Hemorragisk feber med njursyndrom: orsaker och epidemiologi

Orsaker till hemorragisk feber med njursyndrom

Orsaken till hemorragisk feber med njursyndrom är arbovirusfamiljen Bunyaviridae. Släktet Hantavirus, innefattande omkring 30 serotyper, 4 av vilka (Hantaan, Puumala, Seul och Dobrava / Belgrad) orsaka sjukdomen känd som hemorragisk feber med renalt syndrom. Hemorragisk febervirus med njursyndrom har en sfärisk form: en diameter av 85-120 nm. Innehåller fyra polypeptider: nukleokapsid (N), RNA-polymeras och glykoproteiner i membranet - Gl och G2. Virusets genom innefattar tre segment (L-, M-, S-) av enkelsträngat "minus" -RNA; replikerar i cytoplasman av infekterade celler (monocyter, lungceller, njurar, lever, spottkörtlar). Antigena egenskaper beror på närvaron av nukleokapsidantigener och ytglykoproteiner. Ytglykoproteiner stimulerar bildandet av virala neutraliserande antikroppar, medan antikroppar mot nukleokapsidproteinet inte kan neutralisera viruset. Det medel som förorsakar hemorragisk feber med renalt syndrom har förmåga att replikera i embryonerade hönsägg, fräs på sorkar, gyllene och Jungar hamstrar, råttor och Fisher-råttor. Viruset är känsligt för kloroform, aceton, eter, bensen, ultraviolett strålning; inaktiverad vid 50 ° C i 30 minuter, syra-labil (fullständigt inaktiverad vid pH under 5,0). Relativt stabil i den yttre miljön vid 4-20 ° C, väl bevarad vid en temperatur under -20 ° C. I blodserum som tas från patienter kvarstår det upp till 4 dagar vid 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenes av hemorragisk feber med njursyndrom

Hemorragisk feber med njursyndrom och dess patogenes har inte studerats tillräckligt. Den patologiska processen fortsätter i steg; flera steg skiljer sig åt.

• Infektion. Viruset införs genom slemhinna i andningsorganen, matsmältningsvägarna, skadad hud och reproduceras i lymfkörtlarna och mononukleära fagocytiska systemet.
• Viralemi och generalisering av infektion. Det finns en spridning av viruset och dess smittsamma toxiska effekter på receptorerna i blodkärl och nervsystemet, vilket kliniskt motsvarar inkubationstiden för sjukdomen.
• Toxisk-allergiska och immunologiska reaktioner (motsvarar sjukdoms feberperioden). Viruset som cirkulerar i blodet fångar cellerna i det mononukleära fagocytiska systemet och avlägsnas från kroppen med normal immunoreaktivitet. Men i strid med regulatoriska mekanismer skadar antigen-antikroppskomplexer arteriolära väggar. ökar aktiviteten hos hyaluronidas, kallikrein-kininsystem, vilket leder till att vaskulär permeabilitet ökar och hemorragisk diatese utvecklas med plasmorea i vävnaden. Den ledande rollen i patogenesen av cellulära faktorer hör även immunitets: cytotoxiska lymfocyter, NK-celler och proinflammatoriska cytokiner (IL-1, TNF-a, IL-6). Vilka har en skadlig effekt på virusinfekterade celler.
• Viscerala skador och metaboliska störningar (kliniskt överensstämmande med sjukdomens oliguriska period). Vars resultat utvecklades under inflytande av virala hemorragiska störningar är, och necrobiotic degenerativa förändringar i hypofysen, binjurar, njurar I andra parenkymala organ (en manifestation av disseminerad intravaskulär koagulation). De största förändringarna noteras i njurarna - en minskning av glomerulär filtrering och ett brott mot tubulär reabsorption, vilket leder till oliguri. Azotemi, proteinuri, syrabas och vattenelektrolytutjämning, vilket leder till att OPN utvecklas.
• Anatomisk reparation, bildande av beständig immunitet, återställande av nedsatt njurfunktion.

Epidemiologi av hemorragisk feber med njursyndrom

Huvudkällan och reservoar av det orsakande medlet av hemorragisk feber med renalt syndrom - gnagare (skogssork, trä mus, gråsiding, asiatisk trä mus, husmusen och råtta) som bär asymtomatisk infektion och utsöndrar viruset i urin och avföring. Infektion av människor är företrädesvis luft-dammbana (aspirationsvirus av torkade avföring från infekterade gnagare) och en kontakt (via skadad hud och slemhinnor, i kontakt med gnagare eller infekterade föremål av miljön - hö, halm, ved) och matsmältnings (vid intag produkter förorenade sekret infekterade gnagare och utan värmebehandling). Överföring av infektion från person till person är omöjligt. Den naturliga känslighet människor är hög, sjukdomen drabbar alla åldersgrupper. Ofta sjuka män (70-90% av patienterna) från 16 till 50 år. Främst jordbruksarbetare, traktordrivare, förare. HFRS registreras mindre ofta hos barn (35%), kvinnor och äldre. Den överförda infektionen lämnar vidhängande livslång typspecifik immunitet. Naturlig härdar av hemorragisk feber med renalt syndrom är vanliga i hela världen, i de skandinaviska länderna (Sverige, Norge. Finland), Bulgarien, Tjeckien, Slovakien, Jugoslavien. Belgien, Frankrike, Österrike, Polen. Serbien, Slovenien, Kroatien, Bosnien, Albanien, Ungern, Tyskland, Grekland, Fjärran Östern (Kina, Nordkorea, Sydkorea). Tydligt uttryckt säsongssjukdoms: från maj till december.

[7], [8], [9], [10], [11]