Glaukom associerad med uveit

Ökat intraokulärt tryck och utvecklingen av glaukom hos patienter med uveit är en multifaktoriell process som kan betraktas som en komplikation av intraokulär inflammatorisk process. Som en följd av den inflammatoriska processen sker en förändring i dynamiken hos den intraokulära vätskan, direkt eller medieras av strukturella störningar, vilket leder till en ökning, minskning av det intraokulära trycket eller förvaring av det inom normala värden.

Lesionen av den optiska nerven i glaukom och överträdelsen av synfält som uppträder hos patienter med uveit är resultatet av en okontrollerad ökning av intraokulärt tryck. Med utvecklingen av intraokulär hypertension och glaukom hos patienter med uveit är det först och främst nödvändigt att eliminera den inflammatoriska processen och säkerställa förebyggande av irreversibel strukturell försämring av intraokulär vätskautflöde genom att utföra antiinflammatorisk behandling. Spendera sedan medicinsk eller kirurgisk reduktion av intraokulärt tryck.

I denna artikel diskuteras de patofysiologiska mekanismerna, diagnosen och taktiken för behandling av patienter med uveit och ökat intraokulärt tryck eller sekundär glaukom. I slutet av artikeln beskrivs specifik uveit, i vilken intraokulärt tryck ökar och glaukom utvecklas oftast.

Termen "uveit" i sin vanliga mening innefattar alla orsaker till intraokulär inflammation. Som ett resultat kan uveit utveckla en akut, transient eller kronisk ökning av intraokulärt tryck. Begreppen "inflammatorisk glaukom" eller "glaukom associerad med uveit" används i förhållande till alla patienter med uveit med ökat intraokulärt tryck. När ett förhöjt intraokulärt tryck detekteras utan en "glaukomös" lesion av optisk nerv eller en "glaukomös" synfältstörning är termerna "uveit-associerad intraokulär hypertension", "okulär hypertension sekundär till uveit" eller "sekundär okulär hypertension" mer lämpliga. Patienter efter upplösning eller adekvat behandling av den inflammatoriska processen med utveckling av sekundär glaukom gör det inte.

Begreppen "inflammatorisk glaukom", "glaukom associerad med uveit" och "sekundär till uveitglaukom" bör endast användas vid utveckling av "glaucomatous" optisk nervskada eller "glaucomatösa" synsfel med ökad intraokulär tryck hos patienter med uveit. I de flesta glaukom som är förknippade med uveit uppstår skada på optisk nerv på grund av en ökning av intraokulärt tryck. En diagnos av "glaukom i samband med uveit" bör därför noggrant göras i avsaknad av data om tidigare intraokulärt tryck. Du bör också vara försiktig med diagnosen hos patienter med en lesion i det visuella fältet som inte är karakteristiskt för glaukom och det normala tillståndet hos det optiska nervhuvudet. Detta beror främst på det faktum att i många former av uveit (framförallt med skador på det bakre segmentet av ögat) utvecklar kiorioretinala foci och foci i den optiska nervområdet, vilket leder till utveckling av synfältdefekter som inte är associerade med glaukom. Det är viktigt att skilja mellan etiologin hos synfältstörningar, för om de är associerade med en aktiv inflammatorisk process kan de försvinna eller minska med adekvat terapi, medan synfältstörningar som är förknippade med glaukom är irreversibla.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi

Uveit är den fjärde vanligaste orsaken till blindhet i utvecklingsländerna efter makuladegenerering, diabetisk retinopati och glaukom. Förekomsten av uveit bland alla orsaker till blindhet är 40 fall per 100 000 personer och andelen uveit per år är 15 fall per 100 000 personer. Uveit finns hos patienter i alla åldrar, ses oftare hos patienter som är 20-40 år gamla. Barn utgör 5-10% av alla patienter med uveit. De vanligaste orsakerna till synförlust hos patienter med uveit är sekundär glaukom, cystisk makulärt ödem, grå starr, hypotension, retinal detachment, subretinal neovaskularisering eller fibros och atrofi hos optisk nerv.

Cirka 25% av patienter med uveit har en ökning av intraokulärt tryck. På grund av det faktum att inflammation i det främre segmentet av ögat kan direkt påverka utflödet av intraokulär vätska, utvecklas oftast intraokulär hypertoni och glaukom som komplikationer av främre uveit eller panuveit. Även glaukom associerad med uveit utvecklas ofta vid granulomatös uveit än icke-granulomatös. Med tanke på alla orsaker till uveit är incidensen av sekundär glaukom hos vuxna 5,2-19%. Den totala förekomsten av glaukom hos barn med uveit är ungefär samma som hos vuxna: 5-13,5%. Prognosen för bevarande av visuella funktioner hos barn med sekundär glaukom är sämre.

[6], [7], [8], [9], [10]

Orsaker till glaukom i samband med uveit

Nivån av intraokulärt tryck beror på förhållandet mellan utsöndring och utflöde av intraokulär vätska. I de flesta fall har uveit flera mekanismer för ökat intraokulärt tryck. Det slutliga skedet av alla mekanismer som leder till en ökning av intraokulärt tryck i uveit är brott mot utflödet av intraokulär vätska genom trabekulärt nätverk. Överträdelse av utflödet av intraokulär vätska i uveit uppträder som ett resultat av brott mot sekretion och förändringar i dess sammansättning, liksom på grund av infiltration av ögonvävnad, utveckling av irreversibla förändringar i strukturerna i ögans främre kammare, exempelvis perifer främre och bakre synechias. Med dessa förändringar kan inte bara allvarlig glaukom, utan även glaukom som är resistent mot alla typer av läkemedelsbehandling utvecklas. Paradoxalt sett kan behandling av uveit med glukokortikoider också leda till en ökning av intraokulärt tryck.

De patofysiologiska mekanismerna som leder till en ökning av det intraokulära trycket hos patienter med uveit kan delas upp i öppenvinkel-stängning. Denna klassificering är kliniskt motiverad, eftersom det primära tillvägagångssättet för behandling i dessa två grupper kommer att vara annorlunda.

[11]

Mekanismer som leder till öppenvinkelglaukom

[12]

Störning av intraokulär vätskesekretion

När inflammation i den ciliära kroppen vanligtvis minskar produktionen av intraokulär vätska. Samtidigt som ett normalt utflöde upprätthålls minskar det intraokulära trycket, vilket ofta observeras med akut urin. Men med samtidig brytning av utflödet och minskad produktion av intraokulär vätska kan det intraokulära trycket förbli normalt eller till och med förhöjt. Det är inte känt om det finns en ökning i produktionen av intraokulärt vätska och intraokulärt tryck i uveit, där det finns en kränkning av "blodvattnig fukt" -barriären. Ändå är den mest troliga förklaringen på ökningen av intraokulärt tryck i uveit ett brott mot utflödet av intraokulär vätska med oförändrad utsöndring.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraokulära vätskeproteiner

En av de första antagandena om orsaken till ökningen av intraokulärt tryck vid uveit var ett brott mot sammansättningen av intraokulär vätska. Vid det inledande skedet, när "blodvattenhalten" -barriären bryts, kommer proteiner från blodet in i den intraokulära vätskan, vilket leder till störning av den biokemiska balansen av intraokulär vätska och en ökning av det intraokulära trycket. Normalt innehåller intraokulär vätska 100 gånger mindre protein än blodserum, och om fuktbarriären från blod till fukt är bruten kan koncentrationen av proteiner i vätskan vara densamma som i oförtunnat blodserum. På grund av den ökade koncentrationen av proteiner i den intraokulära vätskan föreligger således en överträdelse av dess utflöde genom mekanisk obstruktion av det trabekulära nätverket och dysfunktionen hos endotelcellerna som limmar trabeculae. Dessutom uppstår bildandet av bakre och perifera främre synechia med hög proteinhalt. Med normaliseringen av barriären återställs utflödet av intraokulärt vätska och intraokulärt tryck. Med en irreversibel kränkning av permeabiliteten hos fuktbarriären mot blodfuktighet kan emellertid flödet av proteiner i den främre kammaren i ögat fortsätta även efter upplösningen av den inflammatoriska processen.

[19], [20], [21], [22], [23]

Inflammationsceller

Strax efter proteinerna börjar inflammatoriska celler som producerar inflammatoriska mediatorer att flöda in i den intraokulära vätskan: prostaglandiner och cytokiner. Inflammationsceller anses ha en mer uttalad effekt på intraokulärt tryck än proteiner. Ökningen av intraokulärt tryck uppstår på grund av infiltrering av inflammatoriska celler i det trabekulära nätverket och Schlemms kanal, vilket leder till bildandet av ett mekaniskt hinder för utflödet av intraokulär vätska. På grund av allvarlig makrofag och lymfocytisk infiltration är sannolikheten för en ökning av intraokulärt tryck under granulomatöst högre än med en icke-granulomatös en, i vilken infiltratet innehåller huvudsakligen polymorfonukleära celler. Vid kronisk, allvarlig eller återkommande skada på grund av skador på endotelcellerna eller bildandet av hyaloidmembran som leder trabeculae, uppstår irreversibel skada på trabekulärt nätverk och ärrbildning av trabeculae och Schlemms kanal. Inflammationsceller och deras fragment i området av den främre kammarens vinkel kan också leda till bildandet av perifer anterior och posterior synechiae.

Prostaglandiner

Det är känt att prostaglandiner är involverade i bildandet av många symtom på intraokulär inflammation (vasodilation, miosis och ökning i rörväggens permeabilitet), vilket i ett komplex kan påverka nivån av intraokulärt tryck. Huruvida prostaglandiner kan öka det intraokulära trycket direkt är okänt. Genom att påverka den blod-vattenhaltiga fuktbarriären kan de öka flödet av proteiner, cytokiner och inflammatoriska celler i den intraokulära vätskan, vilket indirekt påverkar ökningen av intraokulärt tryck. Å andra sidan kan de sänka intraokulärt tryck genom att öka uveoscleralt utflöde.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulit

Diagnosen "trabekulit" är gjord vid lokalisering av det inflammatoriska svaret i det trabekulära nätets område. Kliniskt manifesteras trabekulit genom deponering av inflammatoriska fällningar i det trabekulära nätverket i frånvaro av andra tecken på aktiv intraokulär inflammation (utfällningar på hornhinnan, opalescens eller närvaron av inflammatoriska celler i den intraokulära vätskan). Som en följd av sedimenteringen av inflammatoriska celler, svullnad av trabeculae och reduktion av fagocytisk aktivitet hos trabeculernas endotelceller bildas mekanisk obstruktion av det trabekulära nätverket och utflödet av intraokulärt fluid försämras. Eftersom produktionen av intraokulär vätska under trabeculit i regel inte minskar, på grund av överträdelsen av utflödet, uppträder en signifikant ökning av intraokulärt tryck.

Steroidinducerad intraokulär hypertension

Glukokortikoider anses vara förstahandsmedicin för behandling av patienter med uveit. Det är känt att glukokortikoider accelererar bildandet av grå starr och ökar intraokulärt tryck med lokal och systemisk användning, liksom med periokulär administrering och introduktion till subtonutrymmet. Glukokortikoider inhiberar enzymerna och fagocytaktiviteten hos trabekulära endotelceller, vilket resulterar i att glykosaminoglykaner och inflammationsprodukter ackumuleras i det trabekulära nätverket, vilket resulterar i försämrat utflöde av intraokulär vätska genom det trabekulära nätverket. Glukokortikoider inhiberar också prostaglandinsyntes, vilket leder till nedsatt utflöde av intraokulär vätska.

Termen "steroidinducerad intraokulär hypertoni" och "steroidrespons" används för att referera till patienter i vilka intraokulärt tryck har ökat som svar på behandling med glukokortikoider. Det uppskattas att cirka 5% av befolkningen är "steroidreaktörer", och hos 20-30% av patienterna som får långvarig behandling med glukokortikoider kan vi förvänta oss ett "steroidsvar". Sannolikheten för en ökning av intraokulärt tryck som svar på administrering av glukokortikoid beror på behandlingens och dosens varaktighet. Hos patienter med glaukom, diabetes, hög myopi och hos barn under 10 år är risken att utveckla ett "steroidsvar" högre. Steroidinducerad intraokulär hypertension kan utvecklas när som helst efter starten av dessa läkemedel men det upptäcks oftare 2-8 veckor efter behandlingens början. När det appliceras topiskt utvecklas "steroidsvaret" oftare. Patienter som lider av okulär hypertoni bör undvika periokulär administrering av läkemedlet, eftersom en kraftig ökning av intraokulärt tryck kan utvecklas. I de flesta fall normaliseras intraokulärt tryck efter det att glukokortikoider har avbrutits, men i vissa fall, i synnerhet med införandet av depot av glukokortikoider, kan en ökning av intraokulärt tryck ses i 18 månader eller mer. I dessa fall kan det vara nödvändigt att ta bort depåerna eller genomföra en operation som syftar till att förbättra utflödet när det är omöjligt att kontrollera det intraokulära trycket med läkemedel.

Vid behandling av glukokortikoid-patient som lider av uveit är ofta svårt att identifiera orsaken till förhöjt intraokulärt tryck: förändringen i utsöndringen av intraokulära vätskan, eller försämring på grund av dess utflöde av intraokulär inflammation, eller resultatet av "steroid svar," eller en kombination av alla tre faktorerna. På liknande sätt, minskning av intraokulärt tryck när annullera glukokortikoider kan både vara steroid natur intraokulär hypertoni, och förekommer som ett resultat av att förbättra utflödet av intraokulära vätska genom det trabekulära nätverket eller reducera dess utsöndring på grund resolution av inflammation. Misstanke om utvecklingen av ett "steroidsvar" hos en patient med aktiv intraokulär inflammation, som kräver systemisk administrering av glukokortikoider, kan vara en indikation på receptbelagda läkemedel mot steroid. Om en steroidinducerad intraokulär hypertoni misstänks hos en patient med kontrollerad eller inaktiv uveit bör koncentrationen, dosen eller frekvensen av glukokortikoid administrering minskas.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mekanismer som leder till vinkelglaukom

De morfologiska förändringarna i ögonets främre kammare som utvecklas i uveit är ofta irreversibla, vilket leder till en signifikant ökning av intraokulärt tryck, störande eller blockering av flödet av intraokulär vätska från ögans bakre kammare till det trabekulära nätverket. De strukturella förändringar som oftast leder till sekundär stängning av den främre kammarens vinkel innefattar perifer främre synechiae, bakre synechiae och pupillmembran som leder till utvecklingen av pupillblocket och sällan rotationen av ciliarykroppens processer främre.

[37], [38], [39]

Perifer Anterior Synechia

Perifer anterior synechia - fusion av iris med trabekulärt nätverk eller hornhinna, som kan störa eller helt blockera flödet av intraokulär vätska i trabekulärt nätverk. Bäst av allt ses den perifera främre synechiaen med gonioskopi. De är en frekvent komplikation av främre uveit, utvecklas oftare med granulomatös än med icke-granulomatös uveit. Perifera främre synechier bildas genom att organisera produkterna av inflammation, vilket resulterar i att irisen dras upp till den främre kammervinkeln. De utvecklas ofta i ögonen med en initialt smal vinkel på den främre kammaren eller när vinkeln minskar på grund av bombningen av irisen. Vidhäftningarna är vanligtvis omfattande och täcker stora segment av främre kammarens vinkel, men de kan också vara i form av en plack eller ledning och involverar endast ett litet fragment av det trabekulära nätverket eller hornhinnan. När man formar den perifera främre synechia uveit som ett resultat, trots det faktum att en stor del av vinkeln förblir öppen, kan patienten öka det intraokulära trycket på grund funktionellt intakt defekta partiet vinkel (på grund av föregående inflammatorisk process) som inte kan detekteras vid gonioskopi.

Förlängd bildning av perifer anterior synechia med återkommande och kronisk uveit kan leda till fullt täckande av främre kammarens vinkel. Vid stängning av främre kammarens vinkel eller bildandet av uttalad perifer anterior synechia med uveit bör man alltid vara uppmärksam på eventuell neovaskularisering av iris- eller främre kammervinkeln. Reduktion av fibrovaskulär vävnad i området av den främre kammarens vinkel eller irisens främre yta kan snabbt leda till fullständig stängning. Vanligen, med neovaskulär glaukom som har utvecklats till följd av uveit, är läkemedels- och kirurgisk behandling ineffektiv, prognosen är dålig.

[40], [41], [42], [43], [44]

Bakre synechia

Bildandet av bakre synechia uppstår på grund av närvaron av inflammatoriska celler, proteiner och fibrin i den intraokulära vätskan. Posterior synechia - vidhäftningar av irisens bakre yta med linsens främre kapsel, glasögonytan med afaki eller med den intraokulära linsen med arthifaki. Sannolikheten att utveckla synechiae är beroende av typen av, varaktighet och svårighetsgrad av uveit. Med granulomatös, bakre synechiae bildas oftare än med icke-granulomatös. Ju större längden på den bakre synechia är, desto sämre blir dilatationen av eleven och desto större är risken för den efterföljande bildningen av bakre synechia med återkommande uveit.

Uttrycket "pupill block" används för att hänvisa till en överträdelse som ett resultat av bildandet av den bakre synechias av intraokulär vätska från baksidan till framkammaren av ögat genom pupillen. Bildandet av en seclusio pupillae, bakre synechia över en 360 ° omkrets av pupillen och pupillmembran kan leda till utvecklingen av ett fullständigt pupillblock. I detta fall stoppade strömmen av intraokulär vätska från kamerans baksida till framsidan helt. Överskott av intraokulär vätska i den bakre kammaren kan leda till bombning av iris eller till en signifikant ökning av intraokulärt tryck. Som ett resultat böjer irisen mot den främre kammaren. Iris bombning med fortsatt inflammation leder till snabb stängning av vinkeln på grund av bildandet av perifer främre synechia, även om främre kammarens vinkel ursprungligen var öppen. I vissa fall, när uveit med pupillblocket bildar breda vidhäftningar mellan iris och linsens främre kapsel, böjer endast den perifera delen av irisen främre. I denna situation är det ganska svårt att upptäcka irisbombningen utan hjälp av gonioskopi.

[45], [46], [47], [48], [49]

Rotation av ciliarykroppen främre

Vid akut intraokulär inflammation kan ödem i ciliärkroppen med supraciliär eller suprahoroidal effusion utvecklas, vilket resulterar i rotation av ciliarykroppen anteriorly och stängning av den främre kammervinkeln, som inte är associerad med pupillblocket. En ökning av intraokulärt tryck på grund av en sådan tillslutning av den främre kammervinkeln utvecklas ofta med iridocyklitis, cirkulär avlägsnande av kör, bakre sklerit och i det akuta scenen av Vogt-Koyanagi-Harada syndromet.

[50],

Uveit oftast associerad med sekundär glaukom

Anterior uveit

• Juvenil reumatoid artrit
• Heterokrom uveit Fuchs
• Glauco-cyklisk kris (Posner-Schlossman syndrom)
• HLA B27-associerad uveit (ankyloserande spondylit, Reiter syndrom, psoriasisartrit)
• Herpetisk uveit
• Uveit associerad med linsen (phacoantigenisk uveit, fakolytisk glaukom, linsmassa, fakomorf glaukom)

Panuveity

• sarkoidos
• Vogt-Koyanagi-Harada syndromet
• Behcet syndrom
• Sympatisk ögonminal
• Syfilitisk uveit

Betydande uveit

• Delvis Uveit-medelvärde

Posterior uveit

• Akut retinalnekros
• toxoplasmos

Diagnos av glaukom i samband med uveit

Korrekt diagnos och hantering av patienter som lider av glaukom på grund av uveit är baserad på en fullständig oftalmologisk undersökning och korrekt användning av hjälpmetoder. För att bestämma typen av uveit används aktiviteten hos den inflammatoriska processen och typen av inflammatorisk respons, en slitlampa. Beroende på placeringen av det primära fokuset på inflammation, är främre, mellersta, bakre uveit och panuveit utsedda.

Sannolikheten för att utveckla glaukom i samband med uveit är högre med främre uveit och panuveit (med intraokulär inflammation, sannolikheten för skador på strukturerna som säkerställer utflödet av intraokulär vätska ökar). Aktiviteten för den inflammatoriska processen bedöms av svårighetsgraden av opalescens och antalet celler i vätskan i ögans främre kammare, liksom antalet celler i glasögon och graden av grumlighet. Uppmärksamhet bör också ges till strukturella förändringar orsakade av inflammatorisk process (perifer anterior och posterior synechia).

Den inflammatoriska reaktionen i uveit är granulomatös och icke-granulomatös. Tecken på granulomatös uveit: Oljig utfällning på hornhinnan och knölar på iris. Med granulomatös torkning oftare än med icke-granulomatös, utvecklas sekundär glaukom.

Gonioskopi är den viktigaste metoden för oftalmologisk undersökning av patienter med uveit med förhöjd IOP. Studien ska utföras med hjälp av en lins som pressar den centrala delen av hornhinnan, vilket leder till att den intraokulära vätskan kommer in i den främre kammarens vinkel. När gonioskopi avslöjade produkterna av inflammation, perifer främre synechia och vaskulär i den främre kammervinkeln, vilket gör det möjligt att skilja mellan öppen och nära vinkelglaukom.

Vid undersökning av fundus bör särskild uppmärksamhet ägnas åt optisk nervs tillstånd. I synnerhet bedömer graden av utgrävningen, närvaron av blödning, ödem eller hyperemi också tillståndet hos nervfiberskiktet. En diagnos av glaukom förknippad med uveit bör endast göras om det finns dokumenterad skada på det optiska nervhuvudet och synfältvärdet. Trots det faktum att retinal och choroidal foci i ögans bakre stolpe inte leder till utveckling av sekundär glaukom, bör deras närvaro och plats också registreras, eftersom den synfältstörning som hör samman med dem kan leda till en felaktig diagnos av glaukom. Vid varje inspektion bör applanationstonometri och standardperimetri utföras. Dessutom kan du använda laserfotometri av intraokulär vätskaopalescens och ultraljudsundersökning av ögat för att bättre kunna diagnostisera och hantera patienter med uveit och ökat intraokulärt tryck. Laserfotometri av opalescens gör det möjligt att upptäcka subtila förändringar i opalescens och proteininnehåll i den intraokulära vätskan, vilket inte kan ske med en slitlampa. Det visades att subtila förändringar gör att vi kan uppskatta aktiviteten av uveit. Ultraljudsundersökning i B-scan-läge och ultraljudsbiomikroskopi i sekundär glaukom gör det möjligt att utvärdera strukturen hos den ciliära kroppen och den iridociliära vinkeln, vilket hjälper till att identifiera orsaken till ökad eller kraftig minskning av intraokulärt tryck hos patienter med uveit.

[51]

Behandling av glaukom i samband med uveit

Huvuduppgiften att behandla patienter med uveit i samband med intraokulär hypertoni eller glaukom är att kontrollera intraokulär inflammation och förhindra utveckling av irreversibla strukturförändringar i ögonvävnaderna. I vissa fall leder upplösningen av den intraokulära inflammatoriska processen med enbart antiinflammatorisk terapi till normalisering av intraokulärt tryck. Med den tidiga starten av antiinflammatorisk behandling och med tillhandahållande av mydriasis och cykloplegi kan utvecklingen av irreversibla effekter av uveit (perifer anterior och posterior synechiae) förebyggas.

De förstahandsmedicinerna för de flesta uveit är glukokortikoider som används i form av installationer, periokulära och systemiska injektioner, subtenoninjektioner. Glukokortikoida instillationer är effektiva vid inflammation i ögonets främre del, men med aktiv inflammation i det bakre segmentet i de instinkta fakiska ögonen är det lite. Frekvensen för instillation av glukokortikoider beror på svårighetsgraden av inflammation i anterior segmentet. Mest effektiva vid inflammation i det främre segmentet av ögat är prednison (pred-forte) i form av ögondroppar. Å andra sidan leder användningen av detta läkemedel oftast till utvecklingen av steroidinducerad okulär hypertoni och posterior subkapsulära katarakt. Vid användning av en svagare glukokortikoider i form av ögondroppar, såsom rimexolon, fluorometolona, medryson, loteprednol, etabonate (lotemaksa) sällan utvecklar "steroid svar", men dessa läkemedel är mindre effektiva med avseende på intraokulär inflammation. Baserat på erfarenhet spelar instillation av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ingen särskild roll vid behandling av uveit och dess komplikationer.

Periokulär administrering av triamcinolon (Kenalog - 40 mg / ml) i subtenrummet eller transseptalt genom det nedre ögonlocket kan vara effektivt vid behandling av inflammation i ögonets främre och bakre segment. Den största nackdelen med periokulär administrering av glukokortikoider är en högre risk för ökat intraokulärt tryck och utveckling av grå starr hos patienter som är benägna att utveckla dessa komplikationer. Därför rekommenderas inte patienter med uveit och okulär hypertension att genomgå glukokortikoid administrering periokulär depot på grund av deras långvariga verkan, vilket är svårt att stoppa.

Den huvudsakliga metoden för behandling av uveit är intag av glukokortikoider i initialdoser på 1 mg / kg per dag, beroende på sjukdoms svårighetsgrad. Vid kontroll av intraokulär inflammation bör systemisk administrering av glukokortikoider gradvis avskaffas. Om den systemiska användningen av glukokortikoider inte reglerar intraokulär inflammation på grund av resistensen hos sjukdomen eller biverkningarna av läkemedlet, kan du behöva förskriva andrahandsvalider: immunosuppressiva eller steroidersättningsmedel. Steroider som ersätter droger som används mest vid behandling av uveit är cyklosporin, metotrexat, azathioprin och mer nyligen mykofenolatmofetil. Med mest uveit anses cyklosporin vara den mest effektiva av dessa läkemedel, så om det inte finns några kontraindikationer, bör det ordineras först. I frånvaro eller svag effekt av behandling med glukokortikoider, cyklosporin eller deras kombination bör andra läkemedel beaktas. Alkyleringsmedel, cyklofosfamid och klorambucil är reserverade läkemedel för behandling av allvarlig uveit.

När patienter behandlas med inflammation i ögonets främre del, används mydriatika och cykloplegiska läkemedel för att minska smärta och obehag som är förknippat med spasm i ciliarymuskeln och pupillens sphincter. När dessa läkemedel används, expanderar pupillen, förhindrar effektivt bildandet och brottet av den bildade synechiaen, vilket kan leda till störning av intraokulärvätskans ström och en ökning av intraokulärt tryck. Atropin 1%, skopolamin 0,25%, gomatropin metylbromid 2 eller 5%, fenylefrin 2,5 eller 10% och tropikamid 0,5 eller 1% ordineras vanligtvis.

Drogbehandling av glaukom associerad med uveit

Efter lämplig behandling av intraokulär inflammation bör specifik behandling förskrivas för att kontrollera intraokulärt tryck. Vanligtvis, i fall av okulär hypertension och sekundär glaukom förknippad med uveit, föreskrivs läkemedel som minskar produktionen av intraokulär vätska. Läkemedel som används för att behandla glaukom i samband med uveit inkluderar beta-blockerare, kolsyraanhydrashämmare, adrenerga läkemedel och hyperosmotiska medel för att snabbt minska intraokulärt tryck vid akuta ökar. Du bör inte tilldela miotiska och prostaglandinanaloger till patienter med uveit, eftersom dessa läkemedel kan leda till en förvärmning av den intraokulära inflammatoriska processen. De valfria läkemedlen för att minska intraokulärt tryck hos patienter som lider av glaukom på grund av uveit är adrenerga receptorantagonister, eftersom dessa läkemedel minskar sekretionen av intraokulär vätska utan att ändra elevens bredd. Vanligtvis används följande beta-blockerare i uveit: timolol 0,25 och 0,5%, betaxolol 0,25 och 0,5% karteolol, 1 och 2% och levobunolol. Betaxolol är den säkraste metoden att ta drogen med minst möjliga biverkningar från lungan hos patienter som lider av sarkoid uveit med lungskador. Granulomatös iridocyklitis har visat sig inträffa när metipranolol används, därför är användningen av detta läkemedel hos patienter med uveit oönskade.

Carboanhydrasehämmare - läkemedel som minskar intraokulärt tryck genom att minska sekretionen av intraokulär vätska - appliceras topiskt, genom munnen eller intravenöst. Det har visat sig att cytosalt makulärtödem, som är en vanlig orsak till minskad synskärpa hos patienter med uveit, minskar genom intag av acetazolamidkolsyraanhydrashämmaren (diamox). Med lokal applicering av kolsyraanhydrashämmare finns ingen sådan effekt, troligen på grund av att läkemedlet levereras till näthinnan i en ganska låg koncentration.

Från adrenerga receptoragonister för behandling av sekundär glaukom med användning av apraklonidin, särskilt vid kraftig ökning av det intraokulära trycket efter neodym-YAG-laser kapsulotomi och brimonidin 0,2% (alfagan) - och ₂ -agonist - reducerar det intraokulära trycket genom att minska produktionen av intraokulärt fluidum och ökande uveosklerala utflöde. Trots det faktum att epinefrin 1% och dipivefrin 0,1% minskar intraokulärt tryck huvudsakligen på grund av ökat utflöde av intraokulär vätska, används nu sällan. De orsakar också pupil dilation, vilket hjälper till att förhindra bildandet av synechia i uveit.

Man tror att prostaglandinanaloger minskar intraokulärt tryck genom att öka uveosklerutflödet. Trots effektiv reduktion av intraokulärt tryck är användningen av droger i denna grupp i uveit kontroversiell, eftersom det har visat sig att latanoprost (xalatan) ökar intraokulär inflammation och cystisk makulärt ödem.

Hyperosmotiska droger reducerar snabbt intraokulärt tryck, främst på grund av en minskning av den vitreösa kroppens volym, så de är effektiva vid behandling av patienter med uveit med akut stängning av främre kammervinkeln. Glycerol och isosorbidmononitrat administreras oralt och mannitol administreras intravenöst.

Vanligtvis vid behandling av patienter med uveit, kolinerga läkemedel, till exempel pilokarpin, echothiafatjodid. Physostigmin och carbachol används inte eftersom miosis som utvecklas med användning av dessa läkemedel bidrar till bildandet av bakre synechiae, ökar spasmen i ciliarmuskeln och leder till en förlängning av den inflammatoriska reaktionen på grund av kränkningen av den blodhaltiga humörbarriären.

[52], [53], [54]