Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Krim hemorragisk feber: orsaker och patogenes
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till Krimhemoragisk feber
Orsaken till Krimhemoragisk feber är arbovirus av familjen Bunyaviridae, släktet Nairovirus: sfärisk eller ellipsoidform, storlek 90-105 nm; täckt med ett lipidhaltigt membran med spines. Virusgenomet innehåller 3 fragment (L-, M-, S-) enkelsträngad cirkulär "minus" -kedjan RNA som kodar transkriptas, nukleokapsidprotein (N) och höljesglykoproteiner (G1 och G2). Hemagglutineringsförmågan hos orsaksmedlet för krimhemoragisk feber ger en av ytglykoproteinerna. Patogen Krim hemorragisk feber kan replikera i celler i hjärnan som kallas buk nyfödda vita möss, vita råttor i nyfödda och transplanterade njurcellodlings smågrisar. Efter passage genom en levande organism ökar viruset virulens. Gemorrragicheskoy feber Krim patogen kan inaktiveras genom desinficerande lösningar, lipidlösningsmedel (eter, paraformaldehyd, alkohol). Vid 45 C dör viruset inom 2 timmar, när det kokas - omedelbart. Välbevarad i fryst tillstånd.
[Patogenes av Krimhemoragisk feber
Patogenesen har inte studerats tillräckligt. Efter penetration in i människokroppen viruset förökar i det vaskulära endotelet, epitelceller i levern, njurarna och det retikuloendoteliala systemet, vilket orsakar vaskulit främst påverkar mikrovaskulaturen. Därefter utvecklas viremia, vilket motsvarar den initiala perioden av sjukdomen. Enligt PCR varar viremi 5-9 dagar. Dess intensitet korrelerar med svårighetsgraden av sjukdomsförloppet. Som ett resultat av den direkta effekten av viruset vasotropic, binjure- och hypotalamiska lesioner föreligger en ökning i vaskulär permeabilitet och öka störningar i det hemostatiska systemet som kliniskt uttrycks symtom på hemorragisk diates.
Epidemiologi av Krimhemoragisk feber
Den primära naturliga reservoar av medlet gemorrragicheskoy feber Krim - fästingar av släktet Hyalomma (H. Pl plumbeum, H. Scupens, H. Marginatus.), Rhipicephalus (Rh rossicus.), Dermacentor (D. Marginatus och D. Reticulatus) och Boophilus (B. Annulatus ); samt vilda (kaniner, atelerix) och inhemska (får, getter, kor) djur. Human transmissibel infektion inträffar (via fästingbett), kontakten (i kontakt med den skadade huden och slemhinnor och blod blödning patienten Krim gemorrragicheskoy lihoradkjq krossa och kvalster) och andningsvägarna (in vitro) banor. Känslighet för Krim gemorrragicheskoy hög feber, oavsett ålder, men är vanligare hos män i åldern 20-50 år (jägare, boskapsskötare, veterinärer, avelsdjur, fältarbetare), samt en milkmaid, sjukvårdspersonal och personer som är involverade i vården av patienter: laboratoriearbets med blod: medlemmar av deras familjer. Postinfektiös immunitet resistent. Naturliga fokus ligger i halvöken, stäpp, skogs stäpp och strand landskap med varmt klimat. Detta område är inte lämplig för jordbruk och används främst för bete, som är ägare av vuxna kvalster av släktet Hyalomma etapper. Foci upptäcktes i Bulgarien, Jugoslavien, Ungern. Frankrike (vid gränsen till Spanien). Grekland, Irak, Saudiarabien, Asien (Iran, Indien, Pakistan) och Afrika (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenya). Azerbajdzjan, Moldavien, Tadzjikistan, Turkiet och Ukraina (Krim, Donetsk-regionen.) Och Ryssland: Dagestan. Kalmykia och Astrakhan. Volgograd och Rostov regioner. Krasnodar och Stavropol territorier. Season - våren och sommaren (april-september) med en topp i juni och juli.