Glaukom i samband med uveit

Ökat intraokulärt tryck och utveckling av glaukom hos patienter med uveit är en multifaktoriell process som kan betraktas som en komplikation av den intraokulära inflammatoriska processen. Som ett resultat av den inflammatoriska processen sker en direkt eller strukturellt försämrad förändring i den intraokulära vätskans dynamik, vilket leder till en ökning, minskning av intraokulärt tryck eller dess bibehållande inom normala värden.

Skada på synnerven vid glaukom och nedsatt synfält hos patienter med uveit är resultatet av en okontrollerad ökning av det intraokulära trycket. Vid utveckling av intraokulär hypertoni och glaukom hos patienter som lider av uveit bör den inflammatoriska processen först och främst elimineras och irreversibel strukturell försämring av det intraokulära vätskeutflödet bör förhindras genom antiinflammatorisk behandling. Därefter bör det intraokulära trycket minskas med medicinering eller kirurgi.

Denna artikel diskuterar patofysiologiska mekanismer, diagnostik och behandlingstaktiker för patienter med uveit och förhöjt intraokulärt tryck eller sekundärt glaukom. I slutet av artikeln beskrivs specifik uveit, där förhöjt intraokulärt tryck och utveckling av glaukom oftast förekommer.

Termen uveit i sin vanliga bemärkelse omfattar alla orsaker till intraokulär inflammation. Uveit kan resultera i akut, övergående eller kronisk ökning av det intraokulära trycket. Termerna inflammatorisk glaukom eller uveitassocierad glaukom används för alla patienter med uveit med förhöjt intraokulärt tryck. När förhöjt intraokulärt tryck detekteras utan glaukomrelaterad synnervskada eller glaukomrelaterad synfältsnedsättning, är termerna uveitassocierad intraokulär hypertoni, okulär hypertoni sekundär till uveit eller sekundär okulär hypertoni mer lämpliga. Patienter utvecklar inte sekundärt glaukom efter att den inflammatoriska processen har läkt eller fått adekvat behandling.

Termerna inflammatorisk glaukom, uveitassocierad glaukom och glaukom sekundärt till uveit bör endast användas när "glaukomatös" synnervskada eller "glaukomatös" synfältsnedsättning uppstår med ökat intraokulärt tryck hos patienter med uveit. Vid de flesta uveitassocierade glaukom uppstår synnervskada som ett resultat av ökat intraokulärt tryck. Därför bör försiktighet iakttas vid diagnos av uveitassocierad glaukom i avsaknad av information om den tidigare nivån av intraokulärt tryck. Försiktighet bör också iakttas vid diagnos hos patienter med synfältsnedsättning som inte är typisk för glaukom och en normal synnervsdisk. Detta beror främst på att vid många former av uveit (särskilt vid skador på ögats bakre segment) utvecklas kororetinala fokus och fokus i synnervsområdet, vilket leder till utveckling av synfältsdefekter som inte är associerade med glaukom. Det är viktigt att skilja etiologin för synfältsstörningar, eftersom om de är associerade med en aktiv inflammatorisk process, kan de med adekvat behandling försvinna eller minska, medan synfältsstörningar associerade med glaukom är irreversibla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Uveit är den fjärde vanligaste orsaken till blindhet i utvecklingsländer efter makuladegeneration, diabetisk retinopati och glaukom. Incidensen av uveit bland alla orsaker till blindhet är 40 fall per 100 000 invånare, och den årliga andelen uveit är 15 fall per 100 000 invånare. Uveit förekommer hos patienter i alla åldrar och observeras oftast hos patienter i åldern 20–40 år. Barn står för 5–10 % av alla patienter med uveit. De vanligaste orsakerna till synförlust hos patienter med uveit är sekundär glaukom, cystoid makulaödem, katarakt, hypotoni, näthinneavlossning, subretinal neovaskularisering eller fibros och synnervsatrofi.

Cirka 25 % av patienter med uveit har förhöjt intraokulärt tryck. Eftersom inflammation i ögats främre segment direkt kan påverka utflödet av intraokulär vätska, utvecklas intraokulär hypertoni och glaukom oftast som komplikationer av främre uveit eller panuveit. Glaukom i samband med uveit utvecklas också oftare vid granulomatös uveit än vid icke-granulomatös uveit. Med hänsyn till alla orsaker till uveit är incidensen av sekundärt glaukom hos vuxna 5,2–19 %. Den totala incidensen av glaukom hos barn med uveit är ungefär densamma som hos vuxna: 5–13,5 %. Prognosen för bevarande av synfunktioner hos barn med sekundärt glaukom är sämre.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Orsaker till uveitassocierad glaukom

Nivån på det intraokulära trycket beror på förhållandet mellan sekretion och utflöde av intraokulär vätska. I de flesta fall realiseras flera mekanismer för att öka det intraokulära trycket vid uveit. Det sista steget av alla mekanismer som leder till en ökning av det intraokulära trycket vid uveit är en kränkning av utflödet av intraokulär vätska genom det trabekulära nätverket. Brott mot utflödet av intraokulär vätska vid uveit uppstår som ett resultat av en kränkning av sekretionen och en förändring i dess sammansättning, samt på grund av infiltration av ögonvävnader, utveckling av irreversibla förändringar i strukturerna i ögats främre kammare, till exempel perifera främre och bakre synekier, under vilka utvecklingen vinkeln på den främre kammaren kan stängas. Med dessa förändringar kan inte bara svår glaukom utvecklas, utan även glaukom som är resistent mot alla typer av läkemedelsbehandling. Paradoxalt nog kan behandling av uveit med glukokortikoider också leda till en ökning av det intraokulära trycket.

Patofysiologiska mekanismer som leder till ökat intraokulärt tryck hos patienter med uveit kan delas in i öppenvinkel och slutenvinkel. Denna klassificering är kliniskt motiverad, eftersom den primära behandlingsmetoden i dessa två grupper kommer att vara olika.

[ 11 ]

Mekanismer som leder till öppenvinkelglaukom

[ 12 ]

Brott mot intraokulär vätskesekretion

Inflammation i ciliarkroppen resulterar vanligtvis i minskad produktion av intraokulär vätska. Vid normalt utflöde minskar det intraokulära trycket, vilket ofta observeras vid akut uveit. Men vid både försämrat utflöde och minskad produktion av intraokulär vätska kan det intraokulära trycket förbli normalt eller till och med förhöjt. Det är okänt om ökad produktion av intraokulär vätska och intraokulärt tryck uppstår vid uveit, där blod-vattenbarriären är försämrad. Den mest troliga förklaringen till ökat intraokulärt tryck vid uveit är dock försämrat utflöde av intraokulär vätska med oförändrad sekretion.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Proteiner i den intraokulära vätskan

Ett av de första antagandena angående orsaken till ökat intraokulärt tryck vid uveit var en kränkning av den intraokulära vätskans sammansättning. I det inledande skedet, när blod-kammarvattenbarriären störs, kommer proteiner in i den intraokulära vätskan från blodet, vilket stör den biokemiska balansen i den intraokulära vätskan och ökar det intraokulära trycket. Normalt innehåller den intraokulära vätskan 100 gånger mindre proteiner än blodserum, och när blod-kammarvattenbarriären störs kan proteinkoncentrationen i vätskan vara densamma som i outspätt blodserum. På grund av en ökning av proteinkoncentrationen i den intraokulära vätskan störs dess utflöde genom mekanisk obstruktion av det trabekulära nätverket och störningar i funktionen hos de endotelceller som bekläder trabeklerna. Dessutom, med ett högt proteininnehåll, bildas bakre och perifera främre synekier. När barriären normaliseras återställs utflödet av intraokulär vätska och det intraokulära trycket. Om emellertid permeabiliteten hos blod-kammarvattenbarriären är irreversibelt försämrad, kan proteinflödet in i ögats främre kammare fortsätta även efter att den inflammatoriska processen har läkt.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Inflammatoriska celler

Strax efter proteinerna börjar inflammatoriska celler tränga in i den intraokulära vätskan och producera inflammatoriska mediatorer: prostaglandiner och cytokiner. Man tror att inflammatoriska celler har en mer uttalad effekt på det intraokulära trycket än proteiner. En ökning av det intraokulära trycket sker på grund av infiltration av trabekelverket och Schlemms kanal av inflammatoriska celler, vilket leder till bildandet av ett mekaniskt hinder för utflödet av intraokulär vätska. På grund av uttalad makrofag- och lymfocytinfiltration är sannolikheten för en ökning av det intraokulära trycket vid granulomatös uveit högre än vid icke-granulomatös uveit, där infiltratet huvudsakligen innehåller polymorfonukleära celler. Vid kronisk, svår eller återkommande uveit uppstår irreversibla skador på trabekelverket och ärrbildning i trabeklerna och Schlemms kanal på grund av skador på endotelceller eller bildandet av hyaloidmembran som bekläder trabeklerna. Inflammatoriska celler och deras fragment i området kring den främre kammarvinkeln kan också leda till bildandet av perifera främre och bakre synekier.

Prostaglandiner

Prostaglandiner är kända för att vara involverade i bildandet av många symtom på intraokulär inflammation (vasodilatation, mios och ökad kärlväggspermeabilitet), vilka tillsammans kan påverka nivån av det intraokulära trycket. Huruvida prostaglandiner direkt kan öka det intraokulära trycket är okänt. Genom att påverka blod-kammarvattenbarriären kan de öka flödet av proteiner, cytokiner och inflammatoriska celler in i den intraokulära vätskan, vilket indirekt påverkar ökningen av det intraokulära trycket. Å andra sidan kan de sänka det intraokulära trycket genom att öka det uveosklerala utflödet.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekulit

Diagnosen "trabekulit" ställs vid lokalisering av den inflammatoriska reaktionen i trabekelverket. Kliniskt manifesteras trabekulit genom avsättning av inflammatoriska fällningar i trabekelverket i frånvaro av andra tecken på aktiv intraokulär inflammation (fällningar på hornhinnan, opalescens eller närvaro av inflammatoriska celler i den intraokulära vätskan). Som ett resultat av avsättningen av inflammatoriska celler, trabekelödem och en minskning av den fagocytiska aktiviteten hos trabekelcellernas endotelceller, bildas mekanisk obstruktion av trabekelverket och utflödet av intraokulär vätska försämras. Eftersom produktionen av intraokulär vätska vid trabekulit som regel inte minskar, sker en signifikant ökning av det intraokulära trycket på grund av störningen av dess utflöde.

Steroidinducerad intraokulär hypertoni

Glukokortikoider anses vara förstahandsval för behandling av patienter med uveit. Det är känt att glukokortikoider, både lokalt och systemiskt, samt periokulärt och i subtenonrummet, accelererar kataraktbildning och ökar det intraokulära trycket. Glukokortikoider hämmar enzymer och fagocytisk aktivitet hos trabekulära endotelceller, vilket resulterar i ansamling av glykosaminoglykaner och inflammationsprodukter i det trabekulära nätverket, vilket leder till försämrat utflöde av intraokulär vätska genom det trabekulära nätverket. Glukokortikoider hämmar också prostaglandinsyntesen, vilket leder till försämrat utflöde av intraokulär vätska.

Termerna "steroidinducerad intraokulär hypertoni" och "steroidresponder" används för att beskriva patienter som utvecklar en ökning av intraokulärt tryck som svar på glukokortikoidbehandling. Det uppskattas att cirka 5 % av befolkningen är "steroidresponders" och att 20–30 % av patienterna som får långvarig glukokortikoidbehandling kan förväntas utveckla en "steroidrespons". Sannolikheten för att utveckla en ökning av intraokulärt tryck som svar på glukokortikoidbehandling beror på behandlingslängd och dosering. Patienter med glaukom, diabetes, hög myopi och barn under 10 år löper högre risk att utveckla en "steroidrespons". Steroidinducerad intraokulär hypertoni kan utvecklas när som helst efter att dessa läkemedel påbörjats, men upptäcks oftast 2–8 veckor efter behandlingsstart. Vid lokal användning utvecklas en "steroidrespons" oftare. Patienter med okulär hypertoni bör undvika periokulär administrering av läkemedlet, eftersom en kraftig ökning av intraokulärt tryck kan utvecklas. I de flesta fall återgår det intraokulära trycket till det normala efter utsättning av glukokortikoid; I vissa fall, särskilt vid administrering av depotglukokortikoider, kan dock det intraokulära trycket öka i 18 månader eller mer. I dessa fall, om det intraokulära trycket inte kan kontrolleras med medicinering, kan det krävas att depoten avlägsnas eller att kirurgi utförs för att förbättra utflödet.

Vid behandling av en patient med uveit med glukokortikoider är det ofta svårt att fastställa orsaken till ökningen av det intraokulära trycket: en förändring i utsöndringen av intraokulär vätska, eller en försämring av dess utflöde på grund av intraokulär inflammation, eller resultatet av utvecklingen av ett "steroidsvar", eller en kombination av alla tre orsaker. På liknande sätt kan en minskning av det intraokulära trycket när glukokortikoider sätts ut antingen bevisa den steroida karaktären av intraokulär hypertoni eller uppstå som ett resultat av förbättrat utflöde av intraokulär vätska genom trabekelverket eller en minskning av dess utsöndring på grund av att den inflammatoriska processen har upphört. Misstänkt utveckling av ett "steroidsvar" hos en patient med aktiv intraokulär inflammation som kräver systemisk administrering av glukokortikoider kan vara en indikation för användning av steroidersättningsläkemedel. Om steroidinducerad intraokulär hypertoni misstänks hos en patient med kontrollerad eller inaktiv uveit, bör koncentrationen, dosen eller frekvensen av glukokortikoidadministrering minskas.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mekanismer som leder till snedvinkelglaukom

Morfologiska förändringar i strukturerna i ögats främre kammare som utvecklas vid uveit är ofta irreversibla och leder till en signifikant ökning av det intraokulära trycket, vilket stör eller blockerar flödet av intraokulär vätska från ögats bakre kammare till trabekelverket. Strukturella förändringar som oftast leder till sekundär stängning av vinkeln i den främre kammaren inkluderar perifera främre synekier, bakre synekier och pupillmembran, vilket leder till utveckling av pupillblockad och, mer sällan, till anterior rotation av ciliarkroppens utskott.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Perifera främre synekier

Perifera främre synekier är vidhäftningar mellan iris och trabekelverket eller hornhinnan, vilka kan försämra eller helt blockera flödet av kammarvatten in i trabekelverket. Perifera främre synekier ses bäst med gonioskopi. De är en vanlig komplikation av främre uveit och är vanligare vid granulomatös än vid icke-granulomatös uveit. Perifera främre synekier bildas när inflammationsprodukter organiseras, vilket gör att iris dras mot den främre kammarvinkeln. De utvecklas oftast i ögon med en initialt smal främre kammarvinkel eller när vinkeln förträngs av irisbombning. Vidhäftningarna är vanligtvis omfattande och överlappar betydande segment av den främre kammarvinkeln, men de kan också vara plack- eller sladdliknande och endast involvera en liten del av trabekelverket eller hornhinnan. När perifera främre synekier bildas till följd av uveit, trots att större delen av vinkeln förblir öppen, kan patienten uppleva ökat intraokulärt tryck på grund av den funktionellt defekta bevarade delen av vinkeln (på grund av den tidigare inflammatoriska processen), vilket kanske inte kan detekteras med gonioskopi.

Långvarig bildning av perifera främre synekier vid återkommande och kronisk uveit kan leda till fullständig ocklusion av främre kammarvinkeln. När främre kammarvinkeln sluts eller uttalade perifera främre synekier bildas vid uveit är det absolut nödvändigt att vara uppmärksam på eventuell neovaskularisering av iris eller främre kammarvinkeln. Kontraktion av fibrovaskulär vävnad i området kring främre kammarvinkeln eller iris främre yta kan snabbt leda till dess fullständiga stängning. Vanligtvis, vid neovaskulärt glaukom som utvecklas till följd av uveit, är läkemedels- och kirurgisk behandling ineffektiv, och prognosen är ogynnsam.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Bakre synekier

Posterior synekier bildas på grund av närvaron av inflammatoriska celler, proteiner och fibrin i den intraokulära vätskan. Posterior synekier är vidhäftningar mellan iris bakre yta och linsens främre kapsel, glaskroppsytan vid afaki eller den intraokulära linsen vid pseudofaki. Sannolikheten för att utveckla posteriora synekier beror på uveitens typ, varaktighet och svårighetsgrad. Vid granulomatös uveit bildas posteriora synekier oftare än vid icke-granulomatös uveit. Ju större omfattningen av posteriora synekier är, desto värre blir pupillvidgningen och desto större är risken för efterföljande bildning av posteriora synekier vid återfall av uveit.

Termen "pupillblock" används för att beskriva en störning i flödet av intraokulär vätska från ögats bakre till främre kammare genom pupillen som ett resultat av bildandet av bakre synekier. Bildandet av seclusio pupillae, bakre synekier över 360° runt pupillens omkrets och pupillmembran kan leda till utveckling av en fullständig pupillblockad. I detta fall stoppas flödet av intraokulär vätska från den bakre till den främre kammaren helt. Överskott av intraokulär vätska i den bakre kammaren kan leda till irisbombage eller till en betydande ökning av det intraokulära trycket, vilket resulterar i att iris böjs mot den främre kammaren. Irisbombage med pågående inflammation leder till snabb stängning av vinkeln på grund av bildandet av perifera främre synekier, även om den främre kammarvinkeln initialt var öppen. I vissa fall av uveit med pupillblockad bildas breda adherenser mellan iris och den främre linskapseln, varefter endast den perifera delen av iris böjs framåt. I denna situation är det ganska svårt att upptäcka irisbombage utan gonioskopi.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Anterior rotation av ciliarkroppen

Vid akut intraokulär inflammation kan ciliarkroppens ödem med supraciliär eller suprakoroidal effusion utvecklas, vilket resulterar i anterior rotation av ciliarkroppen och stängning av den främre kammarvinkeln utan samband med pupillblockad. Ökat intraokulärt tryck på grund av sådan stängning av den främre kammarvinkeln utvecklas oftast vid iridocyklit, cirkulära koroidala avlossningar, posterior sklerit och i det akuta stadiet av Vogt-Koyanagi-Haradas syndrom.

[ 50 ]

Uveit är oftast förknippad med sekundär glaukom.

Främre uveit

• Juvenil reumatoid artrit
• Fuchs heterokroma uveit
• Glaukomatocyklitisk kris (Posner-Schlossmans syndrom)
• HLA B27-associerad uveit (ankyloserande spondylit, Reiters syndrom, psoriasisartrit)
• Herpetisk uveit
• Linsassocierad uveit (fakoantigen uveit, fakolytisk glaukom, linsmasser, fakomorf glaukom)

Panuveites

• Sarkoidos
• Vogt-Koyanagi-Haradas syndrom
• Behcets syndrom
• Sympatisk oftalmia
• Syfilitisk uveit

Måttlig uveit

• Måttlig uveit av pars planit-typ

Bakre uveit

• Akut retinal nekros
• Toxoplasmos

Diagnos av glaukom i samband med uveit

Grunden för korrekt diagnos och behandling av patienter med glaukom på grund av uveit är en fullständig oftalmologisk undersökning och korrekt användning av hjälpmetoder. En spaltlampaundersökning används för att bestämma typen av uveit, aktiviteten i den inflammatoriska processen och typen av inflammatorisk reaktion. Beroende på platsen för det primära inflammatoriska fokuset särskiljs främre, mellersta, bakre uveit och panuveit.

Sannolikheten att utveckla glaukom i samband med uveit är högre vid främre uveit och panuveit (vid intraokulär inflammation ökar sannolikheten för skador på de strukturer som säkerställer utflödet av intraokulär vätska). Aktiviteten i den inflammatoriska processen bedöms utifrån svårighetsgraden av opalescens och antalet celler i vätskan i ögats främre kammare, samt antalet celler i glaskroppen och graden av dess opacitet. Det är också nödvändigt att vara uppmärksam på de strukturella förändringar som orsakas av den inflammatoriska processen (perifer främre och bakre synekia).

Den inflammatoriska reaktionen vid uveit kan vara granulomatös och icke-granulomatös. Tecken på granulomatös uveit: talgutfällningar på hornhinnan och knutor på iris. Sekundärt glaukom utvecklas oftare vid granulomatös uveit än vid icke-granulomatös uveit.

Gonioskopi är den viktigaste metoden för oftalmologisk undersökning av patienter med uveit med förhöjt intraokulärt tryck. Undersökningen bör utföras med en lins som trycker mot hornhinnans centrala del, vilket får intraokulär vätska att tränga in i den främre kammarvinkeln. Gonioskopi avslöjar inflammationsprodukter, perifera främre synekier och neovaskularisering i området kring den främre kammarvinkeln, vilket gör det möjligt att skilja mellan öppenvinkelglaukom och slutenvinkelglaukom.

Vid undersökning av ögonbotten bör särskild uppmärksamhet ägnas åt synnervens tillstånd. I synnerhet bör även excavationens storlek, förekomsten av blödning, ödem eller hyperemi samt nervfiberlagrets tillstånd bedömas. Diagnosen uveitassocierad glaukom bör endast ställas vid dokumenterad skada på synnerven och nedsatt synfält. Även om retinala och koroidala lesioner i ögats bakre pol inte leder till utveckling av sekundärt glaukom, bör deras närvaro och placering också registreras, eftersom den associerade synfältsnedsättningen kan leda till en felaktig diagnos av glaukom. Applanationstonometri och standardperimetri bör utföras vid varje undersökning. Dessutom kan laserfotometri av opalescensen i den intraokulära vätskan och ultraljudsundersökning av ögat användas för mer noggrann diagnos och behandling av patienter som lider av uveit och förhöjt intraokulärt tryck. Laseropalescensfotometri kan upptäcka subtila förändringar i opalescens och proteininnehåll i den intraokulära vätskan som inte är möjliga med spaltlampaundersökning. Subtila förändringar har visat sig vara till hjälp vid bedömning av uveitaktivitet. B-scan-ultraljud och ultraljudsbiomikroskopi vid sekundärt glaukom kan bedöma ciliarkroppens struktur och iridocyliära vinkel, vilket kan bidra till att identifiera orsaken till ökat eller kraftigt minskat intraokulärt tryck hos patienter med uveit.

[ 51 ]

Behandling av glaukom i samband med uveit

Huvudsyftet med behandling av patienter med uveitrelaterad intraokulär hypertension eller glaukom är att kontrollera intraokulär inflammation och förhindra utveckling av irreversibla strukturella förändringar i ögonvävnaderna. I vissa fall leder remission av den intraokulära inflammatoriska processen med enbart antiinflammatorisk behandling till normalisering av intraokulärt tryck. Med tidig insättning av antiinflammatorisk behandling och behandling med mydriasis och cykloplegi är det möjligt att förhindra utveckling av irreversibla konsekvenser av uveit (perifer främre och bakre synek).

Förstahandsvalet av läkemedel för de flesta uveiter är glukokortikoider, som används i form av instillationer, periokulär och systemisk administrering, sub-Tenon-injektioner. Instillationer av glukokortikoider är effektiva vid inflammation i ögats främre segment, men vid aktiv inflammation i det bakre segmentet i fakiska ögon räcker inte instillationer ensamma. Frekvensen av glukokortikoidinstillationer beror på svårighetsgraden av inflammationen i det främre segmentet. Prednisolon (pred-forte) i form av ögondroppar är mest effektivt vid inflammation i ögats främre segment. Å andra sidan leder användningen av detta läkemedel oftast till utveckling av steroidinducerad okulär hypertension och posterior subkapsulär katarakt. Vid användning av svagare glukokortikoider i form av ögondroppar, såsom rimexolon, fluorometolon, medryson, loteprednol, etabonat (lotemax), utvecklas ett "steroidsvar" mer sällan, men dessa läkemedel är mindre effektiva i relation till intraokulär inflammation. Baserat på erfarenhet spelar instillationer av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ingen särskild roll vid behandling av uveit och dess komplikationer.

Periokulär administrering av triamcinolon (Kenalog - 40 mg/ml) i sub-Tenon-utrymmet eller transseptalt genom det nedre ögonlocket kan vara effektivt vid behandling av inflammation i ögats främre och bakre segment. Den största nackdelen med periokulär administrering av glukokortikoider är en högre risk för ökat intraokulärt tryck och kataraktutveckling hos patienter som är predisponerade för att utveckla dessa komplikationer. Därför rekommenderas inte patienter med uveit och okulär hypertension att genomgå periokulär administrering av depotglukokortikoider på grund av deras förlängda effekt, som är svår att stoppa.

Den huvudsakliga metoden för behandling av uveit är orala glukokortikoider i initialdoser på 1 mg/kg per dag, beroende på sjukdomens svårighetsgrad. När den intraokulära inflammationen är under kontroll bör systemiska glukokortikoider gradvis sättas ut. Om den intraokulära inflammationen inte kontrolleras med systemiska glukokortikoider på grund av sjukdomsresistens eller läkemedelsbiverkningar kan andrahandsläkemedel krävas: immunsuppressiva medel eller steroidersättningsläkemedel. De vanligaste steroidersättningsläkemedlen vid behandling av uveit är ciklosporin, metotrexat, azatioprin och, på senare tid, mykofenolatmofetil. För de flesta fall av uveit anses ciklosporin vara det mest effektiva av dessa läkemedel, så i avsaknad av kontraindikationer bör det förskrivas först. Om behandling med glukokortikoider, ciklosporin eller en kombination av båda är ineffektiv eller har svag effekt, bör andra läkemedel övervägas. Alkylerande medel, cyklofosfamid och klorambucil är reservläkemedel för behandling av svår uveit.

Vid behandling av patienter med inflammation i ögats främre segment används mydriatika och cykloplegiska läkemedel för att minska smärta och obehag i samband med spasmer i ciliarmuskeln och pupillens sfinkter. Vid användning av dessa läkemedel vidgas pupillen, vilket effektivt förhindrar bildandet och bristningen av bildade synekier, vilket kan leda till störningar i flödet av intraokulär vätska och en ökning av det intraokulära trycket. Vanligtvis förskrivs atropin 1 %, skopolamin 0,25 %, homatropinmetylbromid 2 eller 5 %, fenylefrin 2,5 eller 10 % och tropikamid 0,5 eller 1 %.

Läkemedelsbehandling av glaukom i samband med uveit

Efter lämplig behandling av intraokulär inflammation bör specifik behandling sättas in för att kontrollera det intraokulära trycket. Uveitassocierad okulär hypertension och sekundärt glaukom behandlas vanligtvis med medel som minskar produktionen av kammarvatten. Medel som används för att behandla uveitassocierad glaukom inkluderar betablockerare, karbanhydrashämmare, adrenerga medel och hyperosmotiska medel för att snabbt minska det intraokulära trycket när det är akut förhöjt. Miotika och prostaglandinanaloger bör inte ges till patienter med uveit eftersom dessa medel kan förvärra den intraokulära inflammationen. Adrenerga receptorantagonister är de läkemedel som valts för att sänka det intraokulära trycket hos patienter med uveitassocierad glaukom eftersom de minskar produktionen av kammarvatten utan att ändra pupillbredden. Följande betablockerare används vanligtvis för uveit: timolol 0,25 och 0,5 %, betaxolol 0,25 och 0,5 %, karteolol 1 och 2 % och levobunolol. Hos patienter som lider av sarkoidos och uveit med lungskador är betaxolol det säkraste läkemedlet – det läkemedel med minst antal biverkningar från lungorna. Det har visats att granulomatös iridocyklit utvecklas vid användning av metipranolol, så det är inte önskvärt att använda detta läkemedel hos patienter med uveit.

Karbanhydrashämmare är läkemedel som minskar det intraokulära trycket genom att minska utsöndringen av intraokulär vätska. De används topiskt, oralt eller intravenöst. Det har visats att oral administrering av karbanhydrashämmaren acetazolamid (diamox) minskar cystoidt makulaödem, vilket är en vanlig orsak till minskad synskärpa hos patienter med uveit. Topisk administrering av karbanhydrashämmare har inte denna effekt, troligen för att läkemedlet når näthinnan i en ganska låg koncentration.

Av de adrenerga receptoragonisterna används apraklonidin för att behandla sekundär glaukom, särskilt vid kraftig ökning av det intraokulära trycket efter neodym-YAG-laserkapselotomi, och brimonidin 0,2 % (alphagan), en _α2- agonist, minskar det intraokulära trycket genom att minska produktionen av intraokulär vätska och öka uveoskleralt utflöde. Trots att adrenalin 1 % och dipivefrin 0,1 % minskar det intraokulära trycket huvudsakligen genom att öka utflödet av intraokulär vätska, används de för närvarande sällan. De orsakar också pupillvidgning, vilket hjälper till att förhindra bildandet av synekier vid uveit.

Prostaglandinanaloger tros minska det intraokulära trycket genom att öka det uveosklerala utflödet. Trots deras effektiva minskning av det intraokulära trycket är användningen av dessa läkemedel vid uveit kontroversiell, eftersom latanoprost (xalatan) har visat sig öka intraokulär inflammation och cystoidt makulaödem.

Hyperosmotiska medel minskar snabbt det intraokulära trycket, främst genom att minska glaskroppens volym, så de är effektiva vid behandling av patienter med uveit med akut vinkelslutning. Glycerol och isosorbidmononitrat används oralt, och mannitol administreras intravenöst.

Kolinerga läkemedel som pilokarpin, ekotiafatjodid, fysostigmin och karbakol används vanligtvis inte vid behandling av patienter med uveit, eftersom miosen som utvecklas vid användning av dessa läkemedel främjar bildandet av bakre synekier, ökar spasmer i ciliarmuskeln och leder till förlängning av den inflammatoriska reaktionen på grund av störning av blod-kammarvattenbarriären.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]