Hepatit D - Symtom

Akut hepatit B med delta-agens (saminfektion) med och utan leverkoma

Symtom på hepatit D, som utvecklas till följd av samtidig infektion, är extremt lika de vid akut hepatit B. Inkubationsperioden är från 6 till 10 veckor. Förloppet är cykliskt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Preikterisk period

Det börjar mer akut än vid viral hepatit B, med försämrad hälsa, sjukdomskänsla, svaghet, trötthet, huvudvärk. Samtidigt noteras dyspeptiska fenomen: aptitlöshet upp till anorexi, illamående, kräkningar. Oftare än vid viral hepatit B uppstår migrerande smärtor i stora leder. Nästan hälften av patienterna upplever smärta i höger hypokondrium, vilket inte är typiskt för viral hepatit B. En annan skillnad från viral hepatit B är feber, och hos 30% av patienterna stiger kroppstemperaturen över 38 °C. Varaktigheten av den pre-ikteriska perioden är kortare än vid viral hepatit B och är i genomsnitt cirka 5 dagar.

Gulsotperiod

Med uppkomsten av gulsot ökar symtomen på hepatit D och berusning. Mot bakgrund av gulsot kvarstår artralgi (hos 30%) och subfebrilt tillstånd. Svaghet och trötthet ökar: klåda i huden upptäcks oftare; smärta i höger hypokondrium, inte förknippad med matintag, kvarstår. Urtikariella utslag på huden noteras ofta. De mest långvariga symtomen på den ikteriska perioden är svaghet, aptitlöshet, smärta i höger hypokondrium. Hos alla patienter ökar levern med 1-3 cm, dess kant är elastisk, slät och känslig för palpation. Oftare än vid viral hepatit B ökar mjälten. Halten av bilirubin i blodserumet ökar på grund av den bundna fraktionen, aktiviteten av transferaser är mycket högre än vid akut hepatit B. Tymoltestindikatorn ökar avsevärt, vilket inte är typiskt för viral hepatit B: sublimattestet förblir normalt. Hyperbilirubinemi varar i genomsnitt upp till 1,5 månader, hyperfermentemi – upp till 2-3 månader.

Sjukdomen har ofta ett tvåvågsförlopp med klinisk och enzymatisk exacerbation, vilket kan förklaras av närvaron av två virus med olika biologiska egenskaper i kroppen. Det antas att den första vågen är en manifestation av HBV-infektion, och den andra beror på deltainfektion, eftersom kroppen vid denna tidpunkt redan har tillräckligt med HBs-antingenmolekyler som är nödvändiga för HDV-reproduktion. Vissa forskare förklarar dock närvaron av den andra ALAT-toppen genom aktivering av HBV-replikation efter en period av undertryckande av dess replikation av deltaviruset. Hos 60 % av patienterna, på dagen 18-32 från gulsots början, mot bakgrund av den insättande förbättringen, ökar svaghet, yrsel och smärta i levern: levern förstoras igen, tymoltestindex och transferasaktivitet ökar. Ofta är AST-aktiviteten högre än ALAT-aktiviteten, de Ritis-koefficienten är mer än 1. En minskning av sublimattest och protrombinindex är möjlig. Vissa patienter upplever endast enzymatisk exacerbation utan några kliniska manifestationer. Sjukdomen förekommer ofta i måttliga till svåra former; i 5–25 % av fallen utvecklas en fulminant (blixt) form som slutar med döden. Hos vuxna orsakas 60–80 % av de fulminanta formerna av HBsAg-positiv hepatit av HDV-infektion. Vid ett gynnsamt förlopp av hepatit av blandad etiologi är sjukdomstiden 1,5–3 månader. Sjukdomen slutar med tillfrisknande (i cirka 75 % av fallen) eller död – vid den fulminanta formen av sjukdomen. Utvecklingen av kronisk hepatit är sällsynt (1–5 %). Försvinnandet av HBsAg indikerar också tillfrisknande från deltainfektion.

Akut delta (super)-infektion av en bärare av hepatit B-virus

Denna variant av sjukdomen kan förlöpa både manifestt och kliniskt latent, men 60-70% av patienterna uppvisar fortfarande antingen en episod av gulsot eller en klassisk bild av den ikteriska varianten av akut hepatit. Inkubationsperioden varar 3-4 veckor. Den pre-ikteriska perioden kännetecknas av en akut, ibland våldsam debut. Dess varaktighet överstiger inte 3-4 dagar. Till skillnad från akut viral hepatit B har mer än hälften av patienterna en kroppstemperatur över 38 °C, artralgi och smärta i höger hypokondrium uppträder, och vissa patienter noterar urtikariellt utslag på huden. Efter 2-3 dagar blir urinen mörk, avföringen missfärgas, lever och mjälte förstoras och gulhet i senhinna och hud uppträder.

Under den ikteriska perioden försämras patienternas hälsa, symtom på hepatit D och berusning ökar, kroppstemperaturen förblir förhöjd i ytterligare 3-4 dagar, ledvärken upphör inte och smärta i höger hypokondrium registreras oftare än före uppkomsten av gulsot, och den är av permanent natur.

Vid undersökning av patienter märks en betydande förstoring och täthet av både lever och mjälte. Mer än 40 % av patienterna utvecklar edematöst ascitessyndrom. I blodserum - hyperbilirubinemi (vanligtvis kvarstår i mer än 2 månader). hyperfermentemi (ofta med en förvrängning av de Ritis-koefficienten). Aktiviteten hos ALAT och ASAT förblir hög längre än vid viral hepatit B och hepatit av blandad etiologi, och hos nästan ingen patient når enzymaktivitetsnivån normen.

Till skillnad från annan viral hepatit stör akut hepatit delta hos HBAg-bärare signifikant leverns proteinsyntetiska funktion, vilket manifesteras av en minskning av sublimattestet under de första 10 dagarna av den ikteriska perioden och en ökning av tymoltestet. Mängden albuminer minskar, innehållet av y-globulinfraktionen ökar. Utvecklingen av edematöst-ascitessyndrom i denna variant av HDV-infektion är förknippad med både en minskning av albuminsyntesen och en kvalitativ förändring av den. Hos den överväldigande majoriteten av patienterna fortskrider sjukdomen i vågor med upprepade kliniska och enzymatiska exacerbationer, åtföljda av en ökning av gulsot, berusningssymtom, utveckling av edematöst-ascitessyndrom, kortvariga (1-2 dagar) febervågor med frossa, uppkomsten av ett kortvarigt utslag på huden. Svårighetsgraden av kliniska symtom hos vissa patienter minskar med varje ny våg, medan hos andra antar sjukdomen en progressiv karaktär: subakut leverdystrofi, hepatisk encefalopati utvecklas och död inträffar.

Återhämtning sker extremt sällan, resultaten är nästan alltid ogynnsamma: antingen dödlig utgång (i fulminant form eller i svår form med utveckling av subakut leverdystrofi), eller bildandet av kronisk viral hepatit D (i cirka 80%) med hög processaktivitet och snabb övergång till levercirros.

En annan möjlig variant av superinfektion är infektion med deltaviruset hos patienter med kronisk hepatit B. Kliniskt manifesteras detta av en förvärring av tidigare gynnsam hepatit, uppkomsten av berusning, gulsot, hyperfermentemi och progression till levercirros.

[ 9 ], [ 10 ]