Fibrös hypertrofisk gingivit

Parodontala sjukdomar och deras konsekvenser blir ofta en anledning för patienter att besöka tandläkare. Bland parodontala patologier upptar hyperplastiska processer i tandköttsvävnaden en betydande andel. Fiberös hypertrofisk gingivit är en kronisk inflammatorisk sjukdom som åtföljs av reaktiv tillväxt av fibrösa bindvävselement och basala strukturer i tandköttsepitelet utan att kränka integriteten hos tandköttsfästningen. Orsakerna till ett sådant fenomen är flera - både lokala och allmänna. Patologin kan uppstå som en oberoende sjukdom eller som ett tecken på återfall av generaliserad parodontit. Behandlingen är komplex och involverar specialister med olika profiler - i synnerhet en allmän tandläkare, parodontolog, ortodontist, sjukgymnast. [ 1 ]

Epidemiologi

Enligt Världshälsoorganisationen är karies den vanligaste sjukdomen i munhålan, men tandköttssjukdomar intar med säkerhet andraplatsen. Det är viktigt att notera att tändernas säkerhet och hälsa till stor del beror på tandköttets tillstånd, eftersom tandköttsskador medför förstörelse av parodontiet. Som en konsekvens - uppkomsten av obehaglig lukt, fult utseende, lossning och förlust av tänder.

De vanligaste orsakerna till fibrotisk hypertrofisk gingivit hos både vuxna och barn är dålig munhygien, förekomsten av felaktiga implantat och fyllningar, samt hormonella förändringar (mer typiskt för ungdomar och kvinnor). Statistik visar att patologi i tidig barndom endast kan förekomma i 1-2% av fallen, och äldre personer blir sjuka mycket oftare. Riskerna för sjukdomen ökar avsevärt när aktiva biologiska processer i kroppen börjar inträffa: hormonella förändringar, tandförlust och tandtillväxt. Dessa cykliska förändringar skapar grunden för utvecklingen av funktionsstörningen. Ett ytterligare "bidrag" är ett felaktigt bett, användning av speciella apparater för att korrigera tanduppsättningen. En viktig ogynnsam faktor är stomatit.

Den högsta incidensen av fibrotisk hypertrofisk gingivit inträffar vid 13 års ålder.

Bland vuxna patienter är de vanligaste sjukdomarna:

• Gravida kvinnor;
• Diabetiker;
• HIV-positiv.

Läkare att uppsöka vid fibrotisk hypertrofisk gingivit: tandläkare, parodontolog.

Orsaker fibrotisk hypertrofisk gingivit

Allmänna och lokala faktorer kan vara involverade i utvecklingen av fibrös hypertrofisk gingivit. Bland de lokala orsakerna är de vanligaste bettproblem, individuella tandfel (överfyllnad, deformitet, trängsel etc.), tandavlagringar (plack, tandsten), för liten frenulum, felaktiga fyllningar eller proteser, dålig munhygien etc.

Bland de vanligaste orsakerna är bilden av den hormonella bakgrunden av särskild betydelse. Det är känt att fibrös hypertrofisk gingivit ofta förekommer hos ungdomar under puberteten, såväl som hos kvinnor under graviditet eller klimakteriet. Andra patologiska orsaker kan vara endokrina patologier (sköldkörtelsjukdom, diabetes mellitus), långvarig behandling med vissa läkemedel (hormoner, antikonvulsiva medel, immunsuppressiva medel, kalciumkanalblockerare), samt vitaminbrist och leukemi.

• Patogen och opportunistisk mikroflora finns i praktiskt taget hela munhålan, men i sig utgör den inget hot: dess utveckling och tillväxt styrs av immunsystemet, både lokalt och generellt. Mikroorganismer kan provocera fram uppkomsten av inflammatoriska processer och fibrotisk hypertrofisk gingivit endast under gynnsamma förhållanden för dem.
• Felaktig eller otillräcklig munvård leder till att tandplack stadigt uppstår, vilket blir en utmärkt grogrund för patogen flora, vilket bidrar till utvecklingen av patologiska processer.
• Om hygienregler för munvård ignoreras under lång tid, tjocknar och "stelnar" plack. Denna faktor leder i de flesta fall till trauma och tandköttsprolaps, vilket leder till att den inflammatoriska processen tar över djupare vävnader och utvecklar fibrös hypertrofisk tandköttsinflammation.
• Gingivit kan vara en följd av felaktig installation av proteser och fyllningar, ivrig rökning, hypovitaminos, endokrina och matsmältningssjukdomar, samt bristande immunförsvar. Ärftlig predisposition för sådana sjukdomar är inte utesluten.

Riskfaktorer

Faktorer som kan provocera utvecklingen av fibrotisk hypertrofisk gingivit är indelade i två kategorier: endogena och exogena. Till endogena faktorer kan höra försvagad immunitet, hormonella förändringar, metaboliska störningar och så vidare. Exogena faktorer kan delas in i följande grupper:

• Fysisk (slemhinneskada, brännskador etc.);
• Biologisk (orsakad av påverkan av patogen flora);
• Kemisk (orsakad av påverkan av aggressiva lösningar och ämnen);
• Iatrogen (relaterad till en tidigare traumatisk medicinsk manipulation).

Den vanligaste faktorn anses vara biologisk, främst relaterad till dålig munhygien. Matrester ansamlas i tandköttet, plack byggs upp, tandsten bildas och gynnsamma förhållanden skapas för tillväxt och utveckling av bakterieflora.

Riskgrupper för förekomsten av fibrotisk hypertrofisk gingivit inkluderar följande individer:

• Patienter med bettproblem, med ortodontiska anordningar (korrigerande plattor, tandställning), med dåligt placerade fyllningar och implantat;
• Storrökare;
• Människor som inte tar hand om sina munnar ordentligt, eller som gör det på fel sätt;
• Patienter med salivproblem, som lider av ökad torrhet i slemhinnorna;
• Långtidssjuka personer med försvagat immunförsvar;
• Ungdomar under aktiv pubertet;
• Kvinnor som är gravida, i klimakteriet eller tar hormonella preventivmedel;
• Patienter med somatiska sjukdomar (diabetes, hypovitaminos, matsmältnings-, endokrina eller nervösa patologier);
• Långtidsanvändare av hormonella läkemedel, immunsuppressiva medel, antikonvulsiva medel, kalciumkanalblockerare);
• Onkologiska patienter;
• Barn i perioden med aktiv tillväxt och tandbyte, med bettanomalier och "adenoid" (munn)andning;
• Patienter med blodsjukdomar (leukemi, myeloleukemi, leukemisk retikulos, etc.).

Patogenes

Bland de främsta orsakerna till fibrotisk hypertrofisk gingivit är den långvariga närvaron av tandplack som huvudsakligen innehåller gramnegativa mikroorganismer. Epitelvävnaden i den dentoalveolära övergången är en typ av semipermeabelt membran där utbytet mellan den yttre miljön och vävnadsmiljön sker. Omfattande mikroflora som deponerats på epitelytan interagerar med subepitelvävnaderna. En särskild negativ roll spelas av en tät subgingival plack som innehåller anaeroba patogena bakterier (aktinobaciller, bakteroideter, porphyromonas, kompilobakterier, peptostreptokocker, eubakterier, streptokocker, spiroketer, etc.).

Den bakteriella mikrofloran i munhålan hämmar å ena sidan utvecklingen av mikroorganismer som kommer in i munnen utifrån. Men å andra sidan är den en potentiell källa till autoinfektion. Således, med en ökning av antalet mikrober mot bakgrund av dålig munhygien och ett minskat immunförsvar, omvandlas bakteriefloran från saprofytisk till patogen, vilket ger upphov till de flesta tandköttsinflammationer och parodontit.

Dålig hygien och förekomsten av matrester på tänderna utgör en utmärkt grogrund för mikroorganismer som börjar föröka sig och producera ämnen som bidrar till bildandet av tandsten.

Även en kort frånvaro av munhygien (3-4 dagar) leder till en ökning av bakterietillväxten med 10-20 gånger, och tjockleken på det mikrobiella lagret på tandköttsytan kan nå 0,4 mm. Samtidigt förändras plackets sammansättning och blir mer komplex: aeroba grampositiva baciller och filamentösa bakterier läggs till i kokfloran. Från och med den femte dagen utan hygienisk vård sker en ökning av antalet anaerober, spiroketer och vibrios. I vissa områden av tandköttet förändras den parodontala reaktionen, migrationen av neutrofiler och makrofager ökar, och utsöndringen av tandköttsvätska ökar. Histologiskt syns bilden av en akut inflammatorisk process.

Den initiala lesionen kan kvarstå i månader eller till och med år. Gingivalvävnaden omvandlas till fibrotisk vävnad.

Enligt morfologiska tecken vid fibrös hypertrofisk gingivit finns överväxt av bindemedel i tandköttspapillerna, expansion av kärl, svullnad av kollagenfibrer och lymfoplasmocytisk infiltration. Övergången från ödematös form till fibrös form åtföljs av minskad ödem, tecken på fibroplastproliferation och förgrovning av kollagenfibrer.

Symtom fibrotisk hypertrofisk gingivit

Fiberhypertrofisk gingivit utvecklas i de flesta fall gradvis, under lång tid, "tyst", utan speciella symtom. I vissa fall finns det obehag, lätt ömhet (ett okarakteristiskt symptom), lätt blödning vid tandborstning och måltid. Vid närmare granskning kan man se en förstoring av interdentala papiller, mer mättad eller, omvänt, blek färg på tandköttet.

Under tandundersökningen observeras överväxt av tandköttet och förekomst av plack (sten). Övergången mellan den dento-gingivala områden förblir intakt (inga fickor).

De första tecknen på fibrös överväxt är vanligtvis klagomål på förstorat tandkött, deras förtjockning och oestetiskt utseende. Ofta uppger patienter svårigheter att tugga mat. Slemhinnorna i det skadade området ändrar färg, ytan blir ojämn och gropig. Vid undersökning visualiseras mjuka och hårda tandlager.

Det patologiska fibrösa hypertrofiska fokuset kan vara lokalt (på ett begränsat område av gingiva) eller generaliserat (över hela ytan).

Stages

Beroende på överväxten av tandköttsvävnader utmärks sådana stadier av hypertrofisk gingivit:

• Mildt stadium - representeras av hypertrofiska processer vid basen av tandköttspapillerna, och den förstorade tandköttsmarginalen täcker tandkronan med en tredjedel;
• Mellersta stadiet åtföljs av dynamiskt ökande förstoring och kupolformad förändring i konfigurationen av tandköttspapillerna, och tandköttstillväxt leder till att tandkronan stängs med 50 %;
• Det svåra stadiet kännetecknas av tydliga hyperplastiska processer i papillerna och tandköttskanten, och tandkronan är mer än halvt stängd.

Formulär

Enligt spridningen av den patologiska processen skiljer man mellan lokaliserad (lokal, inom 1 till fem tänder) och generaliserad (mer än fem tänder) fibrös hypertrofisk gingivit. I vissa fall räknas lokaliserade ytliga typer av sjukdomen som en separat patologi, såsom papillit.

Enligt variationen av hyperplasi är gingivit ödematös (inflammatorisk) och granulerande (fibrös). Ödematös gingivit representeras av svullnad av bindväv i gingivalpapiller, dilaterade kärl, limoplasmocytisk infiltration av gingivalvävnader. Fiberisk gingivit kännetecknas av proliferativa förändringar i bindvävsstrukturen i gingivalpapiller, förtjockning av kollagenfibrer, tecken på parakeratos. Svullnaden är svagt uttryckt, inflammatoriskt infiltrat är minimalt.

Komplikationer och konsekvenser

Utan nödvändig behandling omvandlas den hypertrofiska formen av gingivit till en atrofisk form, vilket utgör en fara när det gäller parodontit och fullständig tandförlust.

Det är viktigt att förhindra utvecklingen av fibrotisk hypertrofisk gingivit, och om detta har hänt bör alla ansträngningar inriktas på att eliminera patologin. Experter noterar att fibrösa överväxter kräver en längre, mer komplex och dyr behandling, som inte bara innebär en direkt inverkan på det patologiska fokuset, utan också stärker immuniteten och kroppens hälsa som helhet, stabiliserar metaboliska processer och hormonbalans.

Utvecklingen av biverkningar kan undvikas om du besöker tandläkaren i tid och följer andra viktiga rekommendationer:

• Borsta tänderna regelbundet;
• Välj rätt tandborste och byt den varannan–var tredje månad;
• Ät rätt, ignorera inte konsumtionen av fasta grönsaker och frukter;
• Att sluta röka.

Det är obligatoriskt att besöka tandläkaren två gånger om året i förebyggande syfte - för snabb diagnos av sjukdomar.

Diagnostik fibrotisk hypertrofisk gingivit

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera fibrös hypertrofisk gingivit är klinisk undersökning. Man kan observera knölar, förtjockade tandkött, som växer och hindrar patienten från att äta normalt och till och med prata.

Instrumentell diagnos består av ett blödningstest i tandköttssulcus (detektering av dolda blödande områden med en parodontal sond), samt röntgen för att bedöma orsaken och svårighetsgraden av patologin. Fiberformad gingivit åtföljs ofta av osteoporos i spetsen av interdentalseptum, vilket bestäms radiologiskt.

Andra möjliga procedurer inkluderar:

• Index för munhygien;
• Parodontalt index;
• Papillär-marginal-alveolärt index;
• Schiller-Pisarev-test (jodreaktion, färgning av tandköttsglykogen);
• Mindre ofta - biopsi, morfologisk analys av vävnader.

Laboratorietester är ospecifika och kan ordineras av specialiserade specialister (endokrinolog, hematolog) i samband med att fastställa de bakomliggande orsakerna till den hypertrofiska processen och bakgrundssjukdomar. [ 2 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos av fibrös hypertrofisk gingivit utförs med epulis och gingival fibromatos.

Epulis	Gingival fibromatos
En godartad utväxt på tandköttet, bildad från alveolutskottet och bestående av epitelvävnad. Den ser ut som en knöl, ibland med en pedikel som fäster formationen vid interdentalutrymmet. Fiberformad epulis saknar pedikel. Överväxten förstoras långsamt, den är smärtfri, men den är obekväm vid tuggning och talaktivitet. Behandlingen är kirurgisk.	Ärftlig sjukdom med övervägande dominant nedärvningstyp. Förekommer oftare under det första och tionde levnadsåret. Den förmodade patologiskt ansvariga genen är SOS1. Gingivan är förtjockad, smärtfri och blekrosa i färgen. Den dominerande lokaliseringen är på kindsidan. Inte ovanligt hos patienter med Downs syndrom. Behandlingen är kirurgisk.

Förutom epulis och fibromatos är tandköttsöverväxt av annat ursprung möjlig i munhålan (särskilt hos barn). Faktum är att tandköttet hos barn kännetecknas av hög reaktivitet, så en kronisk inflammatorisk reaktion i området för permanenta tänder eller mjölktänder uppstår ofta mot bakgrund av starka vävnadsförändringar - till exempel fistlarhypertrofi eller hyperplasi av marginalgingiva. I de flesta fall övervinns sådana förändringar snart efter att den irriterande faktorn försvinner eller den sjuka tanden - fokus för kronisk parodontit - avlägsnas.

Behandling fibrotisk hypertrofisk gingivit

Behandlingen av patienter med fibrös hypertrofisk gingivit beror på sjukdomens ursprung, dess kliniska presentation och graden av överväxt av bindväven i tandköttet. Den terapeutiska strategin diskuteras med familjeläkaren (om patienten behöver kontinuerligt medicinskt stöd - t.ex. antikonvulsiva medel eller hormoner), endokrinolog (om det finns hormonella störningar), hematolog (om hyperplastisk gingivit är en konsekvens av blodsjukdomar) eller andra specialiserade specialister, beroende på situationen. Till exempel, vid medicinskt orsakad hypertrofisk gingivit, bör det aktiva läkemedlet ersättas - i synnerhet ersätts fenytoin med gabapentin eller topiramat, och ciklosporin A - med takrolimus. Läkemedelssubstitution är dock endast relevant och effektiv i fall då det provocerande läkemedlet har tagits i bara några månader (upp till sex månader). Om det provocerande läkemedlet har tagits under en längre tid är dess ersättning ineffektiv.

I det inledande skedet av behandlingen, för att minska svullnaden i hypertrofisk tandkött, rekommenderas gurgling dagligen i 15–20 dagar. Använd örtpreparat baserade på johannesört (du kan ta färdiga Novoimanin från apoteket), kamomill eller ringblomma, ekbark eller salvia. Dessa växter har en sammandragande och antiinflammatorisk effekt, skapar en skyddande beläggning på slemhinnans yta, skyddar tandköttet från irritation och minskar smärta.

Efter minskning av inflammatorisk svullnad och försvinnande av blödning använd speciella biogena stimulantia med skleroserande och keratolytiska egenskaper. För detta ändamål är Befungin perfekt lämpligt: det appliceras applikatoriskt upp till tre gånger om dagen i en månad, utspätt i förväg med kokande vatten i lika stora proportioner. En liknande effekt visas av Maraslavin - ett örtmedel baserat på kryddnejlikefärg, malört, peppar och vinäger.

Fysioterapi utförs ofta och framgångsrikt - i synnerhet elektrofores av heparin, lidas, ronidas, kaliumjodid 5%, kalciumklorid 10% (dagligen eller varannan dag i tre veckor). Om det inte finns någon blödning kan vakuummassage ordineras, och efter att den inflammatoriska reaktionen har undertryckts - darsonvalisering.

Det är viktigt att identifiera och eliminera de faktorer som provocerat utvecklingen av fibrotisk hypertrofisk gingivit. Därför rekommenderas många patienter att genomgå professionell munrengöring, korrigering av skavimplantat eller fyllning.

Om den initiala terapeutiska kursen blir framgångsrik, begränsas ytterligare invasiva manipulationer kraftigt och patienten övervakas dynamiskt tills den etiologiska faktorn för tandköttsutveckling är avslutad, till exempel till slutet av puberteten och så vidare.

Om behandlingen inte har lett till förväntat resultat, förskrivs skleroserande procedurer med läkemedlet Orthochrom, som innehåller svavelsyra och kromsyraanhydrid. Orthochrom har en kauteriserande förmåga med en begränsande effekt (upp till 6 sekunder). Injektion av 50% glukoslösning, Lidase och lidokain, hydrokortisonemulsion (0,1-0,2 ml upp till åtta gånger med ett intervall på 24-48 timmar) i papillärspetsen används också. På senare år är införandet av Longidase mer föredraget - ett modernt läkemedel som hämmar processerna för bindvävshyperplasi och hämmar det inflammatoriska svaret vid gingivit.

Om konservativ behandling är ineffektiv opereras fibrös gingivit med gingivektomi: borttagen tandköttsvävnad avlägsnas, rotytorna rengörs och poleras. I vissa fall utförs modellering av tandköttet med speciell sax eller elektrotom. Slutligen rengörs såret från död vävnad och blodproppar, behandlas med antiseptiska lösningar och täcks med medicinska parodontala förband.

I vissa fall (t.ex. hematologiska sjukdomar eller patienter efter kemoterapi) utförs gingivektomi med kryodestruktion, diatermokoagulation, högfrekvens- eller laserkirurgi. [ 3 ]

Förebyggande

Avsaknaden av karieständer är inte en absolut indikator på en frisk munhåla. Tandköttets tillstånd är också viktigt, eftersom tandköttssjukdomar utgör en fara inte bara direkt för munhålan, utan även för kroppen som helhet. Vad ska man göra för att förhindra utvecklingen av, i synnerhet, en sådan sjukdom som fibrös hypertrofisk gingivit?

Tandköttssjukdom (även kallad parodontit) utlöses oftast av mikroorganismer som bebor plack och tandsten. Andra utlösande faktorer i utvecklingen av tandköttsinflammation inkluderar rökning, självbehandling med vissa läkemedel, hormonella störningar och genetisk predisposition.

De vanligaste är sådana tandköttspatologier som gingivit och parodontit. I allmänhet, för att undvika utveckling av en uttalad patologi, är det nödvändigt att vara uppmärksam på följande symtom i tid:

• Rodnad, blödning, svullet tandkött;
• Dålig andedräkt;
• Tandmobilitet;
• Överdriven tandkänslighet;
• Tandförlust;
• Utseendet av ihållande plack på emaljen.

Om ovanstående tecken uppstår bör du definitivt besöka din tandläkare.

För att förhindra utveckling av fibrotisk hypertrofisk gingivit bör följande rekommendationer följas:

• Borsta tänderna regelbundet två gånger om dagen (på morgonen efter frukost och på kvällen innan du går och lägger dig);
• Öva på korrekt borstteknik och försök att ta bort plack innan den börjar hårdna;
• Använd tandkrämer med fluor: de hanterar patogener bättre och rengör munhålan skonsamt;
• Förutom att borsta tänderna, använd tandtråd regelbundet för att rengöra mellanrummen mellan tänderna som inte är åtkomliga för borstludd;
• Skölj munnen noggrant efter varje måltid (du kan använda vanligt varmt vatten eller ett speciellt munsköljmedel);
• Besök tandläkaren i god tid (även om du tror att dina tänder är okej – gör förebyggande besök).

Ett akut besök hos tandläkaren är nödvändigt om:

• Tandköttet blöder när man borstar eller äter hård mat;
• Slemhinnor har blivit alltför känsliga eller svullna;
• Det finns lite pus på tandköttet;
• Det finns en dålig smak i munnen;
• Den dåliga lukten försvinner inte ens efter att du borstat tänderna;
• Mellanrummen mellan tänderna har blivit mindre eller större, tänderna har lossnat.

Det är viktigt att inse att fibrös hypertrofisk gingivit inte bara kan leda till tandproblem, utan även till allmänna sjukdomar i kroppen. För att förhindra komplikationer är det nödvändigt att noggrant följa alla rekommendationer från specialister.

Prognos

Tyvärr, trots att människor är tillräckligt informerade om behovet av munhygien och tillgången till ett brett utbud av personliga hygienprodukter för tänder och munslemhinna, är fall av fibrös hypertrofisk gingivit ganska vanliga. Den största terapeutiska effekten vid denna patologi är det kirurgiska ingrepp som innebär excision av de hypertrofiska områdena och stabilisering av det ocklusala förhållandet. Vissa särskilt komplexa fall kräver hjälp av andra medicinska specialister - till exempel korrigering av hormonbalansen i kroppen.

Juvenil hypertrofisk gingivit och liknande sjukdomar hos gravida kvinnor kan ofta begränsas till konservativ behandling: normalisering av hormonbalansindikatorer, såväl som lyckad förlossning hos patienter, leder till en minskning av manifestationerna av den patologiska processen, eller till och med till dess eliminering. Det är viktigt att förstå att fibrös hypertrofisk gingivit tenderar att förvärras, så det är nödvändigt att ägna tillräcklig uppmärksamhet åt att eliminera eventuella provocerande faktorer.

För att förhindra utveckling av exacerbationer bör man så långt som möjligt utesluta eventuella fysiska skador på tandköttet, regelbundet följa hygieniska regler, vid behov utföra professionell rengöring av munhålan och i tid eliminera alla tandproblem. Det är lika viktigt att behandla endokrina patologier i tid och kompetent närma sig intaget av vissa läkemedel.

Med tanke på att fibrös hypertrofisk gingivit kan ha ett annat etiopatogenetiskt ursprung kan prognosen variera. Effekten av systemiska faktorer kompletteras av dålig munhygien. Hittills har medicinen en stor arsenal av konservativa och kirurgiska terapeutiska tekniker, som, om de används korrekt, bidrar till att uppnå goda resultat och förhindra utveckling av förstörelse av tandköttsvävnader i framtiden.

Litteratur

Dmitrieva, LA Terapeutisk stomatologi: nationell guide / redigerad av LA Dmitrieva, YM Maksimovskiy. - 2:a uppl. Moskva: GEOTAR-Media, 2021.