Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Gula febern - Orsaker och patogenes
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till gul feber
Gula febern orsakas av det RNA-innehållande viruset Viceronhilus tropicus av släktet Flavivirus i familjen Flaviviridae, som tillhör gruppen arbovirus. Kapsiden har en sfärisk form; storleken är cirka 40 nm. Den är instabil i miljön: den inaktiveras snabbt vid låga pH-värden, exponering för höga temperaturer och konventionella desinfektionsmedel. Den bevaras länge vid låga temperaturer (i flytande kväve i upp till 12 år). Antigeniskt samband med dengue- och japanska encefalitvirus har fastställts. Gula feberviruset agglutinerar gåserytrocyter, vilket orsakar en cytopatisk effekt i Hela-, KB- och Detroit-6-celler.
Gula febervirus odlas i kycklingembryon och i cellkulturer från varmblodiga djur. Det är också möjligt att använda celler från vissa leddjur, särskilt myggan Aedes aegypti.
Det har visats att med långa passager i cellkultur och kycklingembryon minskar virusets patogenicitet för apor avsevärt, vilket används för att framställa vacciner.
[ Patogenesen av gula febern
Gula febern överförs genom bett av en infekterad mygga. Vid infektion penetrerar viruset de regionala lymfkörtlarna genom lymfkärlen, där det replikerar sig under inkubationsperioden. Efter några dagar kommer det in i blodomloppet och sprider sig i hela kroppen. Viremiperiodens längd är 3-6 dagar. Under denna tid tränger viruset huvudsakligen in i vaskulärt endotel, lever, njurar, mjälte, benmärg och hjärna. Allt eftersom sjukdomen utvecklas avslöjas en uttalad tropism av patogenen till dessa organs cirkulationssystem. Som ett resultat uppstår ökad vaskulär permeabilitet, särskilt kapillärer, prekapillärer och venoler. Dystrofi och nekros av hepatocyter, skador på njurarnas glomerulära och tubulära system utvecklas. Utvecklingen av trombohemorragiskt syndrom orsakas av både kärlskador och mikrocirkulationsstörningar, samt en kränkning av syntesen av plasmahemostasfaktorer i levern.
Avlidna personers hud är vanligtvis gul, ofta lila på grund av venös hyperemi. Hemorragiska utslag finns på hud och slemhinnor. Degenerativa förändringar i lever, njurar och hjärta är karakteristiska. Lever och njurar är signifikant förstorade, med småpunktsblödningar. Fettdegeneration, nekrosfokus (i svåra fall, delsumma). Karakteristiska förändringar finns i levern, med Councilman-kroppar upptäckta. Förutom förändringar i cytoplasman finns acidofila inneslutningar (Torres-kroppar) i levercellernas kärnor. De uppstår på grund av virusets proliferation i cellerna och förändringar i deras kärnor. Trots betydande förändringar i levern observeras återställning av dess funktioner efter återhämtning utan utveckling av cirros.
I vissa fall är dödsorsaken njurskada, kännetecknad av svullnad och fettdegeneration av njurtubuli upp till nekros. Kolloidmassor och blodavlagringar ackumuleras i tubuli. Förändringar i njurarnas glomeruli är ofta obetydliga. Mjälten är fylld med blod, folliklarnas retikulära celler är hyperplastiska. Degenerativa förändringar sker i hjärtmuskeln; blödningar upptäcks i hjärtsäcken. Gula febern kännetecknas av multipla blödningar i magsäcken, tarmarna, lungorna, pleura, samt perivaskulära infiltrat i hjärnan.