Fundamentals of respiratory physiology

Lungens huvudsakliga (men inte den enda) funktionen är att säkerställa normal gasutbyte. Extern andning är processen för gasutbyte mellan atmosfärisk luft och blod i lungkapillärerna, vilket resulterar i blodarterialisering: syretrycket stiger och trycket av koldioxid minskar. Intensiteten för gasutbyte huvudsakligen bestäms av tre patofysiologiska mekanismer (lungventilation och lungblodflöde, diffusion av gaser genom den alveolära-kapillära membranet), som tillhandahålls av ett system med extern andning.

Lungventilation

Lungventilationen bestäms av följande faktorer (AP Zilber):

1. mekanisk ventilationsanordning, som först och främst beror på respiratoriska musklernas aktivitet, deras nervreglering och rörlighet i bröstets väggar;
2. elasticitet och förlängning av lungvävnad och thorax;
3. patency av luftvägarna;
4. intrapulmonell luftfördelning och dess korrespondens med blodflödet i olika delar av lungan.

Vid överträdelser av en eller flera av ovanstående faktorer kan kliniskt signifikanta ventilationsstörningar, som manifesteras av flera typer av ventilationsansträngning, utvecklas.

Av respiratoriska muskler hör den viktigaste rollen till membranet. Dess aktiva reduktion leder till en minskning av intratorakalt och intrapleuralt tryck, vilket blir lägre än atmosfärstrycket, vilket resulterar i en inandning.

Andas in bärs genom aktiv kontraktion av andningsmuskulaturen (membran) och utandning sker främst på grund av elastisk återfjädring av lungan och bröstväggen, vilket skapar utandnings tryckgradient under fysiologiska betingelser som är tillräckliga för att avlägsna luft genom luftvägarna.

Om nödvändigt, öka ventilationen volymen minskar extern interkostal, trappsteg och sternocleidomastoideus (ytterligare inandningsmuskel), vilket också leder till en ökning av volymen av bröstet och minskningen av intratorakala trycket som underlättar inhalering. Musklerna i den främre bukväggen (yttre och inre sneda, raka och tvärgående) anses vara ytterligare expiratoriska muskler.

Elasticitet i lungvävnad och thorax

Lungornas elasticitet. Flödet av luft under inhalation (oralt lunga) och utandning (från ljus) bestäms av tryckgradienten mellan atmosfären och den så kallade alveoler transtorakal trycket (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm där P _alb, är alveolär och P _atm är atmosfärstrycket.

Vid inspirationstid blir R _av och P _{mp / m} negativa under utandning - positiv. Vid slutet av inspirationen och vid slutet av utandningen, när luften inte rör sig längs luftvägarna och röstgapet är öppet, är R _alve lika med P _atm.

Nivå P _Alf i sin tur beror på det intrapleurala trycket (F _mp ) och den så kallade lunga elastiskt rekyltryck (P _e ):

Trycket i elastisk rekyl är trycket som skapas av lungens elastiska parenchyma och riktas in i lungan. Ju högre elasticiteten hos lungvävnaden desto större minskning av intrapleuralt tryck, så att lungan expanderar under inspiration, och därmed desto större är aktiviteten hos de inspirerande respiratoriska musklerna. Hög elasticitet främjar snabbare kollaps av lungan under utandning.

En annan viktig indikator, den inverse elastisiteten hos lungvävnaden - den apatiska dilatabiliteten hos lungan - är ett mått på lungens mottaglighet för dilatering. Långtryckets (och elastiska tryckvärdet) påverkas av ett antal faktorer:

1. Lungvolymen: med liten volym (till exempel vid början av inspirationen) är lungan mer flexibel. Vid stora volymer (till exempel vid höjden av maximal inspiration) minskar förlängningen av lungen kraftigt och blir noll.
2. Innehållet i elastiska strukturer (elastin och kollagen) i lungvävnaden. Lungns empfysem, för vilken, såsom är välkänt, en minskning i lungvävnads elasticitet är förknippad med en ökning i förlängningen av lungan (genom minskning av trycket i det elastiska svaret).
3. Förtjockning av alveolära väggar på grund av deras inflammatoriska (pneumoni) och hemodynamisk (blodstockning i lungan), ödem och fibros av lungvävnad avsevärt reducerad töjbarhet (duktilitet) i lungan.
4. Ytspänningskrafter i alveolerna. De uppstår vid gränssnittet mellan gas och vätska, vilket leder alveolerna inifrån med en tunn film och tenderar att minska ytan på denna yta, vilket ger ett positivt tryck inuti alveolerna. Sålunda ger ytspänningen tillsammans med lungens elastiska strukturer effektiv alveolär lättnad vid utandning och samtidigt förhindrar expansionen (sträckning) av lungan under inspiration.

Surfaktant som bekläder den inre ytan av alveolerna är en substans som minskar kraften hos ytspänningen.

Den ytaktiva aktiviteten är högre desto densare är den. Därför pas inhalation när densiteten och följaktligen minskar aktiviteten av det ytaktiva ämnet, ytspänningskrafterna (d.v.s. Krafter som tenderar att minska den alveolära ytan) ökar, vilket bidrar till efterföljande spadenie lungvävnad under utandning. Vid slutet av utandningen ökar densiteten och aktiviteten hos det ytaktiva medlet, och ytspänningskrafterna minskar.

Sålunda, efter utgången av utandningen, när aktiviteten hos det ytaktiva ämnet är maximal och ytspänningskrafterna som förhindrar alveolär expansion är minimala, kräver efterföljande expansion av alveolerna vid inspiration mindre energi.

De viktigaste fysiologiska funktionerna hos det ytaktiva ämnet är:

• Ökad förlängbarhet av lungan på grund av en minskning av ytspänningskrafterna;
• minskning av sannolikheten för att alveolerna kollapsar (utbrott) vid utandning, eftersom vid små lungvolymer (vid slutet av utandningen) är dess aktivitet maximal och kraven på ytspänningen är minimala;
• förebyggande av omfördelning av luft från de mindre till de större alveolerna (enligt Laplace's lag).

Vid sjukdomar som åtföljs av ett ytaktivt ämnes brist, ökar lungornas styvhet, alveolinsammanfallet (atelektas utvecklas), andningssvikt uppträder.

[1]

Plastskrot på bröstväggen

Bröstväggens elastiska egenskaper, som också har stor effekt på lungventilationens natur, bestäms av skelettets tillstånd, interkostala muskler, mjukvävnad, parietal pleura.

Med minsta volymer av bröst och lungor (vid maximal utandning) och i början av inspirationen riktas bröstväggens elastiska respons utåt, vilket skapar ett negativt tryck och främjar lungans spridning. När lungvolymen ökar under inspiration, kommer bröstväggens elastiska respons att minska. När lungvolymen når cirka 60% av GEL-värdet, minskar bröstväggens elastiska respons till noll, dvs. Upp till atmosfärstryck. Med ytterligare ökning av lungvolymen riktas bröstväggens elastiska respons mot insidan, vilket skapar ett positivt tryck och bidrar till lungans sammanbrott under den efterföljande utandningen.

Vissa sjukdomar åtföljs av en ökning av bröstväggens styvhet, vilket påverkar bröstets förmåga att sträcka sig (under inspiration) och dämpas (vid utandning). Sådana sjukdomar innefattar fetma, kypho-skolios, emfysem, massiva förtöjningar, fibrotorax och andra.

Luftvägspassage och mucociliär clearance

Luftvägspassagen beror i stor utsträckning på den normala dräneringen av den trakeobronchiala sekretionen, vilket främst beror på funktionen av mucociliär rengöringsmekanism (clearance) och normal hostreflex.

Den skyddande funktionen av mukociliär apparat definieras av adekvat och konsekvent egenskap hos cilierade och sekretorisk epitel, vilket resulterar i en tunn film rör sig längs utsöndring av bronkial slemhinna yta och främmande partiklar avlägsnas. Förflyttningen av den bronkiala sekretionen uppstår på grund av snabba tremor av cilierna i kranialriktningen med en långsammare återföring i motsatt riktning. Frekvensen av ciliaryoscillationer är 1000-1200 per minut, vilket säkerställer rörelsen av bronkial slem med en hastighet av 0,3-1,0 cm / min i bronkierna och 2-3 cm / min i luftstrupen.

Det bör också komma ihåg att bronkialslemhinnan består av 2 lager: det nedre vätskelagret (sol) och den övre viskoelastiska - gelén, som rör siliens spets. Funktionen hos det ciliära epitelet beror i stor utsträckning på förhållandet mellan tjockleken på ylen och gelén: ökar tjockleken hos gelén eller reducerar solens tjocklek leder till en minskning av effektiviteten av mucociliär clearance.

På nivån av respiratoriska bronkioler och alveoler i mukociliära apparater ist. Här utförs rening med hjälp av hostreflex och fagocytisk aktivitet hos celler.

När bronkiala inflammatoriska lesioner, i synnerhet kronisk epitel morfologiskt och funktionellt rearrangerade, vilket kan leda till fel på mukociliär (reducera skyddsfunktionen hos mukociliära-apparat) och ackumulering av slem i lumen i luftrören.

I patologiska tillstånd luftvägarnas öppenhet det beror inte bara på driften av rengöring av mukociliär mekanismen, utan även på närvaron av bronkospasm, inflammatorisk ödem i slemhinnan och fenomenet tidig utandning stängning (kollaps) av de små luftvägarna.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Reglering av bronkial lumen

Tonen på bronkiets smidiga muskulatur bestäms av flera mekanismer associerade med stimuleringen av många specifika receptorer av bronkierna:

1. Cholinerga (parasympatiska) effekter uppträder som ett resultat av interaktionen mellan neurotransmittorns acetylkolin och specifika muskariniska M-kolinerga receptorer. Som ett resultat av denna interaktion utvecklas bronkospasm.
2. Sympatisk innervering av bronkiets smidiga muskler uttrycks i liten utsträckning, i motsats till exempel från släta muskler i kärl och hjärtmuskulatur. Sympatiska effekter på bronkierna beror främst på effekten av cirkulerande adrenalin på beta2-adrenerge receptorer, vilket leder till avslappning av glatta muskler.
3. Tonen på släta muskler påverkas också av den så kallade. "Icke-adrenerga, icke-kolinerga 'nervsystemet (NANC) fibrer som är sammansatta av vagusnerven och frisätter flera specifika signalsubstans interagerar med motsvarande receptor av glatta musklerna i bronkerna. De viktigaste av dem är:
   • vasoaktiv tarmpolypeptid (VIP);
   • ämne R.

Stimulering av VIP-receptorer leder till en uttalad avkoppling och beta-receptorer till en minskning av glatt muskler i bronkierna. Det antas att neuronerna i NANH-systemet har störst inflytande på reglering av luftvägsavstånd (KK Murray).

Vidare är i bronkerna innehåller ett stort antal receptorer som interagerar med en mängd olika biologiskt aktiva substanser, inklusive inflammationsmediatorer - histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, blodplättsaktiverande faktor (PAF), serotonin, adenosin, och andra.

Tonen i den smala muskulaturen hos bronkierna regleras av flera neurohumorala mekanismer:

1. Fördjupning av bronkierna utvecklas med stimulering:
   • beta2-adrenerga receptorer adrenalin;
   • VIP-receptorer (NASH-systemet) som en vasoaktiv tarmpolypeptid.
2. Minskningen av bronkiens lumen uppstår med stimulering:
   • M-kolinerga receptorer med acetylkolin;
   • receptorer till substans P (NANH-system);
   • Alfa-adrenerge receptorer (t.ex. Med blockad eller nedsatt känslighet för beta2-adrenerge receptorer).

Intrapulmonell luftfördelning och dess korrespondens med blodflödet

Den ojämna ventilationen av lungorna, som är normal, bestäms först och främst av heterogeniteten hos lungvävnads mekaniska egenskaper. Den mest aktiva ventilerade basalen, i mindre utsträckning - de övre delarna av lungorna. Förändringar i elastiska egenskaper alveolerna (särskilt emfysem lungor) eller bronkial obstruktion förvärra avsevärt ojämn ventilation, ökad fysiologisk dödutrymme och minska effektiviteten av ventilationen.

Diffusion av gaser

Processen för diffusion av gaser genom det alveolära kapillärmembranet beror

1. från gradienten av partialtrycket av gaser på båda sidor av membranet (i den alveolära luften och i lungkapillärerna);
2. från tjockleken av det alveolära kapillärmembranet;
3. från den allmänna ytan av diffusionszonen i lungan.

I en frisk person är partialtrycket av syre (PO2) i den alveolära luften normalt 100 mm Hg. Och i venöst blod - 40 mm Hg. Art. Partiellt tryck av CO2 (PCO2) i venöst blod är 46 mm Hg. I den alveolära luften - 40 mm Hg. Art. Sålunda är syretryckgradienten 60 mm Hg. Och för koldioxid endast 6 mm kvicksilver. Art. Emellertid är diffusionshastigheten av CO2 genom det alveolära kapillärmembranet ungefär 20 gånger större än O2. Därför är utbytet av koldioxid i lungorna ganska komplett, trots den relativt låga tryckgradienten mellan alveolerna och kapillärerna.

Alveolar-kapillära membranet består av ytaktivt skikt som bekläder insidan av alveolerna, alveolära membranet, mellanliggande utrymmena, den pulmonella kapillära membranet, blodplasma och erytrocytmembran. Skada på var och en av dessa komponenter i den alveolära-kapillära membranet kan resultera i betydande svårigheter diffusion av gaser. Följaktligen, vid sjukdomar såsom definierats ovan partialtrycken av O2 och CO2 i den alveolära luften och kapillärer kan variera avsevärt.

[11], [12]

Lungblodflöde

I lungorna finns två cirkulationssystem: bronkial blodflöde, som refererar till ett stort antal blodcirkulationer och det faktiska lungblodflödet eller den så kallade lilla cirkulationen. Mellan dem, både under fysiologiska och patologiska förhållanden, finns anastomoser.

Lungblodflödet är funktionellt beläget mellan hjärtans högra och vänstra halvor. Drivkraften för lungblodflödet är tryckgradienten mellan höger kammare och vänster atrium (normalt ca 8 mm Hg). I lungkapillärerna längs artärerna, syrefattiga och mättade med koldioxid venöst blod. Som ett resultat av diffusion av gaser i alveolernas område uppträder syremättnad och dess rening från koldioxid, vilket leder till att arteriellt blod flyter genom venerna från lungorna till vänstra atriumet. I praktiken kan dessa värden fluktuera i betydande gränser. Detta gäller särskilt PaO2-nivån i det arteriella blodet, vilket vanligtvis är cirka 95 mm Hg. Art.

Nivån av gasutbyte i lungorna under normal drift av andningsmuskulaturen, god öppenheten hos luftvägen och lungvävnaden elasticitet maloizmenennoy bestäms av hastigheten för perfusion av blod genom lungorna och tillståndet hos den alveolära-kapillära membranet, genom vilket under inverkan av en gradient i syrets partialtryck och koldioxidgas sker diffusion.

Ventilations-perfusionsförhållande

Nivån på gasutbytet i lungorna, förutom intensiteten hos lungventilation och diffusion av gaser, bestäms också av värdet av ventilations-perfusionsförhållandet (V / Q). Normalt med en syrekoncentration på 21% i inspirerad luft och normalt atmosfärstryck är V / Q-förhållandet 0,8.

Andra saker som är lika kan minskningen av syrebildning av arteriellt blod bero på två orsaker:

• minskning av lungventilation med samma nivå av blodflöde, när V / Q <0,8-1,0;
• en minskning av blodflödet med bevarad ventilation av alveolerna (V / Q> 1,0).