Hypoglykemi

Hypoglykemi som inte är relaterad till exogen insulinadministrering är ett ovanligt kliniskt syndrom som kännetecknas av lågt plasmaglukosvärde, symtomatisk sympatisk stimulering och CNS-dysfunktion. Hypoglykemi orsakas av många läkemedel och sjukdomar. Diagnos kräver blodprover under symtom eller under 72 timmars fasta. Behandling av hypoglykemi innebär att man tillför glukos i kombination med behandling av den bakomliggande orsaken.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker hypoglykemier

Symtomatisk hypoglykemi som inte är relaterad till diabetesbehandling är relativt sällsynt, delvis på grund av motreglerande mekanismer för att kompensera för låga blodsockernivåer. Glukagon- och adrenalinnivåerna stiger som svar på akut hypoglykemi och är den första försvarslinjen. Kortisol- och tillväxthormonnivåerna stiger också akut och spelar en betydande roll i återhämtningen från långvarig hypoglykemi. Tröskeln för frisättning av dessa hormoner är vanligtvis högre än för symtomatisk hypoglykemi.

Orsaker till fysiologisk hypoglykemi kan klassificeras som reaktiv (postprandial) eller fastande, insulinmedierad eller icke-insulinmedierad, läkemedelsinducerad eller icke-läkemedelsinducerad. Insulinmedierade orsaker inkluderar exogen administrering av insulin eller insulinsekretagoger, eller insulinproducerande tumörer (insulinom).

En användbar praktisk klassificering baseras på det kliniska tillståndet: förekomsten av hypoglykemi hos till synes friska eller sjuka patienter. Inom dessa kategorier kan orsakerna till hypoglykemi delas in i läkemedelsinducerade och andra orsaker. Pseudohypoglykemi uppstår när blodprover bearbetas långsamt i oförberedda rör och glukos tas upp av celler som röda blodkroppar och vita blodkroppar (särskilt när deras antal ökar, som vid leukemi eller polycytemi). Faktisk hypoglykemi är sann hypoglykemi orsakad av icke-terapeutisk administrering av insulin eller sulfonureider.

[ 5 ]

Symtom hypoglykemier

Stimulering av autonom aktivitet som svar på lågt plasmaglukosvärde orsakar ökad svettning, illamående, rädsla, ångest, ökad hjärtfrekvens, eventuellt hunger och parestesier. Otillräcklig glukostillförsel till hjärnan orsakar huvudvärk, dimsyn eller dubbelsyn, nedsatt medvetande, begränsat tal, kramper och koma.

Under kontrollerade förhållanden börjar de vid plasmaglukosnivåer på 60 mg/dl (3,33 mmol/l) eller lägre, och CNS-symtom uppträder vid nivåer på 50 mg/dl (2,78 mmol/l) eller lägre. Hypoglykemi, vars symtom har tydliga tecken, är dock mycket vanligare än själva tillståndet. Många personer med dessa glukosnivåer har inga symtom, medan många personer med normala glukosnivåer har symtom som är karakteristiska för hypoglykemi.

[ 6 ]

Diagnostik hypoglykemier

I princip kräver diagnosen hypoglykemi att man fastställer en låg glukosnivå [< 50 mg/dl (< 2,78 mmol/l)] under uppkomsten av hypoglykemiska symtom och att symtomen svarar på glukosadministrering. Om läkaren är närvarande när symtomen utvecklas bör ett blodglukostest tas. Om glukosnivån ligger inom det normala intervallet är hypoglykemi utesluten och ingen ytterligare testning krävs. Om glukosnivån är mycket låg kan seruminsulin, C-peptid och proinsulin mätt i samma rör hjälpa till att skilja insulinmedierad från icke-insulinberoende, faktitös från fysiologisk hypoglykemi och kan eliminera behovet av ytterligare tester. Nivåer av insulinliknande tillväxtfaktor-2 (IGF-2) kan hjälpa till att identifiera icke-öcellstumörer (IGF-2-utsöndrande tumörer), en sällsynt orsak till hypoglykemi.

Läkare är dock sällan närvarande när patienter utvecklar symtom som tyder på hypoglykemi. Hemmaglukometrar upptäcker inte hypoglykemi tillförlitligt, och det finns inga tydliga gränsvärden för HbA1c-nivåer som skiljer långvarig hypoglykemi från normoglykemi. Därför baseras behovet av dyrare diagnostiska tester på sannolikheten för underliggande sjukdomar som orsakar hypoglykemi, med patientens kliniska manifestationer och komorbiditet.

Diagnosstandarden är 72 timmars fasta under kontrollerade förhållanden. Patienterna dricker endast alkoholfria, koffeinfria drycker, och plasmaglukos mäts vid studiens början när symtomen utvecklas och var 4:e till 6:e timme eller var 1:a till 2:e timme om glukosnivån sjunker under 60 mg/dl (3,3 mmol/l). Seruminsulin, C-peptid och proinsulin bör mätas under perioder av hypoglykemi för att skilja endogen från exogen (faktisk) hypoglykemi. Fastan avbryts efter 72 timmar om patienten har förblivit asymptomatisk och glukosnivåerna har legat inom det normala intervallet, eller tidigare om glukosnivåerna har varit under 45 mg/dl (2,5 mmol/l) och symtom på hypoglykemi har uppstått.

I slutet av fastan mäts β-hydroxibutyrat (dess nivå bör vara låg vid insulinom), serumsulfonureider mäts för att detektera läkemedelsinducerad hypoglykemi, och plasmaglukosnivåer mäts efter intravenös glukagonadministrering för att detektera en ökning, vilket är typiskt för insulinom. Det finns inga data om känslighet, specificitet och prediktivt värde för att fastställa hypoglykemi med hjälp av detta schema. Det finns inget specifikt lågt glukosvärde som entydigt skulle fastställa patologisk hypoglykemi under en 72-timmarsfasta; kvinnor har lägre fasteglukosnivåer jämfört med män, och glukosnivåer upp till 30 mg/dl kan observeras utan att karakteristiska symtom utvecklas. Om symtomatisk glykemi inte har observerats under 72 timmar bör patienten träna i 30 minuter. Om hypoglykemi inte utvecklas efter detta utesluts sannolikheten för insulinom helt, och ytterligare tester är inte indicerade.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling hypoglykemier

Omedelbar behandling av hypoglykemi inkluderar tillförsel av glukos. Patienter som kan äta kan dricka juice, sockervatten eller glukoslösningar; äta godis eller andra sötsaker; eller tugga glukostabletter om symtom utvecklas. Spädbarn och små barn kan ges 10 % dextroslösning genom intravenös infusion med en hastighet av 2–5 mg/kg bolus. Vuxna och äldre barn som inte kan dricka eller äta kan ges glukagon 0,5 (< 20 kg) eller 1 mg subkutant eller intramuskulärt eller 50 % dextroslösning 50–100 ml intravenöst genom bolus, med eller utan pågående infusion av 5–10 % dextroslösning i en mängd som är tillräcklig för att lindra symtomen. Effektiviteten av glukagonadministrering beror på glykogenlagren i levern; Glukagon har liten effekt på plasmaglukosnivåerna hos fastande patienter eller under långvariga perioder av hypoglykemi.

Underliggande orsaker till hypoglykemi bör också behandlas. Ö- och icke-öcellstumörer bör först lokaliseras och sedan avlägsnas genom enukleation eller partiell pankreatektomi; det finns en 10-års återfallsfrekvens på cirka 6 %. Diazoxid och oktreotid kan användas för att kontrollera symtom medan patienten förbereds för operation eller när operation vägras eller är omöjlig. Diagnosen öcellshypertrofi ställs oftast genom uteslutning, när en öcellstumör har sökts men inte hittats. Läkemedel som orsakar hypoglykemi och alkohol bör sättas ut. Ärftliga och endokrina sjukdomar, lever-, njur- och hjärtsvikt, sepsis och chock bör också behandlas.