Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Hyperfosfatemi
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hyperfosfatemi är en serumfosfatkoncentration större än 4,5 mg/dl (högre än 1,46 mmol/l). Orsakerna inkluderar kronisk njursvikt, hypoparatyreoidism och metabolisk eller respiratorisk acidos. Kliniska tecken på hyperfosfatemi kan bero på samtidig hypokalcemi och kan inkludera tetani. Diagnos ställs genom att mäta serumfosfatnivåerna. Behandlingen innebär att begränsa fosfatintaget och administrera fosfatbindande antacida, vilka inkluderar kalciumkarbonat.
[ 1 ]
Orsaker hyperfosfatemi
Hyperfosfatemi beror vanligtvis på minskad renal utsöndring av PO2. Avancerad njursvikt (SCF <20 ml/min) minskar utsöndringen tillräckligt för att öka plasma-PO2-nivåerna. Nedsatt renal fosfatutsöndring i frånvaro av njursvikt förekommer också vid pseudohypoparatyreoidism och hypoparatyreoidism. Hyperfosfatemi förekommer också vid överdrivet oralt PO2-intag och alltför frekvent användning av PO2-innehållande lavemang.
Hyperfosfatemi utvecklas ibland som ett resultat av en massiv frisättning av PO2-joner i det extracellulära utrymmet, vilket överstiger njurarnas utsöndringskapacitet. Denna mekanism utvecklas oftast vid diabetisk ketoacidos (trots den allmänna minskningen av PO2-halten i kroppen), skador, icke-traumatisk rabdomyolys, samt vid systemiska infektioner och tumörlyssyndrom. Hyperfosfatemi spelar också en viktig roll i utvecklingen av sekundär hyperparatyreoidism och renal osteodystrofi hos patienter i dialys. Hyperfosfatemi kan vara falsk vid hyperproteinemi (multipel myelom eller Waldenströms makroglobulinemi), hyperlipidemi, hemolys, hyperbilirubinemi.
Symtom hyperfosfatemi
De flesta patienter med hyperfosfatemi är asymptomatiska, men om hypokalcemi föreligger kan symtom på hypokalcemi, inklusive tetani, uppstå. Förkalkning av mjukvävnad ses ofta hos patienter med kronisk njursvikt.
Diagnosen hyperfosfatemi baseras på en PO2-nivå större än 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l). Om etiologin inte är uppenbar (t.ex. rabdomyolys, tumörlyssyndrom, njursvikt, missbruk av PO2-innehållande laxermedel) behövs ytterligare testning för att utesluta hypoparatyreoidism eller pseudohypoparatyreoidism, vilket kännetecknas av resistens hos målorganen mot PTH. Det är också nödvändigt att utesluta felaktig PO2-mätning genom att mäta serumprotein, lipider och bilirubin.
Vem ska du kontakta?
Behandling hyperfosfatemi
Huvudbehandlingen för hyperfosfatemi hos patienter med njursvikt är att minska PO2-intaget. Det rekommenderas att undvika livsmedel som innehåller stora mängder PO2 och att ta fosfatbindare i samband med måltider. På grund av risken att utveckla osteomalaci på grund av aluminiumackumulering rekommenderas kalciumkarbonat och kalciumacetat som antacida till patienter med njursjukdom i slutstadiet. Nyligen har risken för att utveckla vaskulär förkalkning på grund av överdriven bildning av Ca- och PO2-bindande produkter identifierats hos patienter med tillstånd som hyperfosfatemi och de som genomgår dialys och tar Ca-bindande medel. Av denna anledning rekommenderas dialyspatienter att ta PO2-bindande hartset sevelamer i en dos på 800-2400 mg 3 gånger dagligen i samband med måltider.