Hepatit orsakad av herpes simplexvirus

Herpes simplex-virus har isolerats W. Gruter 1912. I 1921, W. Lipschutz i kärnan av infekterade vävnadsceller hittades acidofila inneslutningar som anses patognomoniska tecken på infektion.

Herpes simplex virus innefattar DNA som virion har en diameter av 120 till 150 nm, väl replikerar i kycklingembryofibroblaster vävnader. I infekterade celler bildar viruset intranukleära ingrepp och jätteceller, en väl märkt cytopatisk effekt. Virus permanent lagras vid låga temperaturer (-70 ^° C), inaktiveras vid 50-52 ^° C i 30 minuter, är den känslig för verkan av ultraviolett och röntgenstrålar, men kan lång, 10 år eller mer, lagras i ett torkat tillstånd. Med införandet av viruset i kaninhornhinna, marsvin sker apa keratokonjunktivit, och intracerebral administration - encefalit.

Herpes simplex virus av de antigena egenskaperna och skillnader i DNA-nukleotidsekvenser är uppdelade i två grupper: HSV 1 (humant herpesvirus typ 1, HHV 1) och HSV 2 (humant herpesvirus typ 2, HHV2). Den första gruppen är förknippad med de vanligaste formerna av sjukdomen - skada på huden i ansiktet och slemhinnorna i munnen. Virus från den andra gruppen orsakar ofta skador på könsorganen samt meningoencefalit. Leverskada kan orsakas av HSV 1 och HSV 2. HSV-infektion genom en typ inte förhindra uppkomsten av en infektion orsakad av en annan typ HSV.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi av hepatit orsakad av herpes simplexvirus

Infektionen är utbredd. Infektion sker under de första 3 åren av ett barns liv. Barn i första hälften av livet är inte infekterade med infektion med herpes simplex på grund av närvaron av specifika antikroppar av IgG-klass, erhållna genom transplacent från moderen. I avsaknad av immunitet i moderen är det i händelse av infektion särskilt barn i de första månaderna av livet, särskilt generella. De har generaliserade former. 70-90% av barnen 3 år har en tillräckligt hög titer av virusneutraliserande antikroppar mot HSV 2. Från 5-7 års ålder ökar antalet barn med höga antikroppar och HSV 2.

Källan för infektion är sjuka och virusbärare. Transmission sker genom kontakt, sexuella och uppenbarligen luftburna droppar. Infektion uppstår när man kysser genom saliv, liksom genom leksaker, hushållsprodukter, smittad med saliv hos patienten eller virusbäraren.

Eventuellt transplatsetärt sätt att överföra infektion, men speciellt ofta förekommer infektionen av barnet vid passage av födelsekanalen.

[9], [10], [11],

Patogenesen av hepatit orsakad av herpes simplexviruset

Patogenesen av HSV-hepatit har inte studerats hittills hos patienter med nedsatt immunförsvar eller immunokompetens. Det finns anledning att tro att reaktivering av latent HSV-infektion i ett antal fall sker mot bakgrund av cytostatisk terapi. Möjligheten till direkta cytopatiska effekter av HSV 1 och HSV 2 på hepatotoxicitet utesluts inte.

Pathomorphology

Morfologiska förändringar i HSV-hepatit har inte studerats noggrant. Identifierade två former: fokal och diffus vid vilken avslöjade diffusa microabscesses, som upptar mer än 50% av parenkymet, och flera hepatocyter med typiska glasartat intranukleära inklusioner och kalvar Cowdray (Cowdry) typ A.

Etiologin av leverskada bevisas genom närvaron av karakteristiska inneslutningar i hepatocyter - Cowdray typ A-celler, detektion av virala partiklar HSV1 / 2 genom elektronmikroskopi, hitta HSV-antigen i hepatocyter genom immunhistokemi samt antikroppar mot HSV i levervävnad.

Hepatit hos nyfödda orsakade av herpes simplexviruset åtföljs ofta av massiv levernekros.

Symptom på hepatit orsakad av herpes simplexvirus

Spektrumet av leverens HSV-expression varierar från milda och subkliniska till svåra och maligna former av hepatit. HSV-genen har emellertid alltid en akut kurs. Kronisk sjukdomsförlopp observeras inte.

HSV-hepatit kan utvecklas både hos immunokompetenta och immunkompromitterade patienter. Fördjupande faktorer andra än immunitetsstörningar, inklusive de som orsakas av organtransplantation, steroidhormoner som inte är associerade med organtransplantation, är graviditet, användning av inhalationsanestetika och andra.

Inkubationsperioden för HSV-hepatit är inte exakt fastställd. Det är emellertid känt att hos vuxna patienter som fått organtransplantation utvecklas leverskador i genomsnitt 18 dagar efter transplantation. Detta är tidigare än hos cytomegalovirus hepatit, som utvecklas efter 30-40 dagar efter en liknande ingrepp,

Prezheltusperioden uttrycks inte hos alla patienter; i ett antal fall manifesterar sig sjukdomen med utseende av gulsot.

Gulsotperiod

I de flesta patienter kombineras leverskador med feber, illamående, kräkningar, buksmärtor, leukopeni, trombocytopeni, koagulopati. I ett antal fall förekommer HSV-hepatit i fulminant form.

Ofta observeras den fulminanta formen av hepatit orsakad av HSV 1 eller HSV 2 hos gravida kvinnor. Isolerades också HSV-hepatit gravid kan utveckla dödliga generaliserad HSV-2-infektion, innefattande, förutom fulminant hepatit, feber, progressiv lunginflammation från andningssvikt, leukopeni, disseminerad intravaskulär koagulation, akut njursvikt, toxisk chock. Sålunda etiologisk Diagnosen bekräftas genom isolering av HSV 2 från innehållet i vesiklar, hepatocyter och andra obduktionsmaterial.

Bland icke-immunofrekventa tillstånd är sjukdomen vanligare hos nyfödda, men kan vara hos äldre barn och vuxna. Eventuellt som isolerad hepatit och leverskada som ett resultat av generaliseringen av herpes simplex med nederlag i många organ och system. I det här fallet har patienter hög feber, svåra symtom på förgiftning, sömnighet, andningssvårigheter, dyspné. Cyanos, kräkningar, förstorad lever, mjälte, gulsot, blödning. I serumet ökar aktiviteten av levercellsenzymer, nivån av konjugerad bilirubin ökar, protrombinindex sänks. Karakteristiska herpetiska utbrott hos de flesta patienter med isolerad HSV 1/2-hepatit är frånvarande.

I detta fall kan hepatit hos nyfödda orsakade av HSV, åtföljas av massiv nekros av levern och leda till döden. I vissa fall med HSV-hepatit hos nyfödda når aktiviteten hos levercellsenzymer höga värden (ALT till 1035 U / L, AST till 3700 U / L). Sådana patienters tillstånd är alltid svårt.

Behandling av hepatit orsakad av herpes simplexvirus

Eftersom den stora majoriteten av patienter med lever herpetiska lesioner inte åtföljs av vesikulära utbrott på huden och slemhinnor, är viruset inte anses av läkare som en möjlig etiologisk orsak till hepatit, är antiviral terapi inte tillsatt, och många patienter dör av akut leversvikt. Denna empiriska destination aciklovir immunkompetenta och patienter med nedsatt immunförsvar det inte förekomma.

I ett antal fall av akut HSV 1/2-HCV-positiv effekt uppnås genom behandling med antivirala läkemedel, och framför allt - acyklovir, aktuell intravenös administration som kan leda till en snabb förbättring av patientens tillstånd.

Sammanfattningsvis ovanstående om problemet med HSV-hepatit kan vi säga att denna patologi, även om den är sällsynt, har stor klinisk betydelse. I denna detaljerade och djupgående studie av prognostiska faktorer för predisposition av vissa kategorier av patienter till utvecklingen av denna sjukdom har ännu inte varit.