Giperfosfatemiya

Hyperfosfat är en serumfosfatkoncentration på mer än 4,5 mg / dL (större än 1,46 mmol / l). Orsakerna inkluderar kroniskt njursvikt, hypoparathyroidism, metabolisk eller respiratorisk acidos. De kliniska symtomen på hyperfosfatemi kan vara förknippade med samtidig hypokalcemi och kan inkludera tetanus. Diagnos baseras på bestämning av serumfosfatnivåer. Behandlingen består i att begränsa förbrukningen av fosfater och införandet av antacida, bindande fosfater, vilket inkluderar kalciumkarbonat.

[1]

Orsaker giperfosfatemii

Hyperfosfatemier utvecklas vanligtvis som en följd av minskad njurutsöndring av PO2. Progressivt njursvikt (GFR mindre än 20 ml / min) minskar utsöndringen i tillräcklig utsträckning för att öka nivån av PO2-plasma. Störning av renal utsöndring av fosfat i frånvaro av njursvikt observeras även vid pseudo-hypoparathyroidism och hypoparathyroidism. Hyperfosfatämne utvecklas också med överdriven intag av PO2 i munnen och överdriven användning av enemas som innehåller PO2.

Hyperfosfatämne utvecklas ibland till följd av den massiva frisättningen av PO2-joner i det extracellulära utrymmet, vilket överstiger njurarnas utsöndringskapacitet. Denna mekanism ofta utvecklas i diabetisk ketoacidos (trots den totala minskningen av PO2 i kroppen), lesioner, icke traumatisk rabdomyolys, såväl som systemiska infektioner och tumörlyssyndrom. Hyperfosfatemi spelar också en viktig roll i utvecklingen av sekundär hyperparathyroidism och renal osteodystrofi hos patienter i dialys. Hyperfosfatemi kan vara falskt vid hyperproteinemi (multipel myelom eller Waldenstroms makroglobulinemi), hyperlipidemi, hemolys, hyperbilirubinemi.

[2], [3], [4], [5]

Symtom giperfosfatemii

Hos de flesta patienter är hyperfosfatemier asymptomatisk, men vid samtidig  hypokalemi  kan symtom på den senare, inklusive tetany, observeras. Kalkning av mjukvävnad observeras vanligen hos patienter med kroniskt njursvikt.

Diagnos av hyperfosfatemi är att bestämma PO2 nivå som är större än 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / L). Om status inte är uppenbar etiologi (t.ex. Rabdomyolys, tumörlyssyndrom, njursvikt, missbruk av laxermedel innehållande PO2) som krävs ytterligare forskning för att eliminera eller pseudohypoparathyreosis hypoparatyreoidism, känne organovmisheney resistens mot PTH. Det är också nödvändigt att utesluta felaktigt fastställande PO2 nivå genom att mäta serumnivåer av proteinet, lipiden och bilirubin.

[6], [7],

Behandling giperfosfatemii

Basen för behandling av hyperfosfatemi hos patienter med njursvikt är en minskning av PO2-konsumtionen. Det rekommenderas att du undviker livsmedel som innehåller en stor mängd PO2, och du måste också ta fosfatbindande droger när du äter. I samband med sannolikheten för att utveckla osteomalak i samband med ackumulation av aluminium, rekommenderas användningen av karbonat och kalciumacetat som antacida hos patienter med terminal njursjukdom. Nyligen har sannolikheten för att utveckla vaskulär förkalkning på grund av överdriven bildning av Ca- och PO2-bindande produkter hos patienter som har ett tillstånd som hyperfosfatemi och de som har dialys och mottagande av Ca-bindande läkemedel avslöjats. Av denna anledning rekommenderas dialyspatienter som tar PO2-bindande harts, sevelamer, i en dos av 800-2400 mg 3 gånger dagligen med måltider.