Hemorragisk feber med njursyndrom - Orsaker och epidemiologi

Orsaker till hemorragisk feber med njursyndrom

Orsaken till hemorragisk feber med njursyndrom är ett arbovirus i familjen Bunyaviridae. Släktet Hantavirus omfattar cirka 30 serotyper, varav 4 (Hantaan, Puumala, Seul och Dobrava/Belgrad) orsakar en sjukdom som kallas hemorragisk feber med njursyndrom. Viruset för hemorragisk feber med njursyndrom har en sfärisk form: 85-120 nm i diameter. Det innehåller fyra polypeptider: nukleokapsid (N), RNA-polymeras och membranglykoproteiner - G1 och G2. Virusgenomet omfattar tre segment (L-, M-, S-) av enkelsträngat "minus"-RNA; det replikerar i cytoplasman hos infekterade celler (monocyter, lungceller, njurar, lever, spottkörtlar). Antigeniska egenskaper beror på närvaron av nukleokapsidantigener och ytglykoproteiner. Ytglykoproteiner stimulerar bildandet av virusneutraliserande antikroppar, medan antikroppar mot nukleokapsidproteinet inte kan neutralisera viruset. Det orsakande medlet för hemorragisk feber med njursyndrom kan reproducera sig i kycklingembryon och överförs till fältmöss, gyllene och djungariska hamstrar samt Fischer- och Wistar-råttor. Viruset är känsligt för kloroform, aceton, eter, bensen och ultraviolett strålning; det inaktiveras vid 50 °C i 30 minuter och är syralabilt (helt inaktiverat vid pH under 5,0). Det är relativt stabilt i den yttre miljön vid 4–20 °C och bevaras väl vid temperaturer under -20 °C. Det kvarstår i blodserum taget från patienter i upp till 4 dagar vid 4 °C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes av hemorragisk feber med njursyndrom

Hemorragisk feber med njursyndrom och dess patogenes har inte studerats tillräckligt. Den patologiska processen sker i etapper; flera steg urskiljs.

• Infektion. Viruset tränger in genom slemhinnorna i luftvägarna och matsmältningsvägarna, skadad hud och reproducerar sig i lymfkörtlarna och det mononukleära fagocytiska systemet.
• Viremi och generalisering av infektion. Viruset sprider sig och har en infektiös-toxisk effekt på receptorerna i blodkärlen och nervsystemet, vilket kliniskt motsvarar sjukdomens inkubationsperiod.
• Toxiskt-allergiska och immunologiska reaktioner (motsvarar sjukdomens feberperiod). Viruset som cirkulerar i blodet fångas upp av celler i det mononukleära-fagocytiska systemet och avlägsnas från kroppen med normal immunreaktivitet. Men om regleringsmekanismerna störs skadar antigen-antikroppskomplexen arteriolernas väggar, vilket ökar aktiviteten hos hyaluronidas, kallikrein-kininsystemet, vilket resulterar i ökad vaskulär permeabilitet och utveckling av hemorragisk diates med plasmorré i vävnaden. Den ledande platsen i patogenesen tillhör också cellulära immunitetsfaktorer: cytotoxiska lymfocyter, NK-celler och proinflammatoriska cytokiner (IL-1, TNF-α, IL-6), vilka har en skadlig effekt på virusinfekterade celler.
• Viscerala lesioner och metabola störningar (kliniskt motsvarar sjukdomens oliguriska period). Resultatet av störningar som utvecklats under virusets inverkan är hemorragiska, dystrofiska och nekrobiotiska förändringar i hypofysen, binjurarna, njurarna och andra parenkymativa organ (manifestation av DIC-syndrom). De största förändringarna noteras i njurarna - en minskning av glomerulär filtration och en kränkning av tubulär reabsorption, vilket leder till oliguri, azotemi, proteinuri, syra-bas- och vatten-elektrolytobalans, vilket resulterar i utveckling av akut njursvikt.
• Anatomisk reparation, bildande av stabil immunitet, återställande av nedsatt njurfunktion.

Epidemiologi för hemorragisk feber med njursyndrom

Den huvudsakliga källan och reservoaren för det orsakande medlet för hemorragisk feber med njursyndrom är musliknande gnagare (sork, skogsmus, rödsidig sork, asiatisk skogsmus, husmöss och råttor), som bär på en asymptomatisk infektion och utsöndrar viruset med urin och avföring. Människor smittas huvudsakligen genom luftburet damm (vid aspiration av viruset från torkad avföring från infekterade gnagare), samt genom kontakt (genom skadad hud och slemhinnor, vid kontakt med gnagare eller infekterade föremål i miljön - hö, halm, ris) och genom mat (vid konsumtion av produkter som är kontaminerade med avföring från infekterade gnagare och inte värmebehandlade). Överföring av smitta från person till person är omöjlig. Den naturliga mottagligheten hos människor är hög, alla åldersgrupper är mottagliga för sjukdomen. Män (70-90% av patienterna) i åldern 16 till 50 år är mer benägna att bli sjuka, främst jordbruksarbetare, traktorförare och bilförare. HFRS är mindre vanligt hos barn (3-5%), kvinnor och äldre. Infektionen lämnar en stark livslång typspecifik immunitet. Naturliga fokus för hemorragisk feber med njursyndrom är utbrett över hela världen, i de skandinaviska länderna (Sverige, Norge, Finland), Bulgarien, Tjeckien, Slovakien, Jugoslavien, Belgien, Frankrike, Österrike, Polen, Serbien, Slovenien, Kroatien, Bosnien, Albanien, Ungern, Tyskland, Grekland och Fjärran Östern (Kina, Nordkorea, Sydkorea). Sjukdomens säsongsvariation är tydligt uttryckt: från maj till december.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]