Hemorragisk feber på Krim - Orsaker och patogenes

Orsaker till Krim hemorragisk feber

Orsaken till Krim hemorragisk feber är ett arbovirus av familjen Bunyaviridae, släktet Nairovirus: sfärisk eller ellipsoidal form, 90-105 nm i storlek; täckt med ett lipidinnehållande membran med taggar. Virusgenomet innehåller 3 fragment (L-, M-, S-) av en enkelsträngad cirkulär "minus"-kedja av RNA som kodar för transkriptas, nukleokapsidprotein (N) och höljeglykoproteiner (G1 och G2). Den hemagglutinerande förmågan hos det orsakande medlet till Krim hemorragisk feber tillhandahålls av ett av ytglykoproteinerna. Det orsakande medlet till Krim hemorragisk feber kan föröka sig i cellerna i hjärnan och bukhålan hos nyfödda vita möss, hos nyfödda vita råttor och i en kultur av transplanterade njurceller från griskultingar. Efter passage genom en levande organism ökar virusets virulens. Det orsakande medlet till Krim hemorragisk feber kan inaktiveras med desinfektionslösningar, fettlösningsmedel (eter, paraformaldehyd, alkohol). Vid 45°C dör viruset inom 2 timmar, vid kokning - omedelbart. Det förvaras väl i fryst tillstånd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenes av Krim hemorragisk feber

Patogenesen har inte studerats tillräckligt. Efter att ha penetrerat människokroppen förökar sig viruset i vaskulära endotelceller, epitelceller i levern, njurarna och i det retikuloendoteliala systemet, vilket orsakar vaskulit med övervägande skador på kärlen i mikrocirkulationsbädden. Därefter utvecklas viremi, vilket motsvarar sjukdomens initiala period. Enligt PCR varar viremi 5–9 dagar. Dess intensitet korrelerar med sjukdomens svårighetsgrad. Som ett resultat av virusets direkta vasotropa verkan, skador på binjurarna och hypotalamus, sker en ökning av vaskulär permeabilitet och en ökning av störningar i hemostassystemet, vilket kliniskt uttrycks av symtom på hemorragisk diates.

Epidemiologi för Krim hemorragisk feber

Den huvudsakliga naturliga reservoaren för patogenen Krim hemorragisk feber är fästingar av släktet Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus och D. reticulatus) och Boophilus (B. annulatus); såväl som vilda (harar, afrikanska igelkottar) och tama (får, getter, kor) djur. Människor smittas genom överföring (genom fästingbett), kontakt (när blod och blodiga sekret från en patient med Krim hemorragisk feber kommer i kontakt med skadad hud och slemhinnor och när fästingar krossas) och luftburen (i laboratorieförhållanden). Känsligheten för Krim hemorragisk feber är hög oavsett ålder, men män i åldern 20-50 (jägare, herdar, veterinärer, boskapsuppfödare, fältarbetare) och mjölkpigor, vårdpersonal och personer som är involverade i patientvård är mer benägna att bli sjuka: laboratorietekniker som arbetar med blod: deras familjemedlemmar. Immuniteten efter infektion är ihållande. Naturliga fokusområden finns i halvöken-, stäpp-, skogsstäpp- och flodslätterlandskap med ett varmt klimat. Detta område är olämpligt för jordbruk och används främst för betande boskap, som är värd för vuxna stadier av fästingar av släktet Hyalomma. Fokusområden har identifierats i Bulgarien, Jugoslavien, Ungern, Frankrike (vid gränsen till Spanien), Grekland, Irak, Saudiarabien, i asiatiska länder (Iran, Indien, Pakistan) och Afrika (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenya). Azerbajdzjan, Moldavien, Tadzjikistan, Turkiet och i Ukraina (på Krim, Donetsk-regionen) och Ryssland: Dagestan, Kalmykien, Astrachan, Volgograd, Rostov-regionerna, Krasnodar och Stavropol-territorierna. Säsongsvariationer - vår-sommar (april-september) med en topp i juni-juli.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]