Hepatit D - Diagnos

Viral hepatit av blandad etiologi kan antas med motsvarande epidemiologisk anamnes (blodtransfusion, intravenös läkemedelsanvändning etc., flera parenterala interventioner etc.), en mer akut sjukdomsdebut än vid viral hepatit B, feber, en kort preikterisk period med smärta i höger hypokondrium och leder, en tvåvågig och svårare hepatitförlopp, svår hyperfermentemi, en ökning (inte skarp) av tymoltestet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Specifik diagnostik av hepatit D

Den är baserad på detektion av markörer för aktiv replikation av båda virusen: HBV, HDV. Från de första dagarna efter gulsots debut detekteras HBsAg, hög titer av anti-HBV IgM, HBe-antigen, HDAg och/eller anti-delta (anti-delta IgM) i blodserumet. Anti-delta IgM produceras redan under den akuta perioden och fungerar som den huvudsakliga markören för deltainfektion. De kan bestämmas i hög titer i 1-3 veckor, sedan upphör de att detekteras, anti-delta IgG detekteras redan 1-3 veckor efter sjukdomens ikteriska period. Anti-delta IgM kan dock inte detekteras hos cirka 20 % av patienterna, och detektion av anti-HD IgG kan fördröjas i 30-60 dagar, och i detta fall kommer deltainfektion inte att diagnostiseras om inte anti-HD IgG testas igen i blodserumet. Med hjälp av PCR-metoden bestäms HDV-RNA i blodserum inom 1–3 veckor från början av den ikteriska perioden.

I blodserumet hos patienter med superinfektion detekteras HBsAg, HBcAg eller anti-HBe under prodromalperioden och från de första dagarna av ikterperioden, men anti-HBc IgM saknas. Anti-delta IgM detekteras också och lite senare (efter 1-2 veckor) - anti-delta IgG. HDV RNA detekteras i patienters blod både under prodromalperioden och från den första dagen av ikterperioden, och sedan testas blodet kontinuerligt under utvecklingen av kronisk infektion isolerat eller tillsammans med HBV-DNA. Med utvecklingen av ett allvarligt förlopp av hepatit delta försvinner ofta HBsAg och HBV-DNA från blodet, men HDV RNA detekteras. De flesta forskare tolkar detta fenomen som en konsekvens av att deltaviruset hämmar HBV:s replikativa aktivitet.

Akut viral hepatit D bör misstänkas vid en mycket kort preikterperiod, en kombination av uttalad hepatosplenomegali med smärta i höger hypokondrium, edematöst-ascitessyndrom, feber, hyperbilirubinemi, hyperenzymemi, låga värden på sublimattestet, en ökning av tymoltestet och nivån av y-globulinfraktionen i blodserumet. Akut hepatit delta bör också misstänkas vid gulsot hos "friska" HBsAg-bärare eller vid exacerbation av kronisk hepatit B.

Således, vid akut deltavirusinfektion är det nödvändigt att utföra differentialdiagnostik, först och främst vid akut och förvärrad kronisk viral hepatit B.

Standard för diagnostik av hepatit (slutenvård)

Diagnostiska procedurer	Undersökningsfrekvens	Anteckningar
Bilirubin	En gång var tionde dag	I svåra fall – vid behov
AGERA
ALT
Fullständig blodstatus
Allmän urinanalys
HB s Ag
Protrombinindex	1	Upprepas beroende på hepatitens svårighetsgrad
Blodgrupp och Rh-faktoranalys	1
Anti-HBc IgM	1
Anti-delta IgM	1	Kriterier för diagnos av OGV med deltaagens (koinfektion) i kombination med anti-HBV med IgM
Anti-HD-total	1	Kriterier för diagnos av akut hepatit B med delta-agens (koinfektion) vid negativt test under initial undersökning och detektion vid efterföljande testning (serokonversion) i kombination med anti-HBc IgM. Kriterier för diagnos av akut delta- (super-)infektion i frånvaro av anti-HBc IgM.
Anti-HCV	1	Nödvändigt att utesluta blandinfektion
Anti-HAV IgM	1
Anti-HIV	1

Behandlingsplan för en patient med ikterisk form av akut viral hepatit B med delta-agens (saminfektion) och akut hepatit delta hos en hepatit B-virusbärare (superinfektion)

Information om patienten: anamnesdata: intravenös administrering av psykoaktiva läkemedel, parenterala interventioner 1-6 månader före de första tecknen på sjukdomen, akut eller subakut sjukdomsdebut, förekomst av symtom på den preikteriska perioden av viral hepatit D (feber, buksmärtor, svår berusning), kort prodromalperiod, uppkomst av gulsot, försämring av tillståndet med uppkomst av gulsot.

Biokemiskt blodprov. Blodprov för markörer för viral hepatit:

• ökad ALAT- och ASAT-aktivitet (mer än 30-50 normer), ökade andelar bundna och fria bilirubin, normala protrombinindexvärden. Detektion av akutfasmarkörer för HBV i blodserumet - HBsAg och anti-HBV IgM, detektion av anti-delta IgM och/eller anti-delta IgG i blodet - diagnos: "akut viral hepatit B med deltaagens (koinfektion), ikterisk form, måttlig svårighetsgrad" (se behandlingstaktik):
• ökad ALAT- och ASAT-aktivitet (mer än 30-50 normer), ökade andelar bundna och fria bilirubin, normala protrombinindexvärden. Avsaknad av akutfasmarkörer för HBV i blodserum (anti-HBV IgM) vid positivt HBsAg-test, detektion av anti-delta IgM och/eller anti-delta IgG i blodet - diagnos: "akut viral hepatit D hos en bärare av viral hepatit B (superinfektion), ikterisk form, måttlig svårighetsgrad" (se behandlingstaktik).

Information om patienten: betydande försämring av tillståndet med uppkomst av gulsot (ökat illamående, kräkningar, ökande svaghet).

Åtgärder: daglig övervakning av protrombinindex, oplanerat biokemiskt blodprov

Information om patienten. Minskning av protrombinindex till 60-50%, ökning av hyperbilirubinemi, ökning av transaminasaktivitet eller en kraftig minskning av deras aktivitet. Yrsel, minskning av leverstorlek, smärta vid palpation av levern, manifestationer av hemorragiskt syndrom.

Diagnos: ”akut viral hepatit B med delta-agens (saminfektion), ikterisk form, svårt förlopp” eller ”akut hepatit delta hos en bärare av viral hepatit B (superinfektion), ikterisk form, svårt förlopp”.

Åtgärder: intensifiering av behandlingen.

Information om patienten. Ytterligare försämring av patientens tillstånd, uppkomst av agitation eller hämning, minskning av protrombinindex till mindre än 50 %), uppkomst av symtom på akut hepatisk encefalopati.

Åtgärder: överföring till intensivvårdsavdelning (se behandlingstaktik); plasmaferes, dehydreringsbehandling (minskning av hjärnödem), lindring av agitation, artificiell ventilation vid behov.