Kolmonoxidförgiftning hos ett barn

Kolmonoxid (CO) har en mycket starkare affinitet för hemoglobin än syre och bildar en stark bindning med hemoglobin - karboxyhemoglobin, vilket förhindrar normal syreöverföring till vävnader. Den toxiska effekten av CO är inte begränsad till utveckling av vävnadshypoxi och en förskjutning av oxyhemoglobins dissociationskurva. Kolmonoxid binder cytokromer, vilket leder till andningsdepression på mitokondrienivå och laktatacidos. Demyelinisering av hjärnans vita substans, ödem, nekros och petekier utvecklas. Myokarddepression med utveckling av arteriell hypotoni är karakteristisk.

Den kliniska bilden av akut kolmonoxidförgiftning kännetecknas av ökande hypoxi i centrala nervsystemet (minskad uppmärksamhet, nedsatt ljusuppfattning, huvudvärk, yrsel, tinnitus). Vid undersökning är huden blek eller mörk körsbärsröd (blålila) till färgen, hudnekros med blåsbildning kan utvecklas. Illamående, kräkningar och muskelsvaghet uppstår. Andningen är ytlig, intermittent, kramper, medvetslöshet och utveckling av chock är möjliga. Dödsorsaken vid kolmonoxidförgiftning är lung- och hjärnödem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Akutvård vid kolmonoxidförgiftning

Det är nödvändigt att omedelbart avlägsna offret från det förorenade området.

Medvetna patienter får regelbundet 10% ammoniaklösning (ammoniak) att inhalera för att stimulera andningscentret. Det är nödvändigt att inspektera de övre luftvägarna; om andningsdepression uppstår krävs assisterad andning och syresättning med ren syrgas (100%). Om lungödem utvecklas krävs trakealintubation, mekanisk ventilation under positivt tryck på 4-6 cm H2O och uttorkning (furosemid 1-2 mg/kg). Offret värms upp och kyla appliceras om möjligt på huvudområdet.

Nivån av karboxyhemoglobin och blodets gassammansättning bestäms, EKG och lungröntgen utförs. Vid hjärnödem är det nödvändigt att använda osmotiska diuretika - mannitol 1-1,5 g/kg - och hyperbar syresättning under tryck upp till tre atmosfärer.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]