mer än hos 15-20% av patienterna, men detta symptom på hepatit A kan fortfarande tillskrivas typiska eller till och med patognomoniska tecken på sjukdomen. Vanligtvis sticker mjälten ut under kanten av revbensbågen med högst 1-1,5 cm, dess kant är rundad, måttligt kompakt, smärtfri vid palpation. Förstorad mjälte observeras vanligtvis under den akuta periodens höjdpunkt: när gulsot försvinner palperas mjälten endast hos enstaka patienter. De flesta författare känner inte igen ett definitivt samband mellan förstorad mjälte och sjukdomens svårighetsgrad, såväl som intensiteten av gulsot.

Förändringar i andra organ med hepatit A är svagt uttryckta. Det är möjligt att notera endast måttlig bradykardi, en viss minskning av arteriellt tryck, försvagning av hjärttoner, förorening av den första tonen eller ett lätt systoliskt mumlande vid spetsen, en lätt accentuering av den andra tonen på vänster kammarartär, kortvariga extrasystoler.

Kardiovaskulära förändringar vid hepatit A spelar aldrig någon betydande roll i sjukdomsförloppet. Elektrokardiografiska förändringar, som huvudsakligen uttrycks i tillplattad och sänkt T-våg, lätt acceleration av QRS-komplexet, ibland viss minskning av ST-intervallet, bör tolkas som ett resultat av extrakardiell påverkan, dvs. som ett "infektiöst hjärta", och inte som en indikator på hjärtmuskelskada.

Förändringar i nervsystemet i den kliniska bilden av hepatit A är inte av betydande betydelse. Vid sjukdomsdebut kan dock en viss generell depression av centrala nervsystemet upptäckas, uttryckt i humörsvängningar, minskad aktivitet, letargi och dynamik, sömnstörningar och andra manifestationer.

I typiska fall av hepatit A är urinen intensivt mörkfärgad (särskilt skum) och mängden är reducerad. Vid höjdpunkten av kliniska manifestationer finns ofta spår av protein, enskilda erytrocyter, hyalina och granulära cylindrar i urinen.

Utsöndringen av bilirubin i urinen är ett av de karakteristiska symtomen på all hepatit. Kliniskt uttrycks detta genom uppkomsten av mörk urin. Vid hepatit A korrelerar intensiteten av bilirubinutsöndring i urinen strikt med innehållet av konjugerat (direkt) bilirubin i blodet - ju högre nivå av direkt bilirubin i blodet, desto mörkare blir urinens färg. Under denna period av sjukdomen förändras funktionella levertester maximalt. Bilirubinhalten i blodserum ökar, främst på grund av den konjugerade fraktionen, aktiviteten hos levercellsenzymer ökar alltid, förändringar i andra typer av metabolism ökar.

Hematologiska förändringar vid hepatit A är tvetydiga; de beror på sjukdomsstadiet, patientens ålder och svårighetsgraden av den patologiska processen.

Vid sjukdomens höjdpunktur observeras en viss förtjockning av blodet med en samtidig ökning av mängden intracellulär vätska. Hematokritindex ökar. Erytrocyternas volym ökar med en nästan oförändrad genomsnittlig hemoglobinhalt. Antalet erytrocyter förändras inte signifikant. Andelen retikulocyter vid sjukdomens höjdpunktur ökar ofta. Vid punktering av bröstbenet observeras en ökning av antalet erytroblastiska element, benmärgserytropeni, mild eosinofili, mognad (inom små gränser) av granuloblastiska element. En viss ökning av antalet differentierade cellulära element och en uttalad plasmacellreaktion noteras också. Alla dessa förändringar kan förklaras av irritationstillståndet i benmärgens erytropoesapparat av det orsakande viruset.

ESR vid hepatit A är normal eller något långsam. Dess ökning observeras när en bakteriell infektion tillkommer. I vita blodkroppar är normocytos eller måttlig leukopeni vanligast, med relativ och absolut neutropeni, monocytos och lymfocytos. Endast i vissa fall - mild leukocytos. I vissa fall noteras en ökning av plasmaceller.

För den initiala (pre-ikteriska) perioden är en lätt leukocytos med en förskjutning åt vänster typisk; vid uppkomst av gulsot är antalet leukocyter normalt eller under det normala; under konvalescensperioden är antalet leukocyter normalt.

Fasen av omvänd utveckling inträffar på den 7:e-14:e dagen från sjukdomsdebuten och kännetecknas av att berusningssymtom försvinner fullständigt, aptit förbättras, gulsot minskas och försvinner signifikant, diuresen ökar signifikant (polyuri), gallpigment upptäcks inte i urinen och urobilinkroppar uppträder, avföringen färgas.

Under sjukdomens normala förlopp fortsätter nedgången i kliniska manifestationer i 7–10 dagar. Från och med denna tidpunkt känner sig patienterna ganska friska, men förutom en ökning av leverns och ibland mjältens storlek, förblir deras funktionella levertester patologiskt förändrade.

Återhämtnings- eller konvalescentperioden (preikterisk) kännetecknas av normalisering av leverns storlek och återställande av dess funktionella tillstånd. I vissa fall kan patienter fortfarande klaga på snabb trötthet efter fysisk ansträngning, buksmärtor, förstorad lever, dysproteinemi, episodisk eller konstant ökning av aktiviteten hos levercellulära enzymer. Dessa symtom på hepatit A observeras isolerat eller i olika kombinationer. Konvalescentperiodens längd är cirka 2-3 månader.

Förloppet av hepatit A

Hepatit A-förloppet kan vara akut och utdraget i varaktighet, och smidigt i naturen, utan exacerbationer, med exacerbationer, såväl som med komplikationer från gallvägarna och med skiktning av interkurrenta sjukdomar.

Skillnaden mellan akut och utdraget förlopp baseras på tidsfaktorn. Vid akut förlopp sker fullständig återställning av leverstruktur och funktion inom 2–3 månader, medan vid utdraget förlopp sker inom 5–6 månader från sjukdomsdebut.

Akut förlopp

Akut förlopp observeras hos 90-95% av patienter med verifierad hepatit A. Inom det akuta förloppet kan det ske ett mycket snabbt försvinnande av kliniska symtom på hepatit A, och vid slutet av den 2-3:e veckan av sjukdomen sker fullständig klinisk återhämtning med normalisering av leverns funktionella tillstånd, men det kan också finnas en långsammare omvänd dynamik av kliniska manifestationer med en långsam mörk återhämtning av leverfunktioner. Hos dessa patienter passar sjukdomens totala varaktighet in i tidsramen för akut hepatit (2-3 månader), men i 6-8 veckor efter att gulsot försvunnit kan vissa besvär kvarstå (aptitlöshet, obehag i levern, etc.), samt en ökning, förhärdning eller ömhet i levern, i sällsynta fall - en ökning av mjältens storlek, ofullständig normalisering av leverfunktioner (enligt resultaten av funktionella tester), etc.

Bland de 1158 barn vi undersökte som hade haft hepatit A, hade 2/3 inga kliniska symtom på hepatit A alls vid tidpunkten för utskrivning från sjukhuset (25-30:e sjukdomsdagen), och de flesta leverfunktionstester hade återgått till det normala. Intoxikationssymtom hade försvunnit hos 73 % av barnen vid den 10:e sjukdomsdagen. Gulfärgning av huden hade försvunnit vid den 15:e sjukdomsdagen hos 70 % av barnen, medan den hos de återstående 30 % kvarstod som lätt ikterus i senhinnan i upp till 25 dagar. Fullständig normalisering av pigmentmetabolismen hade inträffat vid den 20:e sjukdomsdagen hos 2/3 av barnen, och vid den 25-30:e sjukdomsdagen hos resten. Aktiviteten hos levercellsenzymer hade nått normala värden vid denna tidpunkt hos 54 % av patienterna; Hos 41 % av barnen hade leverstorleken normaliserats vid denna period, hos de återstående 59 % stack leverkanten ut under revbensbågen (med högst 2–3 cm), men hos de flesta av dem kunde denna ökning vara förknippad med åldersrelaterade särdrag. Efter 2 månader från sjukdomsdebut hade endast 14,2 % av barnen som hade haft hepatit A mindre hyperenzymemi (ALAT-aktiviteten översteg normalvärdena med högst 2–3 gånger) i kombination med en liten ökning av leverstorleken (leverkanten stack ut under revbensbågen med 1–2 cm), en ökning av tymoltestindikatorn och dysproteinemi. Vi bedömde den patologiska processen i dessa fall som utdragen konvalescens. Sjukdomens fortsatta förlopp var också godartat hos de flesta av dessa patienter.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Utdragen kurs

Enligt moderna koncept bör långvarig hepatit förstås som en patologisk process som kännetecknas av ihållande kliniska, biokemiska och morfologiska tecken på aktiv hepatit, som varar från 3 till 6-9 månader. Vid hepatit A är långvarig hepatit relativt sällsynt. SN Sorinsoy observerade ett långvarigt förlopp av hepatit A hos 2,7 % av patienterna, IV Shakhgildyan - hos 5,1, PA Daminov - hos 10 %. Det relativt stora spektrumet av fluktuationer i frekvensen av långvarig hepatit A kan förklaras inte bara av patientens olika sammansättning, utan främst av de olika diagnosmetoderna. Långvarig hepatit anses vanligtvis omfatta alla fall av sjukdomen som varar från 3 till 9 månader. Vid hepatit A bör långvarig hepatit diagnostiseras om sjukdomens varaktighet är mer än 2 månader.

Hos de observerade patienterna med långvarig hepatit A skilde sig sjukdomens initiala manifestationer lite från de vid akut hepatit. Sjukdomen började som regel akut, med en ökning av kroppstemperaturen till 38-39 °C och uppkomsten av berusningssymtom. Den pre-ikteriska periodens varaktighet var i genomsnitt 5 + 2 dagar. Vid uppkomsten av gulsot försvann vanligtvis berusningssymtomen. Gulsot nådde sin maximala svårighetsgrad på den 2:a-3:e dagen av den ikteriska perioden. I de flesta fall försvann berusningssymtomen och gulsot inom den tidsram som motsvarar sjukdomens akuta förlopp. Brott mot cykliciteten upptäcktes endast under den tidiga konvalescensperioden. Samtidigt förblev leverns storlek förstorad under lång tid, sällan mjälten. I blodserumet visade inte aktiviteten hos levercellsenzymer någon tendens att normaliseras, och tymolvärdena förblev höga. Hos en fjärdedel av patienterna med tydlig initial positiv dynamik av kliniska och biokemiska parametrar under konvalescensperioden ökade aktiviteten av ALAT och F-1-FA igen och resultaten av tymoltestet ökade, medan endast i enstaka fall uppstod lindrig (mängden bilirubin var inte högre än 35 μmol/l) och kortvarig gulsot.

Det är viktigt att betona att utdragen hepatit A alltid slutar med tillfrisknande.

Morfologiska data erhållna under en leverpunktionsbiopsi 4-6 månader efter sjukdomsdebut indikerade en fortsättning av den akuta processen i frånvaro av tecken på kronisk hepatit.

De presenterade faktauppgifterna visar att återhämtningsprocessen vid långvarig hepatit A kan fördröjas avsevärt och vara i mer än 6 månader. Detta ger dock inte skäl att betrakta sådana former som kronisk hepatit. Ursprunget till långvarig hepatit A baseras på det immunologiska svarets särdrag. Indexen för cellulär immunitet hos sådana patienter under hela den akuta perioden kännetecknas av en liten minskning av antalet T-lymfocyter och en nästan fullständig avsaknad av förändringar i de immunreglerande subpopulationerna. Samtidigt avviker inte förhållandet mellan T-hjälpare/T-suppressorer från normala värden. Avsaknaden av omfördelning av immunreglerande subpopulationer bidrar förmodligen inte till globulinproduktionen. Hos patienter med långvarig hepatit A ligger antalet B-lymfocyter och koncentrationen av serum-IgG och IgM under den akuta periodens höjdpunkt vanligtvis inom normala värden, och nivån av specifikt anti-HAV-klass-IgM, även om den ökar, är obetydlig. Först i slutet av den andra månaden från sjukdomsdebut sker en liten minskning av antalet T-suppressorer, vilket i slutändan leder till en ökning av antalet B-lymfocyter, en ökning av koncentrationen av serumimmunoglobuliner med 1,5-2 gånger och en ökning av nivån av specifika anti-HAV-klass IgM. Sådana immunologiska förändringar ledde till en fördröjd, men fortfarande fullständig eliminering av viruset och återhämtning.

Således, vad gäller arten av det immunologiska svaret, liknar långvarig hepatit A akut hepatit, med den enda skillnaden att den kännetecknas av långsam specifik immunogenes och bildandet av en förlängd cykel av den infektiösa processen.

Nuvarande med exacerbation

En exacerbation är en ökning av de kliniska tecknen på hepatit och en försämring av indexen för funktionella levertester mot bakgrund av en ihållande patologisk process i levern. Exacerbationer bör särskiljas från återfall - upprepad förekomst (efter en period av frånvaro av synliga manifestationer av sjukdomen) av sjukdomens huvudsyndrom i form av en ökning av leverns storlek, ofta mjälten, uppkomsten av gulsot, en ökning av kroppstemperaturen etc. Återfall kan också förekomma i form av anicterisk variant. Både exacerbationer och återfall åtföljs alltid av en ökning av aktiviteten hos hepatocellulära enzymer. Motsvarande förändringar i sedimentära proteintester och andra laboratorietester detekteras. I vissa fall noteras endast en avvikelse från normen i levertester utan några kliniska manifestationer av sjukdomen. Dessa är de så kallade biokemiska exacerbationerna.

Orsakerna till exacerbationer och återfall är för närvarande inte exakt fastställda. Med tanke på att återfall i de flesta fall inträffar 2–4 månader efter debut av hepatit A kan man anta att det rör sig om superinfektion med virus av en annan typ av hepatit. Enligt litteraturen upptäcks övergående HBs-antigemi i hälften av fallen under ett återfall, vilket indikerar överlagrad hepatit B. Det har visats att vid överlagring av hepatit B kan förloppet av hepatit A vara vågigt på grund av enzymatiska exacerbationer, eller så uppstår återfall, vilket fortsätter med en typisk klinisk bild av hepatit B. Studier som genomförts på vår klinik bekräftar superinfektionens ledande roll i uppkomsten av återfall vid hepatit A. Hos nästan alla patienter med så kallad återfall av hepatit A dokumenterade vi superinfektion med HB-viruset eller kunde inte utesluta överlagring av viral hepatit "varken A eller B".

Men om frågan om uppkomsten av hepatit A-återfall är entydigt löst av de flesta forskare - superposition av en annan typ av hepatit, är det inte alltid lätt att förstå orsaken till exacerbationer. Ganska ofta förekommer exacerbationer av hepatit A hos patienter med så kallad förlängd konvalescens, det vill säga mot bakgrund av fortfarande bevarad aktivitet av levercellsenzymer och avvikelser från normen för andra levertester. Ökningen av aktiviteten hos den patologiska processen i levern sker i sådana fall utan uppenbara skäl och som regel mot bakgrund av blodcirkulationen av specifika anti-HAV-klass IgM. Naturligtvis kan man anta att det i dessa fall finns en infektion med en annan antigenvariant av hepatit A-viruset, men det finns fortfarande fler skäl att tro att den främsta orsaken till exacerbationen är aktiveringen av viruset hos en patient med funktionell insufficiens i immunsystemet och en fördröjning av ett fullständigt immunologiskt svar, vilket kan resultera i en låg nivå av specifika antikroppar av genesis och ett upprepat genombrott av viruset i fri cirkulation. I ett antal fall observerade vi under perioden före exacerbationen en minskning av titern av anti-HAV klass IgA i blodserumet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Förlopp med skador på gallgångarna

Vid hepatit A åtföljs gallvägsskador vanligtvis av dyskinetiska fenomen, vilka kan diagnostiseras i vilket skede som helst av sjukdomen. Den dominerande typen av dyskinesi är hyperton, kännetecknad av hypertoni i depressormuskeln, ökad tonus i gallgången och gallblåsan. Dessa förändringar observeras vid alla former av hepatit A, men är mer uttalade vid den måttliga formen, särskilt hos patienter med kolestatiskt syndrom.

Hos de flesta patienter med rävar försvinner kinetiska fenomen i gallvägarna utan behandling eftersom symtomen på viral leverskada elimineras, vilket gör att deras förekomst under den akuta perioden av sjukdomen kan kopplas direkt till HAV-infektion. Gallvägsskador under den akuta perioden av hepatit A påverkar inte signifikant arten av den patologiska processens förlopp i levern. Sjukdomens totala varaktighet faller i de flesta fall inom ramen för akut hepatit. Endast i sällsynta fall åtföljs gallvägsskador av kolestatiskt syndrom. Gallvägsskador upptäcks ofta under återhämtningsperioden. I detta fall klagar patienterna på periodiska buksmärtor, illamående och ibland kräkningar. De har ofta rapningar på fastande mage. En objektiv undersökning kan upptäcka leversmärtor, främst i gallblåsans projektion. I vissa fall noteras positiva "blås"-symtom på hepatit A och hepatomegali utan tydliga subjektiva klagomål.

Förlopp med överlappande interkurrenta sjukdomar

Det är allmänt accepterat att kombinationen av två infektionssjukdomar alltid påverkar deras kliniska förlopp. Många anser också att interkurrenta sjukdomar är en av de möjliga orsakerna till exacerbationer, återfall och utdraget förlopp av hepatit A.

Litteraturen uttrycker en åsikt om den försvårande effekten på sjukdomsförloppet av sådana interkurrenta infektioner som dysenteri, lunginflammation, tyfoidfeber, akuta luftvägsinfektioner, mässling, kikhosta, samt helminthisk invasion, gastroduodenit, ulcerös kolit och många andra.

Det bör dock noteras att de flesta litteraturuppgifterna om problemet med blandhepatit är föga övertygande, eftersom observationerna utfördes på verifierad hepatit A och därför inte uteslöt hepatit B, C och "varken A eller B" i denna patientgrupp.

Bland de 987 patienter med verifierad hepatit A som vi observerade, förekom sjukdomen i 33 % av fallen i kombination med andra infektioner, inklusive 23 % med akuta luftvägsinfektioner och 4 % med urinvägsinfektioner.

Det finns ingen signifikant inverkan av interkurrenta sjukdomar på svårighetsgraden av kliniska manifestationer, graden av funktionella störningar, såväl som förloppets natur, omedelbara och avlägsna utfall av hepatit A. Endast hos enskilda patienter med överlagrad interkurrent sjukdom observerades återigen förstorad leverstorlek, ökad aktivitet av lever-lungenzymer, förhöjda tymolvärden och till och med en långsammare takt för funktionell återhämtning av levern. Emellertid var det inte ens hos dessa patienter möjligt att koppla de noterade förändringarna uteslutande till den överlagrade infektionen. Frågan om det ömsesidiga inflytandet av hepatit A och samtidiga sjukdomar kan uppenbarligen inte anses vara helt löst; enligt vår mening finns det inte tillräckliga skäl att överdriva betydelsen av interkurrenta sjukdomar för svårighetsgraden, förloppets natur och utfallen av hepatit A.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Klassificering av hepatit A

Hepatit A klassificeras efter typ, svårighetsgrad och förlopp.

Svårighetsgradsindikatorer:

• klinisk - ökad kroppstemperatur, kräkningar, minskad aptit, hemorragiska manifestationer, intensiv gulsot, förstorad lever;
• laboratorium - bilirubinhalt, protrombin, sublimatiter etc.

Typ	Form	Flöde
		Efter varaktighet	Till sin natur
Typisk	Lätt Medeltung	Akut långvarig	Utan exacerbationer Med exacerbationer Med komplikationer från gallvägarna Med interkurrenta sjukdomar
Atypisk	Anicteric Erased Subklinisk

Typiska former inkluderar alla fall som åtföljs av gulfärgning av huden och synliga slemhinnor, atypiska former inkluderar icke-ikteriska, raderade och subkliniska. Typisk hepatit A kan vara mild, måttlig eller svår. Atypiska fall är vanligtvis milda.

Liksom vid andra infektionssjukdomar kan svårighetsgraden av hepatit A endast bedömas när sjukdomen är som mest utvecklad, när alla symtom på hepatit A har nått sin maximala utveckling, medan det är nödvändigt att ta hänsyn till svårighetsgraden av den pre-ikteriska perioden.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kliniska former av hepatit A

Symtom på allmän berusning (ökad kroppstemperatur, kräkningar, adynami, minskad aptit) under den initiala, pre-ikteriska perioden är mer uttalade ju svårare sjukdomsformen är. En kort pre-ikterisk period är typisk för svårare former. Skillnader i berusning beroende på sjukdomens svårighetsgrad är särskilt tydliga under den ikteriska perioden. Vid milda och måttliga former av sjukdomen, med uppkomsten av gulsot, försvagas berusningssymtomen avsevärt eller försvinner till och med helt. Vid svåra former, med uppkomsten av gulsot, försämras patienternas tillstånd tvärtom på grund av uppkomsten av "metabolisk" eller sekundär toxikos. Patienterna klagar över huvudvärk, yrsel, allmän svaghet och aptitlöshet.

Objektiva kriterier för svårighetsgraden av viral hepatit hos patienter inkluderar graden av leverförstoring och intensiteten av gulsot.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Måttlig hepatit A

Förekommer hos 30 % av patienterna. Kännetecknas av måttliga berusningssymtom. Under den pre-ikteriska perioden stiger kroppstemperaturen till 38–39 °C i 2–3 dagar. Kännetecknas av letargi, humörsvängningar, dyspeptiska symtom (illamående, kräkningar), buksmärtor, ibland tarmproblem. Den pre-ikteriska periodens längd är i genomsnitt 3,3 ± 1,4 dagar, dvs. den är kortare än vid milda former av sjukdomen. Vid uppkomst av gulsot kvarstår berusningssymtomen, även om de försvagas; letargi och aptitlöshet – totalt illamående, ibland kräkningar – hos en tredjedel subfebril kroppstemperatur – hos hälften av patienterna. Gulsot från måttlig till betydande, i enstaka fall är klåda i huden möjlig. Levern är smärtsam, dess kant är tät, sticker ut under revbensbågen med 2–5 cm. Mjälten är förstorad hos 6–10 % av patienterna, palperas vid kanten av revbensbågen. Bradykardi observeras ofta, och ofta – hypotoni. Mängden urin minskar.

I blodserumet är nivån av totalt bilirubin från 85 till 150 μmol/l, i sällsynta fall upp till 200 μmol/l, inklusive fritt (indirekt) upp till 50 μmol/l. En minskning av protrombinindex (upp till 70 %), sublimatiter (upp till 1,7 U) är möjlig. Aktiviteten hos organspecifika enzymer överstiger normala värden med 15-25 gånger.

Sjukdomsförloppet är vanligtvis cykliskt och godartat. Symtom på förgiftning kvarstår vanligtvis till den 10:e-14:e dagen av sjukdomen, gulsot - 2-3 veckor. Fullständig återställning av leverstruktur och funktion sker på den 40:e-60:e dagen av sjukdomen. Ett utdraget förlopp observeras hos endast 3% av patienterna.

Svår form av hepatit A

Det är extremt sällsynt vid hepatit A och förekommer hos högst 5 % av patienterna. Det verkar som att allvarliga former av hepatit A är mycket vanligare vid vattenburna infektioner.

De utmärkande tecknen på en allvarlig form är berusning och uttalade biokemiska förändringar i blodserumet. Sjukdomen börjar alltid akut med en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 °C. Från de första dagarna är svaghet, anorexi, illamående, upprepade kräkningar, buksmärtor karakteristiska, yrsel och magbesvär är möjliga. Den pre-ikteriska perioden är ofta kort - 2-3 dagar. Vid uppkomst av gulsot förblir patienternas tillstånd allvarligt. Patienterna klagar över allmän svaghet, huvudvärk, yrsel, fullständig aptitlöshet. Gulsot ökar snabbt, inom 24 timmar, vanligtvis ljus, men det finns ingen klåda. Hemorragiska utslag är möjliga på huden, de uppträder vanligtvis på nacken eller axlarna efter applicering av en tourniquet på grund av intravenös manipulation. Hjärtljuden är dämpade, pulsen är snabb, blodtrycket tenderar att sjunka. Levern är kraftigt förstorad, dess palpation är smärtsam, mjälten är förstorad.

Den totala bilirubinhalten i blodserumet är mer än 170 μmol/l. Nivån av konjugerat bilirubin är övervägande förhöjd, men 1/3 av det totala bilirubinet är den fria fraktionen. Protrombinindex minskar till 40 %, sublimatitern - till 1,4 BD, aktiviteten hos organspecifika levercellsenzymer ökar kraftigt, särskilt under den preikteriska perioden och under de första dagarna av gulsot. Sjukdomen fortskrider smidigt. Ett utdraget förlopp förekommer nästan sällan.

Anicterisk form av hepatit A

Det utmärkande för denna sjukdomsform är den fullständiga avsaknaden av hysteri i hud och senhinna under hela sjukdomstiden. Vid riktad undersökning av grupper i epidemiska fokus för hepatit A diagnostiseras anicteriska former 3-5 gånger oftare än ikteriska.

De kliniska manifestationerna av den anikteriska formen skiljer sig praktiskt taget inte från de vid milda typiska former.

Anicteriska former av hepatit A kännetecknas av en kombination av dyspeptiska och astenovegetativa symtom med en ökning av leverns storlek, samt en förändring i urinens färg på grund av en ökning av koncentrationen av urobilin och gallpigment. Ökad aktivitet av levercellsenzymer (ALAT, AST, F-1-FA, etc.) detekteras alltid i blodserumet, tymolvärdena ökar signifikant, innehållet av konjugerat bilirubin ökar ofta, men nivån av totalt bilirubin överstiger inte 35 μmol/l. Protrombinindex och sublimatiter ligger alltid inom normala värden. Kliniska symtom på hepatit A, med undantag för en ökning av leverns storlek, samt kränkningar av biokemiska parametrar, varar i anicteriska former under en kort tid. Patientens allmänna tillstånd är praktiskt taget inte stört, och därför kan patienten, med otillräcklig noggrann observation, uthärda sjukdomen på fötter och stanna kvar i teamet.

[ 28 ]

Raderad formulär

Den latenta formen inkluderar fall av viral hepatit med svagt uttryckta huvudsymtom på sjukdomen. Ett utmärkande drag för den latenta formen är knappt märkbar gulhet i huden, synliga slemhinnor och senhinna, som försvinner efter 2-3 dagar. I den latenta formen är symtomen på hepatit A under den initiala (prodromala) perioden obetydliga eller frånvarande. En kortvarig (1-2 dagar) ökning av kroppstemperatur, letargi, svaghet och försämrad aptit är möjlig: en ökning av leverns storlek är obetydlig. Mörk urin och missfärgad avföring observeras med stor beständighet, men under en kort tid. Måttligt ökad aktivitet av levercellsenzymer detekteras i blodet. Halten av totalt bilirubin är något förhöjd på grund av den konjugerade (direkta) fraktionen. Tymoltestindikatorerna ökar med 1,5-2 gånger. I allmänhet kan de kliniska och biokemiska manifestationerna av den latenta formen karakteriseras som en lätt, rudimentär variant av den milda typiska formen, som har ett abortivt förlopp. Dess betydelse, liksom med den anicteriska formen, ligger i svårigheten att känna igen, med de därav följande epidemiologiska konsekvenserna.

Subklinisk (ouppenbar) form

I denna form, till skillnad från anicterisk och eroderad, finns det inga kliniska manifestationer alls. Diagnosen ställs endast genom laboratorieundersökning av personer som har varit i kontakt med patienter med viral hepatit. Av de biokemiska testerna är de viktigaste för diagnos av sådana former indexen för enzymatisk aktivitet, och framför allt en ökning av aktiviteten av ALT och F-1-FA i blodserumet; mer sällan ökar aktiviteten av AST och ett positivt tymoltest detekteras. Hos alla patienter med den subkliniska formen av hepatit A finns specifika antikroppar i blodet - anti-HAV klass IgM, vilket är av avgörande betydelse för diagnosen. Det är allmänt trott att i fokus för hepatit A blir de flesta patienter infekterade och lider huvudsakligen av den osynliga formen av sjukdomen. I fokus för hepatit A, för en sjukdom som diagnostiserats kliniskt och med hjälp av biokemiska tester, detekteras i genomsnitt 5-10 patienter med närvaro av hepatit A-virus i avföring. Det har visats att om kontakter med hepatit A-fokus undersöks endast med hjälp av biokemiska tester, detekteras sjukdomen i genomsnitt 15%, medan när virologiska metoder används detekteras den i 56 och till och med 83% av kontakterna.

Den höga prevalensen av subkliniska former av hepatit A bevisas av det faktum att bland patienter med anti-HAV-klass IgM lider endast 10–15 % av den ikteriska formen av sjukdomen. Betydelsen av icke-uppenbara subkliniska former av hepatit A är att de, om de förblir okända, liksom anikteriska former, fungerar som en osynlig länk som ständigt stöder kedjan av den epidemiska processen.

Viral hepatit A med kolestatiskt syndrom

Vid denna variant av viral hepatit framträder symtomen på mekanisk gulsot i den kliniska bilden. Det finns anledning att tro att denna form av sjukdomen inte har någon klinisk självständighet. Kolestasyndrom kan förekomma både i milda och i svårare former av sjukdomen. Dess utveckling baseras på gallretention vid nivån av de intrahepatiska gallgångarna. Det föreslås att gallretention uppstår på grund av skador på kolangiolerna direkt av viruset självt. Många författare pekar på inblandningen av intrahepatiska gallgångar i den patologiska processen vid viral hepatit. I detta fall observeras svullnad, granularitet i epitelets cytoplasma, skador på plasmamembranen i gallkapillärerna och karyolys av kärnorna i de duktulära epitelcellerna. Inflammatoriska förändringar i de intrahepatiska gallgångarna, deras ökade permeabilitet, diapedes av galla, en ökning av dess viskositet leder till bildandet av blodproppar, stora bilirubinkristaller; svårigheter uppstår vid gallans rörelse genom gallkapillärerna och kolangiolerna. I viss mån är intrakanalikulär gallretention förknippad med perikolangiolytisk och periportal infiltration, vilket uppstår som en följd av hyperergiska störningar. Det är också omöjligt att utesluta hepatocyternas egna deltagande i denna process, nämligen en ökning av cellmembranens permeabilitet med utvecklingen av direkta kommunikationer mellan gallkapillärerna och Disse-utrymmet, vilket förmodligen medför uppkomsten av överskott av protein i gallan, dess förtjockning och bildandet av tromber.

När det gäller den kolestatiska formen av viral hepatit är tidigare författares synvinkel inte ogrundad. Enligt den är den främsta orsaken till kolestas en mekanisk obstruktion som uppstår i nivån av gallgångarna, gallblåsan och till och med muskelsammandragningen i den gemensamma gallgången.

I litteraturen beskrivs dessa former av sjukdomen under olika namn: "akut ikterisk form med kolestatiskt syndrom", "kolestatisk eller kolangiolytisk hepatit", "hepatit med intrahepatisk kolecystit", "kolangiolytisk hepatit", "viral hepatit med långvarig gallretention", etc.

Litteraturdata om frekvensen av den kolestatiska formen av viral hepatit är ganska motsägelsefulla: från 2,5 till 10 %.

Det ledande kliniska symptomet på hepatit A med kolestatiskt syndrom är mer eller mindre uttalad kongestiv gulsot under lång tid (upp till 30-40 dagar eller mer) och klåda i huden. Ofta har gulsot en grönaktig eller saffransfärgad nyans, men ibland kan hudgulsot vara svagt uttryckt, och den kliniska bilden domineras av klåda i huden. Det finns inga symtom på förgiftning i den kolestatiska formen eller så är de svagt uttryckta. Leverstorleken ökar något. Urinen är vanligtvis mörk och hatten är missfärgad. Bilirubinhalten i blodserumet är vanligtvis hög, uteslutande på grund av den konjugerade fraktionen. Aktiviteten hos levercellsenzymer ökar måttligt från de första dagarna, och minskar sedan, trots den höga bilirubinhalten i blodserumet, till nästan normala värden. Karakteristiskt för den kolestatiska formen kan anses vara ett högt innehåll av beta-lipoproteiner, totalt kolesterol, samt en signifikant ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas och leucinaminopeptidas i blodserumet. Indikatorerna för andra funktionella tester (sublimattest, nivå av koagulationsfaktorer, tymoltest etc.) förändras obetydligt eller förblir inom normala värden.

Förloppet av hepatit A med kolestatiskt syndrom är, även om det är långt, alltid gynnsamt, och fullständig återställning av leverns funktionella tillstånd sker. Kronisk hepatit utvecklas inte.

Hepatit A-resultat

Resultaten av hepatit A är återhämtning med fullständig återställning av leverns struktur och funktion, återhämtning med en anatomisk defekt (restfibros) eller bildandet av olika komplikationer från gallvägarna och gastroduodenala zonen.

Återhämtning med fullständig återställning av leverstruktur och funktion

Enligt en av klinikerna, av 1158 barn som hade hepatit A, noterades klinisk återhämtning och normalisering av biokemiska tester vid tidpunkten för utskrivning från sjukhuset (25-30:e sjukdagen) i 50% av fallen, efter 2 månader - i 67,6%, efter 3 månader - i 76%, efter 6 månader - i 88,4%; hos de återstående 11,6% av barnen upptäcktes olika konsekvenser av hepatit A 6 månader efter sjukdomsdebut, inklusive 4,4% - förstoring och förhärdning av levern med fullständigt bibehållen funktion, 7,2% - buksmärtor på grund av gallvägsdyskinesi (3%), kolecystit eller kolangit 0,5%), gastroduodenit (2,5%), pankreatopati (0,2%). I inget fall observerades bildandet av kronisk hepatit.

Återhämtning med anatomisk defekt, posthepatit hepatomegali (residual fibros).

Långvarig eller livslång ihållande leverförstoring efter hepatit A utan kliniska symtom och laboratorieförändringar är möjlig. Den morfologiska grunden för hepatomegali är kvarvarande leverfibros. I detta fall saknas dystrofiska förändringar i hepatocyter helt, men proliferation av Kupffer-celler och förgrovning av stroma är möjlig. Det bör dock noteras att inte varje leverförstoring efter akut hepatit kan betraktas som kvarvarande fibros. En ökning av leverns storlek och kompaktering 1 månad efter utskrivning från sjukhuset noteras hos 32,4% av barnen, 3 månader - hos 24, och 6 månader - hos 11,6% av patienterna. Hos alla dessa patienter stack levern ut under kanten av revbensbågen med 1,5-2,5 cm och var smärtfri, och biokemiska tester indikerade fullständig återställning av dess funktionella aktivitet. Enligt formella tecken skulle en sådan ökning av leverstorleken kunna tolkas som kvarvarande leverfibros till följd av hepatit A. Efter noggrann anamnesundersökning och som ett resultat av riktad undersökning (ultraljud, immunologiska tester etc.) bedömdes dock hos de flesta av dessa patienter en ökning av leverstorleken som ett konstitutionellt drag eller som ett resultat av andra sjukdomar som de lidit av tidigare. Endast hos 4,5 % av patienterna dokumenterades kvarvarande fibros till följd av hepatit A.

Gallgångssjukdom

Det är mer korrekt att tolka gallvägslesionen inte som ett resultat, utan som en komplikation av hepatit A, som uppstår som ett resultat av en kombinerad lesion av gallvägarna av viruset och sekundär mikrobiell flora. Till sin natur är detta en diekinetisk eller inflammatorisk process. Den kombineras ofta med lesioner av andra delar av mag-tarmkanalen, gastroduodenit, pankreatit, enterokolit.

Kliniskt manifesterar sig gallgångsskador med besvär av olika slag (smärta i höger hypokondrium eller epigastrium, ofta periodisk eller paroxysmal, i samband med matintag, ibland en känsla av tyngd eller tryck i höger hypokondrium, illamående, kräkningar). Som regel uppstår buksmärtor 2-3 månader efter hepatit A.

Bland de 1158 patienter med hepatit A som observerades noterades buksmärtor i 84 fall 6 månader efter sjukdomsdebut, vilket är 7,2 %. Alla dessa patienter, tillsammans med måttlig hepatomegali, klagade över buksmärtor, illamående, ibland kräkningar, rapningar på fastande mage eller i samband med matintag. Palpation visade smärta i epigastriet. Vissa patienter hade positiva "blås"-symtom och hepatomegali utan tydliga subjektiva besvär. En omfattande klinisk och laboratorieundersökning gjorde det möjligt för oss att utesluta utvecklingen av kronisk hepatit hos alla dessa patienter. För att klargöra diagnosen undersöktes de djupgående på ett gastroenterologiskt center med moderna forskningsmetoder (fibrogastraduodenoskopi, koloskopi, irrigoskoni, fraktionerad studie av magsaft, duodenal intubation, etc.).

Anamnestisk dataanalys visade att hälften av patienterna hade klagomål på buksmärtor och dyspepsi innan de fick hepatit A. Vissa patienter behandlades på somatiska sjukhus för kronisk gastroduodenit, gallvägsdyskinesi, kronisk kolit etc. Durationen av dessa sjukdomar före hepatit A var 1–7 år. I de tidiga stadierna av konvalescensen (2–4 veckor efter utskrivning från hepatitsjukhuset) utvecklade alla dessa patienter återigen buksmärtor och dyspepsisymtom på hepatit A. Under undersökningen diagnostiserades de flesta med exacerbation av kronisk gastroduodenit. FGDS visade förändringar i slemhinnan i magsäck och tolvfingertarm i 82 % av fallen. I vissa fall, i avsaknad av endoskopiska tecken på skada, upptäcktes funktionella störningar i magsäckens syra- och sekretbildande funktion. Kombinerad patologi i gastroduodenala systemet, tarmarna och gallvägarna upptäcktes ofta.

En retrospektiv analys av anamnestiska data visade att majoriteten av dessa patienter (62 %) hade en belastad ärftlighet för gastroenterologisk patologi, manifesterad av mat- eller polyvalenta allergier, bronkialastma, neurodermatit, etc.

38 % av patienterna hade inga klagomål på buksmärtor eller några dyspeptiska besvär innan de fick hepatit A. De utvecklade smärta 2–3 månader efter hepatitens debut och var av varierande karaktär, oftare tidigt efter måltid, mer sällan sent eller konstant. Smärtan uppstod som regel i samband med fysisk ansträngning och var paroxysmal eller värkande. Dyspeptiska symtom inkluderade vanligtvis illamående, mer sällan kräkningar, instabil avföring, rapningar, halsbränna och förstoppning.

Klinisk undersökning visade smärta vid palpation i epigastriet och pyloroduodenalt, i höger hypokondrium och vid gallblåsans spets. Alla dessa patienter hade en förstorad leverstorlek (den nedre kanten stack ut under revbensbågen med 2-3 cm) och positiva "blåse"-symtom på hepatit A. Endoskopi visade tecken på skador på magslemhinnan och tolvfingertarmen hos 76,7% av patienterna. Hos 63% var patologin kombinerad (gastroduodenit) och hos 16,9% isolerad (gastrit eller duodenit). Endast 17,8% av patienterna visade inga visuella förändringar i magslemhinnan och tolvfingertarmen. Fraktionell undersökning av magsaft visade dock störningar i magsäckens syra- och sekretbildande funktion hos vissa av dem.

I den överväldigande majoriteten av fallen (85,7 %) upptäcktes dyskinetiska störningar i gallblåsan, tillsammans med skador på den gastroduodenala zonen. Hos vissa patienter kombinerades de med en anomali i gallblåsans utveckling eller med fenomenet trög kolecystit.

Således upptäcks de så kallade kvarvarande effekterna eller avlägsna konsekvenserna hos hepatit A-konvalescenter i form av långvariga symtom på allmän asteni, vaga buksmärtor, förstorad lever, dyspeptiska besvär och andra manifestationer, vilka i praktiken vanligtvis tolkas som "posthepatitsyndrom", och vid en grundlig riktad undersökning i de flesta fall dechiffreras som kronisk gastroduodenal eller hepatobiliär patologi som upptäckts eller utvecklats i samband med hepatit A. Det är därför, om det finns klagomål på buksmärtor, halsbränna, illamående eller kräkningar under konvalescensperioden för hepatit A, är det nödvändigt att genomföra en djupgående undersökning av patienten för att identifiera patologi från gastroduodenala och gallvägarna. Sådana konvalescenter bör observeras av en gastroenterolog och få lämplig behandling.

Posthepatit hyperbilirubinemi

Posthepatit hyperbilirubinemi kan endast vara villkorligt associerad med viral hepatit. Enligt moderna koncept orsakas detta syndrom av en ärftlig defekt i bilirubinmetabolismen, vilket leder till en kränkning av omvandlingen av okonjugerat bilirubin eller en kränkning av utsöndringen av konjugerat bilirubin och, som en konsekvens, till ansamling av en indirekt fraktion av bilirubin (Gilberts syndrom) eller en direkt fraktion (Rotor, Dubin-Johnsons syndrom, etc.) i blodet. Detta är en ärftlig sjukdom, och viral hepatit är i sådana fall en provocerande faktor som avslöjar denna patologi, liksom till exempel fysisk eller emotionell stress, akuta luftvägsinfektioner, etc.

Som ett resultat av hepatit A utvecklas Gilberts syndrom hos 1–5 % av patienterna, vanligtvis inom det första året efter sjukdomens akuta period. Det förekommer oftast hos pojkar under puberteten. Det ledande kliniska symptomet på hepatit A är mild gulsot på grund av en måttlig ökning av okonjugerat bilirubin i blodet (vanligtvis högst 80 μmol/l) i fullständig avsaknad av tecken som är karakteristiska för hemolytisk gulsot och viral hepatit. Detsamma kan sägas om Rotors och Dubin-Johnsons syndrom, med den enda skillnaden att blodet i dessa fall innehåller en ökad halt av uteslutande konjugerat bilirubin.

Kronisk hepatit utvecklas inte som ett resultat av hepatit A.

Processens godartade natur och avsaknaden av kronicitet vid hepatit A bekräftas också av resultaten från kliniska och morfologiska studier av andra författare.