Gestos: orsaker och patogenes

Orsaker

Orsaker till gestos

Orsakerna till utvecklingen av gestos beror på många faktorer, är komplexa och har inte studerats fullständigt. Trots många studier finns det fortfarande ingen konsensus i världen om orsakerna till gestos. Otvivelaktigt är sjukdomen direkt relaterad till graviditet, eftersom sjukdomen avslutas före utveckling av svåra komplikationer bidrar alltid till återhämtning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenes

Pathogenes av gestos

Många faktorer är involverade i gestesens uppkomst, men utlösningsmekanismen för denna sjukdom är fortfarande okänd.

Gestosis är en sjukdom som är förknippad med implantation av fosterägget, och det är bevisat att sjukdomsbaserna ligger i de tidiga stadierna av graviditeten.

På grund av att de immunologiska och genetiska egenskaper hos gravida kvinnor vid tiden för implantationen observerades hämning av trofoblastisk migration och ingen omvandling av muskelskiktet i spiralartärerna bevara morfologin icke gravid som predisponerar dem till spasm, minskat blodflöde och intervillösa hypoxi.

Hypoxi som utvecklas i vävnaderna hos uterin-placenta-komplexet, vilket orsakar endotelial skada i strid med hans tromborezistentnosti och vasoaktiva egenskaper, frisättning av mediatorer (endotelin, serotonin, tromboxan), som spelar en nyckelroll i regleringen av hemostas och kärltonus. En orsak som kan orsaka endoteldysfunktion kan vara otillräcklig frisättning av endotel relaxerande faktor, som identifierats med kväveoxid, den mest potenta dilatorn syntetiseras av endotelceller, vars nivå i gestosis kraftigt minskas. Samtidigt med dessa förändringar inträffar brott syntes och obalans prostanoider moder och foster ursprung (prostaglandiner klasser E och F, prostacyklin, tromboxan et al.), Som ger dynamisk balans i homeostas samt orsakar de nödvändiga förändringarna i kvinnor under graviditet.

Otillräcklig produktion av prostacyklin och prostaglandin E eller F överproduktion av prostaglandin och tromboxan leder till generaliserad vasokonstriktion och ökning av totalt perifert vaskulärt motstånd (SVR), en minskning i hjärtminutvolym, minskat renalt blodflöde och glomerulär filtrerings mikrocirkulatoriska störningar i moderkakan.

Trombofili uppstå på grund av närvaron av genetiska förändringar hos kvinnor serie av blodkoagulationsfaktorer: resistens mot protein C, kongenital antitrombin-brist, och protein S, såväl som andra genetiska störningar i blodkoagulationssystemet.

Dessutom är en av de viktigaste patogenetiska länkarna i utvecklingen av gestos avsättningen av cirkulerande immunkomplex i vitala organ och deras skador. Hos 93% av gravida kvinnor som genomgått gestos, även i avsaknad av patologiska förändringar i njurarna, har immunoglobuliner av klasserna G, M och A.

De viktigaste länkarna i patogenesen av gestos:

• generaliserad vasospasm;
• gipovolemiya;
• brott mot reologiska och koagulationsegenskaper hos blod;
• endotoxemi;
• hypoperfusion av vävnader;
• kränkning av cellmembranens strukturella och funktionella egenskaper med förändringar i cellens vitala aktivitet;
• ischemisk och nekrotisk förändring i vävnaderna hos vitala organ med en kränkning av deras funktion.

Den klassiska triaden av symtom på gestos (ödem, proteinuri, hypertoni), som beskrivits 1913 av tysk obstetrikare Tsangemeister, orsakas av ett antal patogenetiska faktorer som är nära besläktade med varandra.

1. Allmänna vaskulära spasmer (huvudsakligen i blodcirkulationen i blodet) leder till en ökning av intravaskulärt tryck, en stasis av blod i kapillärerna, en ökning av permeabiliteten hos små kärl. Till följd av dessa processer finns en ökning av OPSS, vilket leder till utveckling av arteriell hypertoni och nedsatt blodcirkulation i vitala organ. Ökningsgraden i OPSS är direkt beroende av graden av gestos.
2. Långvarig vasospasm leder till störning av myokardiell aktivitet, vilket leder till utvecklingen av ischemisk myokardiopati. Ekkokardiografisk studie av centrala hemodynamik hos gravida kvinnor med gestos avslöjade följande egenskaper: När graden av svängning av gestosen ökar sjunker chock- och hjärtfrekvensindikatorer på ett tillförlitligt sätt. Oftast med gestos, hypokinetiska och eukinetiska typer av centrala moders hemodynamik avslöjas. Det finns ett direkt proportionellt förhållande mellan typen av moderna hemodynamik och graden av gestos. I den hyperkinetiska typen av centralmöddshemodynamik uppenbarades således en mild gestositetsgrad i 85,3% av observationerna och i inget svårt. Samtidigt avslöjades en mild gestos svårighetsgrad endast i 21,2% av fallen med hypokinetisk typ av centrala hemodynamik.
3. Störningar av hemodynamik i njurkärlen leder till ischemi hos njurens kortikala skikt. Svårighetsgraden av störningar vid njurs- och intrarenalt blodflöde är direkt beroende av typen av moderkroppsdödynamik och svåra grader av gestos. Med en mild svängning av gestosen detekteras endast kränkningar av njure- och intrarenal blodflöde i 30%, i genomsnitt 60% och vid svåra - i 92%. Kliniskt uppträder njurcirkulationsstörningar av utvecklingen av njursvikt, en minskning av glomerulär filtrering och en minskning av diuresis, proteinuri, vatten och natriumretention. Spasm av njursjukdomar och njureischemi ger överdriven frisättning av renin och angiotensin, vilket bidrar till en ännu större angiospasm och ökat blodtryck.
4. Spasm i cerebrala kärl orsakar en minskning av hjärncirkulationen, vilket bekräftas av resultaten av en Doppler-studie av blodflöde i karotidartärsystemet. Överträdelser av cerebral hemodynamik beror emellertid inte på den ursprungliga typen av moderna hemodynamik. Enligt våra data observeras uttalade blodflödesförluster i systemet av karotid- och supra-laterala artärer endast i gestoser med en snabb ökning av kliniska symptom. Dessa förändringar skapar förutsättningar för utveckling av cerebralt ödem och dess membran, vilket kliniskt manifesteras av cerebrala syptomatika och i särskilt allvarliga fall vid uppkomsten av konvulsiva anfall (eclampsia).
5. Spasm i livmodern och spiralartärerna leder till en kränkning av uteroplacental blodcirkulation, vilket i sin tur orsakar störningar i blodflödet av frukt och placenta. Brott mot hemodynamisk utero-placenta-fetalt leder till kronisk hypoxi och NWFP. Svårighetsgraden av störningar av hemodynamik i utero-placenta-fetala är också direkt beroende av typen av CMG och är tydligt korrelerad med svårighetsgraden och varaktigheten av gestosen. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt analysen av observationer med bilateral kränkning av blodflödet i livmoderna. Vid denna typ av hemodynamiska störningar upptäcktes medelhöga patienter i 30% av fallen och svåra former av gestos i 70%. Det bör noteras att kränkningar av utero-placenta cirkulation och intraplacental cirkulation avslöjas i Doppler-studien i början av graviditetens andra trimester.
6. När man analyserar dynamiken i CSO förändringar och indikatorer på kärlmotstånd i karotid-, njur-, livmoder-, spiralartärer, navelartären och dess terminala grenar fann att i okomplicerade graviditeter största sänkningen perifer vaskulär resistens observerats i livmoder och spiralartärer, navelartären och dess terminala grenar. Dessa förändringar är komplementerande adaptiva och syftar till att skapa optimala förutsättningar för fostrets normala utveckling. Samtidigt, gestosis den största ökningarna system vaskulär resistans, och den minsta ökningen i vaskulär resistens noterades i livmodern-placental cirkulation länk frukten. Våra fynd kan ses som bevis för att gestosis, trots nedgången i volymindex i centrala hemodynamik och systemisk kärlkramp och bildar kompensations och adaptiva mekanismer som syftar först och främst den normala funktionen hos det system mor-placenta-foster, och endast om deras utmattning utveckla fetoplacental insufficiens och intrauterin tillväxthämning.
7. I ett antal fall bidrar uttalade förändringar i kärlen till deponering av fibrin i deras lumen, aggregering av erytrocyter och blodplättar. Samtidigt förvärras perfusion av vitala organ ännu mer och ett syndrom av disseminerad intravaskulär koagulering bildas.
8. Cirkulationssjukdomar orsakar en minskning av avgiftningsaktivitet och leverns proteinbildande funktion. Varvid framkallnings hypo- och Dysproteinemia leda till minskning av den osmotiska och onkotiskt tryck, som i sin tur bidrar till uppkomsten av hypovolemi, hemokoncentration, natrium och vattenretention i det interstitiella rummet.
9. Irritation av angioreceptorer leder till bildandet av hypovolemi. Den senare är orsaken till en patologisk reaktion av CNS och hypotalamus-hypofys-binjure-system, öka produktionen av antidiuretiskt hormon, 17-hydroxycorticosteroids, aldosteron, vilket också bidrar till retention i kroppen av natrium och vatten.

Som ett resultat av omfattande studie av centrala hemodynamik och renala, cerebrala och uterin-placenta-fetal cirkulation och vnutriplatsentarnogo och analysera resultaten av graviditet och förlossning observerades 4 patogenetiska utförande maternal systemisk hemodynamik under gestosis:

1. Hyperkinetisk typ av CMG oberoende av OPSS-värden och eukinetisk typ av CMG med normala OPSS-numeriska värden. Med denna typ registreras moderata kränkningar av cerebral, renal, utero-placental och intraplacental blodcirkulation.
2. Eukinetisk typ av CMG med ökade OPSS-värden (mer än 1500) och hypokinetisk typ av CMG med normala OPSS-värden. Vid denna typ registreras blodflödesförändringar övervägande av I- och II-grad i njurartärsystemet, utero-placenta-foster- och intraplacentalt blodflöde.
3. Hypokinetisk typ av CMG med förhöjda OPSS. Vid denna typ av allvarliga kränkningar av njurarna, detekteras utero-placental-fetalt och intraplacental blodflöde i 100% av observationerna.
4. Markerade störningar i cerebral hemodynamik (PI ökning av ICA över 2,0 och - eller retrograd blodflödet i supratrochlear artären). För denna typ av karakteristiska former av havandeskapsförgiftning med snabb uppkomst och ökning av den kliniska bilden (inom 2-3 dagar) och utveckling av preeklampsi, där en registreringsperioden maxvärden patologisk blodflödet i den interna halspulsådern tills utvecklingen av klinisk preeklampsi inte överstiger 48 timmar.

Formulär

Klassificering av gestos

(010-016) Ödem, proteinuri och hypertensiva störningar under graviditet, förlossning och puerperium

• 010 Förebyggande hypertoni som komplicerar graviditet, förlossning och postnatal period
  • 010.0 Existerande essentiell hypertoni som komplicerar graviditet, förlossning och puerperium
  • 010.1 Pre-vaskulär hypertension, vilket komplicerar graviditet, förlossning och puerperium
  • 010.2 Befintlig renal hypertension som komplicerar graviditet, förlossning och puerperium
  • 010.3 Tidigare kardiovaskulär och renal hypertoni som komplicerar graviditet, förlossning och puerperium
  • 010.4 Förevarande sekundär hypertoni som komplicerar graviditet, förlossning och puerperium
  • O10.9 Förebyggande hypertoni som komplicerar graviditet, förlossning och puerperium, ospecificerad
• 011 Befintlig hypertoni med förenad proteinuri
• 012,2. Graviditetsinducerat ödem med proteinuri
• 013 Graviditetsinducerad hypertoni utan signifikant proteinuri
• 014.0 Preeklampsi (nefropati) med måttlig svårighetsgrad
  • 014.1 Allvarlig preeklampsi
  • 014.9 Preeklampsi (nephropati) ospecificerad
• 015 Eclampsia
  • Inkluderat är konvulsioner orsakade av tillstånd som klassificeras under 010-014 och 016
  • 015.0 Eclampsia under graviditeten
  • 015.1 Eclampsia vid förlossning
  • 015.2 Eclampsia i puerperiet
  • 015.3 Eclampsia, ospecificerad av tidpunkten
• 016 Hypertoni i mamma, ospecificerad. Övergående högt blodtryck under graviditeten

Gestosis kallas en teorisjukdom, eftersom olika faktorer användes för att förklara det. Det finns flera ömsesidigt komplementära teorier om gestos, inklusive neurogena, renala, placentala, immunologiska och genetiska. För närvarande anses rollen som endoteldysfunktion i gestesens syntes vara den högsta prioriteten. Disadaptation av endotelcellfunktionen verkar som en utlösare för intravaskulära hyperkoagulerbara blodplättar som är inherenta i alla former av gestos.

Varje enskild teori kan inte förklara olika kliniska manifestationer, men många element av objektivt registrerade abnormiteter bekräftas i patogenesen av förändringar som uppträder under gestos.

Bland riskfaktorerna för utseendet hos gestus leder extragenital patologi (64%). De viktigaste är:

• hypertoni utanför graviditeten (25%);
• Njurens patologi (80% av de första födda med gestos lider njursjukdom, bekräftad av njurbiopsi);
• kardiovaskulära sjukdomar (50%), inklusive 10% kronisk venös insufficiens;
• endokrin patologi (diabetes - 22%, dyslipidemi - 17%, fetma - 17%);
• autoimmuna sjukdomar (67%).

Andra riskfaktorer för gestos inkluderar:

• ålder av gravida kvinnor under 17 och över 30;
• frekventa infektioner i övre luftvägarna;
• multipel fertilitet;
• genetisk faktor (ökad frekvens av mutantformen av metylentetrahydrofolatreduktas, ersättning av 677 C-T);
• yrkesrisker
• negativa sociala och levnadsvillkor
• förekomst av preeklampsi, perinatal morbiditet och mortalitet under föregående graviditet.

[10], [11], [12], [13]