Glauco-cyklisk kris (Posner-Schlossman syndrom)

Glauco-cyklisk kris är ett syndrom som uppträder som upprepade episoder av lätt idiopatisk ensidig icke-granulomatös främre uveit i kombination med en uttalad ökning av intraokulärt tryck.

Syndromet beskrivs först 1929, men det namngavs efter Posner och Schlossman, som beskrev detta syndrom 1948.

[1]

Epidemiologi

Glauco-cyklisk kris upptäcks vanligtvis hos patienter i åldrarna 20-50 år. I de överväldigande majoriteten av fallen är processen ensidig, även om fall av bilateral lesion har beskrivits.

Orsaker glauco-cyklisk kris

Orsaken till utvecklingen av glaukolisk kris är okänd. Det antas att ökningen av intraokulärt tryck uppstår som en följd av en skarp brott mot utflödet av intraokulär vätska under exacerbation. Det har visats att prostaglandiner spelar en viss roll i patogenesen av denna sjukdom, eftersom deras koncentration i den intraokulära vätskan korrelerar med nivån av intraokulärt tryck under attacken. Prostaglandiner bryter den blodvattna fuktbarriären, som resultat av vilka proteiner och inflammatoriska celler träder in i den intraokulära vätskan, dess utflöde störs och det intraokulära trycket stiger. Hos vissa patienter med glaukosyklisk  kris observeras en kränkning av dynamiken hos intraokulär vätska och mellan episoder av sjukdomen, ibland bakgrundsprioritativ öppenvinkelglaukom.

Symtom glauco-cyklisk kris

En historia av dessa patienter - återkommande episoder av mild ögonsmärta eller obehag och oskärpa av bilden utan tecken på vaskulär injektion. Vissa patienter klagar också på regnbågens cirklar runt ljuskällor, vilket indikerar hornhinneödem.

Sjukdomsförloppet

Posner-Schlossman syndrom - självuppehållande okulär hypertoni, lösas spontant, oavsett behandling. Inflammatoriska attacker upprepas med flera månader till flera år, och deras varaktighet varierar från flera timmar till flera veckor till spontan upplösning. Skada på den optiska nerven och utseendet av synfältdefekter i glaukoklisk kris kan uppstå som ett resultat av upprepade episoder med markerad ökning av intraokulärt tryck med samtidig primärvinkelglukom.

[2], [3]

Diagnostik glauco-cyklisk kris

En extern oftalmologisk undersökning avslöjar ofta inte någon patologi. Vid undersökning av det främre segmentet detekteras vanligtvis flera utfällningar på endotelet i den nedre hornhinnan. I vissa fall, särskilt med en tillräcklig ökning av intraokulärt tryck, är det möjligt att observera hornhinnödem i form av mikrocystrar. Ibland detekteras hornhinnanfall genom gonioskopi, vilket indikerar förekomst av trabekulit. I vätskan i ögans främre kammare är vanligen ett litet antal inflammatoriska celler, det är något opaliserande. Med en signifikant ökning av intraokulärt tryck kan en liten utvidgning av pupillen observeras, men perifer främre och bakre synechiae bildas inte. Sällan observerade heterochromi, som utvecklas som ett resultat av atrofi av irisstrommen med upprepade unilaterala inflammatoriska attacker. Intraokulärt tryck är vanligtvis mycket högre än förväntat med sådan aktivitet av intraokulär inflammation, vanligtvis större än 30 mm Hg. (ofta 40-60 mm Hg). Förändringar i fundus sker vanligen inte.

Laboratorietester

Diagnos av glaukosyklisk kris utförs på grundval av kliniska data. Laboratoriestudier för att bekräfta diagnosen existerar inte.

[4], [5]

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos av glaukosyklisk kris med Fuchs heterochromisk iridocyklitis, uveit orsakad av herpes simplex eller herpes zoster, sarkoidos, HLA B27-associerad främre uveit och idiopatisk främre uveit bör utföras.

[6]

Behandling glauco-cyklisk kris

Behandling av Posner-Schlossman syndrom börjar med en topisk applicering av glukokortikoider för att bekämpa främre uveit. Om, som svar på antiinflammatorisk behandling, det inte finns någon reduktion i intraokulärt tryck, bör antiglaukom läkemedel förskrivas. Prescription of mydriatics and cycloplegic drugs är vanligtvis inte nödvändig, eftersom spasmer i ciliarymuskeln inte är karakteristiska för syndromet och synechiae bildas sällan.

Det visade sig att oral administrering av indometacin, en prostaglandinantagonist, i en dos av 75-150 mg per dag resulterade i en snabbare minskning av intraokulärt tryck hos patienter som lider av en glaukoklisk kris än med vanliga antiglaukomatiska läkemedel. Det bör förväntas att terapi med lokala icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel kommer att vara effektiv hos patienter med okulär hypertension.

Miotik och argon laser trabeculoplasty är vanligtvis ineffektiva. Det är inte nödvändigt att genomföra profylaktisk antiinflammatorisk behandling i intervallet mellan attacker. Behovet av åtgärder som syftar till att förbättra filtreringen är extremt sällsynt, och deras genomförande hindrar inte utvecklingen av upprepade inflammatoriska attacker.