Hemorragisk chock - Orsaker och patogenes

Orsakerna till blödning som leder till chock hos gynekologiska patienter kan vara: ruptur av utomkvedshavandeskap, äggstocksruptur, spontan och artificiell abort, missad abort, hydatidiform födelsemärke, dysfunktionell uterin blödning, submukösa uterina fibroider och genitalt trauma.

Oavsett orsaken till massiv blödning är den ledande länken i patogenesen av hemorragisk chock disproportionen mellan den reducerade BCC:n och kärlbäddens kapacitet, vilket först manifesterar sig som en störning av makrocirkulationen, dvs. systemisk cirkulation, sedan uppstår mikrocirkulationsstörningar och, som en konsekvens av dem, utvecklas progressiv desorganisation av metabolismen, enzymatiska förändringar och proteolys.

Makrocirkulationssystemet består av artärer, vener och hjärtat. Mikrocirkulationssystemet omfattar arterioler, venoler, kapillärer och arteriovenösa anastomoser. Som bekant finns cirka 70 % av den totala cirkulerande blodvolymen i venerna, 15 % i artärerna, 12 % i kapillärerna och 3 % i hjärtkamrarna.

När blodförlusten inte överstiger 500-700 ml, dvs. cirka 10 % av basalcellskärlet, sker kompensation genom en ökning av venös tonus, vars receptorer är mest känsliga för hypovolemi. I detta fall sker ingen signifikant förändring av arteriell tonus, hjärtfrekvens och vävnadsperfusionen förändras inte.

Blodförlust som överstiger dessa värden leder till betydande hypovolemi, vilket är en stark stressfaktor. För att upprätthålla hemodynamiken i vitala organ (främst hjärnan och hjärtat) aktiveras kraftfulla kompensationsmekanismer: tonus i det sympatiska nervsystemet ökar, frisättningen av katekolaminer, aldosteron, ACTH, antidiuretiskt hormon och glukokortikoider ökar, och det reninhypertensiva systemet aktiveras. På grund av dessa mekanismer sker en ökning av hjärtaktiviteten, en fördröjning av vätskans frisättning och dess attraktion till blodomloppet från vävnaderna, en spasm i perifera kärl och öppningen av arteriovenösa shuntar. Dessa adaptiva mekanismer, som leder till centralisering av blodcirkulationen, upprätthåller tillfälligt hjärtats minutvolym och artärtrycket. Centraliseringen av blodcirkulationen kan dock inte säkerställa kvinnans långsiktiga vitalaktivitet, eftersom den utförs på grund av en kränkning av det perifera blodflödet.

Fortsatt blödning leder till utmattning av kompensationsmekanismer och förvärring av mikrocirkulationsstörningar på grund av frisättning av den flytande delen av blodet i det interstitiella utrymmet, förtjockning av blodet, en kraftig nedgång i blodflödet med utveckling av slamsyndrom, vilket leder till djupvävnadshypoxi. Hypoxi och metabolisk acidos orsakar en störning av "natriumpump"-funktionen; natrium- och vätejoner tränger in i cellerna och förskjuter kalium- och magnesiumjoner, vilket leder till en ökning av osmotiskt tryck, hydrering och cellskador. Försvagning av vävnadsperfusion, ansamling av vasoaktiva metaboliter bidrar till blodstasis i mikrocirkulationssystemet och störningar i koagulationsprocesser med bildandet av tromber. Blodsekvestrering sker, vilket leder till en ytterligare minskning av BCC. Ett kraftigt underskott av BCC stör blodtillförseln till vitala organ. Koronarblodflödet minskar, hjärtsvikt utvecklas. Sådana patofysiologiska förändringar (inklusive nedsatt blodkoagulering med utveckling av DIC-syndrom) indikerar svårighetsgraden av hemorragisk chock.

Graden och varaktigheten av kompensationsmekanismer, samt svårighetsgraden av de patofysiologiska konsekvenserna av massiv blodförlust, beror på många faktorer, inklusive blodförlustens hastighet och kvinnans kropp i början. Långsamt utvecklande hypovolemi, även betydande, orsakar inte katastrofala hemodynamiska störningar, även om det utgör en potentiell risk för ett irreversibelt tillstånd. Mindre återkommande blödningar kan kompenseras av kroppen under lång tid. En överträdelse av kompensationsmekanismerna leder dock extremt snabbt till djupgående och irreversibla förändringar i vävnader och organ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]