Elektrokonvulsiv behandling

Användningen av elektrokonvulsiv terapi (synonymer - elektrokonvulsiv terapi, elektrochockterapi) för behandling av psykiska störningar har en nästan 70-årig historia. Trots detta har denna metod för stressbiologisk påverkan inte förlorat sin relevans än idag och är ett värdigt alternativ till psykofarmakoterapi. Samtidigt har en lång period av framgångsrik klinisk användning av elektrokonvulsiv terapi inte klargjort verkningsmekanismen och orsakerna till biverkningar och komplikationer. Detta kan förklaras inte bara av komplexiteten i att modellera ett anfall på djur motsvarande den hos psykiskt sjuka personer, utan också av det faktum att även en enda procedur för elektrokonvulsiv terapi orsakar engångsförändringar i nästan alla neurotransmittorsystem i hjärnan, förstärker flera elektrofysiologiska, neuroendokrina och neuroimmuna reaktioner, vars betydelse är mycket svår att verifiera.

Under sin existensperiod har elektrokonvulsiv terapi genomgått betydande förändringar i kliniska, metodologiska och teoretiska-experimentella aspekter. Användningen av generell anestesi och muskelavslappnande medel sedan 1950-talet har lett till en minskning av patientdödligheten och en betydande minskning av risken för traumatiska skador. Användningen av kortvarig pulsstimulering, som började på 1980-talet, minskade avsevärt svårighetsgraden av kognitiva biverkningar och visade för första gången att typen av elektrisk ström är den viktigaste avgörande faktorn för biverkningar. Efterföljande studier har visat att typen av elektrodapplikation och parametrarna för den elektriska laddningen avgör både behandlingens effektivitet och svårighetsgraden av biverkningar. Elektrokonvulsiv terapi har utvecklats som syftar till att förstärka ett anfall i prefrontala cortex genom att modifiera elektrodernas placering och framkalla fokala anfall med hjälp av snabba alternerande magnetfält.

Experimentella studier syftade till att studera verkningsmekanismerna för elektrochockterapi. Cerletti (1938) kopplade de positiva resultaten av att använda elektricitet för att potentiera anfall med utsöndringen av "akroagoniner" i hjärnan som svar på chock. Det fastställdes senare att elektrochockterapi, liksom TA, orsakar en ökning av "syntesen av noradrenalin", och förändringar i serotoninsystemet är mindre uttalade, effekten på presynaptiska receptorer är svagt uttryckt. Samtidigt kan elektrochockterapi leda till utveckling av överkänslighet hos serotoninreceptorer. Moderna data om effekten på det kolinerga (nedreglering av kolinerga receptorer) och dopaminsystemet är otillräckliga för att förklara den antidepressiva effekten av elektrochockterapi. Det har visats att elektrokonvulsiv terapi, liksom TA, ökar innehållet av γ-aminosmörsyra i hjärnan, vilket ger anledning att tala om den möjliga inkluderingen av det γ-aminosmörsyraerga systemet i de antidepressiva effekterna av elektrokonvulsiv terapi. Det är möjligt att elektrokonvulsiv terapi ökar aktiviteten hos det endogena opioidsystemet.

Indikationer för användning av elektrokonvulsiv terapi

Enligt rekommendationerna från det ryska hälsoministeriet är de viktigaste indikationerna för att förskriva elektrochockterapi följande.

• Depressiv sjukdom (primär episod eller återkommande förlopp). Elektrokonvulsiv terapi är indicerad vid frånvaro av effekt efter tre intensiva behandlingskurer med antidepressiva medel från olika kemiska grupper, antiresistenta farmakologiska åtgärder (SSRI eller MAO-hämmare + litiumkarbonat; MAO-hämmare + tryptofan; MAO-hämmare + karbamazepin; mianserin + TA, MAO-hämmare eller SSRI), två icke-läkemedelsbaserade antiresistenta åtgärder (fullständig eller partiell sömnbrist, fototerapi, plasmaferes, normobar hypoxi, reflexologi, laserterapi, fastediet). Elektrokonvulsiv terapi är förstahandsvalet vid depressiva tillstånd med upprepade självmordsförsök eller ihållande vägran att äta och dricka, när antidepressiv behandling kan leda till
• Bipolär affektiv sjukdom - att avbryta det cykliska förloppet (mer än fyra affektiva faser per år) i frånvaro av effekt från normotymiska läkemedel.
• Paranoid form av schizofreni (primär episod eller förvärring av sjukdomen). Elektrokonvulsiv terapi används i avsaknad av effekt från behandling med orala eller parenterala psykotropa läkemedel i 3-4 veckor (trefaldig förändring av neuroleptika: "traditionell" neuroleptikum, neuroleptikum med annan kemisk struktur, atypisk neuroleptikum), antiresistenta åtgärder (fullständig eller partiell sömnbrist, plasmaferes, normobar hypoxi, reflexologi, laserterapi, avlastande dietterapi, enstegsavbrytande av psykotropa läkemedel).
• Katatonisk schizofreni. Indikationerna för elektrokonvulsiv terapi är desamma som för den paranoida formen, med undantag för stupor. Vid livshotande tillstånd, såsom oförmåga att äta eller dricka, är elektrokonvulsiv terapi förstahandsvalet.
• Febril schizofreni. Elektrochockterapi är förstahandsvalet. Effektiviteten av elektrochockterapi vid denna patologi korrelerar med feberperiodens längd. Förskrivning av elektrochockterapi är mest effektiv under de första 3–5 dagarna av en attack innan somatovegetativa störningar utvecklas. Elektrochockterapisessioner måste kombineras med komplex intensiv infusionsterapi, som syftar till att korrigera de viktigaste indikatorerna på homeostas.
• Ovanstående rekommendationer sammanfattar inhemska erfarenheter av klinisk tillämpning av elektrokonvulsiv terapi och tar inte hänsyn till vissa aspekter av tillämpningen av elektrokonvulsiv terapi i andra länder. I synnerhet, enligt rekommendationer från American Psychiatric Association och British Royal Society of Psychiatrists, är elektrokonvulsiv terapi indicerad för följande tillstånd.
• Egentlig depressiv episod eller svår återkommande depressiv sjukdom med följande symtom:
  • självmordsförsök;
  • svåra självmordstankar eller självmordsavsikter;
  • livshotande tillstånd - vägran att äta eller dricka;
  • dvala;
  • svår psykomotorisk retardation;
  • depressiv delirium, hallucinationer.

I dessa fall används elektrokonvulsiv terapi som förstahandsbehandling i akuta fall, på grund av dess höga effektivitet och snabba effektinsättande. Elektrokonvulsiv terapi kan också användas i fall där det inte finns något svar på antidepressiv behandling som administrerats i 6 månader i effektiva doser, vid byte av två antidepressiva medel med olika verkningsmekanismer, tillägg av litiumkarbonat, inotyronin, MAO-hämmare, läkemedel som förbättrar kognitiv funktion, och tillägg av psykoterapi till behandlingen. Hos äldre patienter kan behandlingstiden för antidepressiva medel överstiga 6 månader.

Svår mani:

• med ett fysiskt tillstånd som hotar patientens liv;
• med symtom som är resistenta mot behandling med humörstabiliserande medel i kombination med antipsykotika.

Akut schizofreni. Elektrokonvulsiv terapi är fjärdehandsvalet för behandling. Det används när klozapin är ineffektivt i terapeutiska doser.

Katatoni. Om behandling med bensodiazepinderivat (lorazepam) i terapeutiska doser är ineffektiv: intravenöst (IV) 2 mg varannan timme i 4–8 timmar.

Förberedelser för elektrokonvulsiv terapi

Innan elchockbehandling utförs är det nödvändigt att samla in detaljerad anamnestisk information om patientens hälsotillstånd, med specificering av eventuella somatiska sjukdomar. Vid akut patologi eller förvärring av kroniska sjukdomar är det nödvändigt att genomföra lämplig behandling. Det är nödvändigt att genomföra laboratorieblod- och urintester, elektrokardiografi (EKG), röntgen av lunga och ryggrad, konsultation med en terapeut, ögonläkare och neurolog, och vid behov andra specialister. Patienten måste ge skriftligt samtycke till att elchockbehandling utförs.

Elektrokonvulsiv terapi utförs på tom mage. Alla läkemedel för kontinuerlig användning, förutom insulin, måste tas 2 timmar före behandlingstillfället. Det är nödvändigt att utvärdera kompatibiliteten mellan de läkemedel som patienten får som kontinuerlig behandling och de medel som används vid elektrokonvulsiv terapi (anestetika, muskelavslappnande medel). Patienten måste ta av sig proteser, smycken, hörapparater, kontaktlinser och tömma blåsan. Det är nödvändigt att mäta blodtryck, puls, kroppstemperatur, kroppsvikt och, hos patienter med diabetes, bestämma blodsockernivån.

Motivering för elektrokonvulsiv terapi

En elektrokonvulsiv terapikur med bilateral applicering av elektroder leder till förändringar i regionala glukosmetabolismindex hos patienter som lider av endogen depression. Det finns ett tillförlitligt samband mellan klinisk förbättring och nivån av regional cerebral glukosmetabolism. De mest uttalade förändringarna i glukosmetabolismen påverkar frontala, prefrontala och parietala cortex. Den mest signifikanta minskningen av metabolismen sker bilateralt i de övre frontalloberna, dorsolaterala och mediala prefrontala cortex, samt vänster inre temporallob. Samtidigt ökar regionala glukosmetabolismindex i occipitalloben avsevärt. En minskning av regional glukosmetabolism leder till utveckling av biverkningar och komplikationer av elektrokonvulsiv terapi, därför förtjänar minskningen av regional cerebral glukosmetabolism i vänster temporalregion efter elektrokonvulsiv terapi och det tillförlitliga sambandet mellan antalet sessioner och procentuell minskning av glukosmetabolism i vänster mellersta temporala gyrus uppmärksamhet, vilket kan leda till utveckling av minnesstörningar och kognitiva brister.

Elektrokonvulsiv terapi stimulerar mikrostrukturella förändringar i hippocampus i samband med synaptisk plasticitet. Mediatorn för synaptisk omorganisation är den cerebrala neurotrofiska faktorn, vars innehåll i hippocampus och dentala gyrus ökar till följd av långvarig användning av elektrokonvulsiv terapi eller behandling med antidepressiva medel.

Elektrokonvulsiv terapi kan främja neurogenes, vars grad korrelerar med antalet behandlingstillfällen. Nya celler fortsätter att existera i minst 3 månader efter avslutad behandling. Långvarig användning av elektrokonvulsiv terapi ökar synaptiska kopplingar i hippocampusbanorna, men utarmar långsiktig potentiering, vilket leder till minnesförsämring. Det antas att utarmning av synaptisk potentiering är det som orsakar de kognitiva biverkningarna av elektrokonvulsiv terapi.

Resultaten från elektrofysiologiska och neuroavbildningsstudier visade en korrelation mellan den regionala effekten av elektrokonvulsiv terapi och det kliniska svaret på behandling. Dessa studier bekräftar återigen den stora betydelsen av prefrontala cortex. Storleken på deltaaktiviteten i detta cortexområde på EEG, registrerad under den interiktala perioden, är tillförlitligt associerad med ett bättre kliniskt svar på behandling. Dessutom korrelerar indikatorerna på minskad glukosmetabolism i det främre frontala området strikt med kliniska resultat och indikatorer på behandlingseffektivitet.

Ett annat forskningsområde inom elektrochockterapi är att klargöra indikationer och kontraindikationer för dess användning. Depressiva tillstånd av olika ursprung är mest känsliga för denna metod. Elektrochockterapi är effektiv vid schizofrena psykoser, särskilt vid den depressiv-paranoida formen av schizofreni. Vid den katatoniska formen av schizofreni är förbättringen ofta kortvarig och instabil. Representanter för Leningrads psykiatriska skola har erhållit data om den höga effektiviteten av elektrochockterapi hos patienter som lider av involutionell melankoli, depressioner associerade med organiska och vaskulära sjukdomar i hjärnan, depressioner i vilka hypokondriska syndrom, tvångssyndrom och depersonaliseringsfenomen upptar en betydande plats. Forskning som utfördes vid avdelningen för biologisk terapi för psykiskt sjuka vid VM Bekhterev visade att i de slutliga tillstånden av schizofreni med fragmenterat tänkande och schizofasiska störningar kan framgång endast uppnås med långvarig användning av elektrochockterapi i kombination med psykofarmakaterapi. I dessa fall minskar negativismen och toleransen mot neuroleptika ökar.

Många länder har utvecklat standarder för behandling av psykiska störningar som reglerar indikationer för elektrokonvulsiv terapi. Elektrokonvulsiv terapi betraktas som ett alternativ för akutvård vid livshotande tillstånd (förstahandsval), ett sätt att övervinna terapeutiskt motstånd (andra- och tredjehandsval) och ett underhållsbehandlingsalternativ för patienter med bipolära sjukdomar (behandlingsresistenta, svåra maniska eller depressiva episoder, förekomst av psykotiska drag eller självmordstankar).

Mål med behandlingen

Minskning av psykopatologiska symtom och övervinning av resistens mot psykofarmakologisk behandling hos patienter som lider av schizofreni, depressiva och bipolära affektiva störningar, genom att inducera generaliserad paroxysmal aktivitet i hjärnan med utveckling av tonisk-kloniska anfall med hjälp av elektrisk stimulering.

Metoder för implementering

Ingreppet involverar specialutbildad personal: en psykiater, anestesiolog och en sjuksköterska. Elektrokonvulsiv terapi kräver ett specialrum med en elektrisk konvulsiv apparat, en brits, en syrgasinhalator, en elektrisk sugapparat, en glukometer-stopur, en manometer för att mäta blodtryck, en EKG-apparat, en oximeter, en kapnograf, en uppsättning instrument och läkemedel för att ge akutvård vid komplikationer (laryngoskop, en uppsättning intubationsrör, munvidgande medel, tungspatel, spatlar, strofantin-K, lobelin, atropin, koffein, niketamid, magnesiumsulfat, 0,9 % natriumkloridlösning, 40 % dextroslösning, natriumtiopental, suxametoniumjodid). Alla elektrokonvulsiva terapiprocedurer registreras i en särskild journal. För närvarande rekommenderas att elektrokonvulsiva terapisessioner utförs med anestesi och muskelavslappnande medel. Det finns dock tekniker som inte kräver generell anestesi. Före ingreppet placeras patienten på en brits. För att förhindra att patienten biter sig i tungan bör patienten klämma fast en gummirulle med tänderna. En 1% lösning av natriumtiopental används som bedövningsmedel med en hastighet av 8-10 mg/kg. Efter insättandet av narkotisk sömn administreras en muskelavslappnande lösning (suxametoniumjodid) intravenöst. Den initiala dosen av 1% suxametoniumjodidlösning är 1 ml. Under behandlingen kan dosen av muskelavslappnande medel ökas. Läkemedlet administreras tills fibrillära ryckningar uppstår i musklerna i de distala extremiteterna. Muskelavslappning sker inom 25-30 sekunder. Därefter appliceras elektroder. Valet av konvulsiv dos för utveckling av ett anfall är individuellt. För de flesta patienter varierar den lägsta konvulsiva dosen inom 100-150 V.

Den kliniska bilden av ett elektrokonvulsivt anfall kännetecknas av den sekventiella utvecklingen av toniska och kloniska anfall. Anfallens amplitud varierar, varaktigheten är 20-30 sekunder. Under anfallet stängs andningen av. Om andningen hålls i mer än 20-30 sekunder är det nödvändigt att trycka på den nedre delen av bröstbenet; om denna teknik är ineffektiv bör konstgjord andning påbörjas. Efter anfallet är en kort period av psykomotorisk agitation möjlig, varefter sömn inträffar. Efter sömnen återfår patienterna medvetandet och minns inte anfallet. Om strömmen är otillräcklig utvecklas abortiva anfall eller absenser. Vid ett abortivt anfall saknas kloniska anfall. Abortiva anfall är ineffektiva, och absenser är inte alls effektiva och åtföljs ofta av komplikationer. Efter behandlingen bör patienten vara under personalövervakning i 24 timmar för att förebygga eller lindra komplikationer. Elektrokonvulsiv terapi bör utföras 2-3 gånger i veckan. Vid svåra psykotiska symtom rekommenderas att använda elektrochockterapi 3 gånger i veckan. Antalet elchockterapisessioner är individuellt och beror på patientens tillstånd, vanligtvis 5–12 procedurer per behandlingsomgång.

För närvarande används elektrokonvulsiv terapi i två modifieringar som skiljer sig åt i placeringen av elektroderna. Vid bilateral elektrokonvulsiv terapi placeras elektroderna symmetriskt i tinningregionerna 4 cm ovanför punkten som är mitt på linjen som dras mellan ögats yttre hörn och hörselgången. Vid unilateral elektrokonvulsiv terapi placeras elektroderna i den temporo-parietala regionen på ena sidan av huvudet, med den första elektroden placerad på samma plats som vid bitemporal elektrokonvulsiv terapi, och den andra i parietala regionen på ett avstånd av 18 cm från den första. Denna position för elektroderna kallas dellia-positionen. Det finns ett annat sätt att applicera elektroder vid unilateral elektrokonvulsiv terapi, när en elektrod placeras vid övergången mellan frontal- och tinningregionerna, den andra - ovanför frontallobens pol (12 cm framför den första elektroden). Denna position kallas frontal. För närvarande används denna modifiering sällan på grund av den frekventa utvecklingen av komplikationer. Båda metoderna har fördelar och nackdelar. Valet av metod för elektrochockterapi beror på många faktorer som avgör terapins effektivitet och utvecklingen av biverkningar under behandlingen.

Rekommendationer för det föredragna valet av bilateral elektrokonvulsiv terapi

Den snabba effekten och den höga effektiviteten tyder på användning av denna metod vid allvarliga akuta tillstånd (avsikter eller försök till självmord, vägran att äta, brist på kritisk inställning till sin sjukdom), brist på effekt från unipolär elektrochockterapi, dominans av höger hjärnhalva eller omöjligheten att bestämma den dominerande hjärnhalvan.

Rekommendationer för det föredragna valet av unilateral elektrokonvulsiv terapi

• Patientens nuvarande psykiska tillstånd är inte akut och hotar inte patientens liv.
• Patienten lider av organisk hjärnskada, särskilt Parkinsons sjukdom.
• Anamnesen innehåller information om effektiviteten av tidigare given unilateral elektrokonvulsiv terapi. 

För att genomföra elektrochockterapisessioner används speciella apparater - elektrokonvulsatorer, som ger doserad applicering av lågfrekvent, sinusformad eller pulserad elektrisk ström. Alla apparater måste uppfylla moderna krav: en bred strömdosering från 60-70 V (upp till 500 V och högre), närvaron av en EEG-inspelningsenhet, en EKG-inspelningsenhet, en monitor för muskelmotorisk aktivitet under ett anfall, en datoriserad online-analysenhet, som gör det möjligt för läkaren att omedelbart bestämma den terapeutiska kvaliteten på den utförda elektriska stimuleringen. Kriteriet för ett anfalls effektivitet är uppkomsten av högfrekventa vågtoppar på EEG ("polyspike-aktivitet"), följt av långsammare vågkomplex, vanligtvis tre cykler per sekund. Detta följs av en fas av fullständig undertryckning av elektrisk aktivitet. I vårt land uppfyller elektrokonvulsatorn "Elikon-01" sådana parametrar. I USA används "Thymatron System IV", "MECTRA SPECTRUM", i Storbritannien - "Neeta SR 2".

Effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi

Effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi vid depressiva syndrom har varit föremål för ett flertal studier. Det har visats att förbättring sker hos 80–90 % av patienter utan läkemedelsresistens och hos 50–60 % av behandlingsresistenta patienter. Patienter som har fått elektrokonvulsiv terapi har vanligtvis svårare symtom och kroniska eller behandlingsresistenta tillstånd än patienter som har fått annan antidepressiv behandling. De flesta studier visar dock bättre kliniska resultat med användning av elektrokonvulsiv terapi. Antalet remissioner efter elektrokonvulsiv terapi når 70–90 % och överstiger effekten av alla andra typer av antidepressiv behandling.

Hos patienter med vanföreställningssymtom är effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi högre och effekten inträder snabbare än hos patienter utan vanföreställningssymtom, särskilt i kombination med neuroleptika. Äldre patienter svarar bättre på elektrokonvulsiv terapi än yngre patienter.

Elektrokonvulsiv terapi är även effektiv vid maniska tillstånd. Behandlingseffekten är mer uttalad än vid depressiva syndrom. Vid akut mani är effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi jämförbar med litiumbehandling och likvärdig med neuroleptika. Elektrokonvulsiv terapi kan framgångsrikt användas hos patienter med blandade tillstånd.

Patienter med bipolär sjukdom behöver färre sessioner med elektrokonvulsiv terapi på grund av en tendens att anfallströskeln ökar snabbt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Faktorer som påverkar behandlingseffektiviteten

Faktorer som påverkar effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi kan delas in i tre grupper:

• faktorer i samband med elektrodernas placering och parametrarna för elektrisk ström;
• faktorer som är förknippade med den psykiska störningens natur;
• faktorer som är förknippade med patientens personlighetsstruktur och förekomsten av samtidig patologi.

[ 6 ], [ 7 ]

Faktorer relaterade till elektrodlokalisering och elektriska strömparametrar

De primära faktorerna som påverkar konvulsiva och postkonvulsiva manifestationer av elektrokonvulsiv terapi är elektrodernas lokalisering och parametrarna för den elektriska strömmen. Beroende på stimulansintensiteten och elektrodernas position varierar frekvensen av det antidepressiva svaret från 20 till 70 %. Det har bevisats att med en bilateral position av elektroderna är den terapeutiska effekten mer uttalad än med en högersidig unilateral position. Emellertid är antalet kognitiva funktionsnedsättningar i detta fall också betydligt större. Det finns bevis för att bifrontal applicering av elektroder har en terapeutisk effekt som är lika effektiv som bifrontotemporal, med lägre svårighetsgrad av biverkningar. Enligt andra data är bifrontal stimulering vid depression mer effektiv än unilateral, med samma frekvens av biverkningar. Det antas att bättre kontroll av den elektriska strömmens utbredningsvägar kan minska kognitiva biverkningar och öka terapins effektivitet när effekten fokuseras på frontala cortex.

Stor vikt läggs vid parametrarna för den elektriska stimulansen - pulsvågens bredd, stimulansfrekvens och varaktighet. Svårighetsgraden av den positiva effekten beror på dosen: terapins effektivitet ökar med ökande pulsstyrka, men svårighetsgraden av kognitiva biverkningar ökar också.

Faktorer associerade med den psykiska störningens natur

Effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi vid endogena depressioner har studerats mest. Efter elektrokonvulsiv terapi uppvisar 80–90 % av patienterna utan läkemedelsresistens och 50–60 % av de behandlingsresistenta patienterna förbättring. Antalet patienter som uppfyller remissionskriterierna efter elektrokonvulsiv terapi är signifikant högre jämfört inte bara med placebo (71 respektive 39 %), utan även med TA (52 %). Användningen av elektrokonvulsiv terapi minskar patientens inneliggande behandlingstid. Under en kur med elektrokonvulsiv terapi observeras en snabbare förbättring hos patienter med svår depression, främst hos individer med vanföreställningar i form av depressivt syndrom. Hos 85–92 % av patienterna med vanföreställningar observeras en tydlig förbättring efter elektrokonvulsiv terapi. Samma indikatorer vid användning av monoterapi med TA eller neuroleptika är 30–50 %, och med kombinationsbehandling – 45–80 %.

Hos patienter med schizofreni är neuroleptika förstahandsvalet i behandlingen. Vissa kontrollerade studier visar dock att patienter med akut schizofreni med tydliga katatoniska eller affektiva symtom svarar bättre på kombinerad behandling med elektrokonvulsiv terapi och neuroleptika än på monoterapi med neuroleptika. Det finns bevis för att elektrokonvulsiv terapi även är effektiv vid andra nosologiska former, såsom psykoorganiskt syndrom, PD, Parkinsons sjukdom, tardiv dyskinesi och exogen mani. Huruvida detta är en ospecifik effekt, ett spontant förlopp eller en terapeutisk effekt av elektrokonvulsiv terapi är dock fortfarande oklart.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Faktorer relaterade till patientens personlighetsstruktur och förekomsten av samtidig patologi

Samsjuklighet och beroendesjukdomar hos patienter som får elektrokonvulsiv terapi kan förutsäga kliniska resultat. Mer än 25 % av patienterna har samsjuklighet och är signifikant associerade med dålig behandlingsrespons.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kontraindikationer för elektrokonvulsiv terapi

Kontraindikationer för elektrokonvulsiv terapi i ryska och utländska rekommendationer skiljer sig åt. Enligt rekommendationerna från Ryska federationens hälsoministerium ("Metodologiska rekommendationer: användning av elektrokonvulsiv terapi i psykiatrisk praxis", 1989) bör alla kontraindikationer för elektrokonvulsiv terapi delas in i absoluta, relativa och tillfälliga. Tillfälliga kontraindikationer inkluderar febrila infektiösa och purulenta inflammatoriska processer (lunginflammation, kolecystit, pyelonefrit, cystit, purulent inflammation i svalget, etc.). Under dessa tillstånd skjuts elektrokonvulsiv terapi tillfälligt upp och den påbörjade behandlingen avbryts. Absoluta kontraindikationer inkluderar okontrollerad hjärtsvikt, tidigare hjärtkirurgi, förekomst av artificiell pacemaker, djup ventrombos, hjärtinfarkt under de senaste 3 månaderna, allvarlig okontrollerad arytmi, dekompenserade hjärtfel, hjärt- eller aortaaneurysm, hypertoni i stadium III med okontrollerade blodtrycksökningar, öppen lungtuberkulos, exsudativ pleurit, förvärring av bronkialastma, hjärntumörer, subduralt hematom, glaukom, inre blödningar. Relativa kontraindikationer inkluderar hypertoni i stadium I och II, milda former av koronarinsufficiens, allvarliga hjärtrytm- och ledningsrubbningar, bronkiektasi, bronkialastma i remission, kroniska lever- och njursjukdomar i remission, maligna tumörer, magsår och tolvfingertarmsår.

Enligt rekommendationerna från British Royal Society of Psychiatrists finns det inga absoluta kontraindikationer för elektrokonvulsiv terapi. I högrisksituationer är det dock nödvändigt att väga risk-nytta-förhållandet av behandlingen för patientens hälsa. Det finns tillstånd där elektrokonvulsiv terapi kan ha en hög risk för komplikationer. I dessa situationer, när en läkare beslutar att utföra elektrokonvulsiv terapi, måste patienten noggrant undersökas och konsulteras av en lämplig specialist. Anestesiologen måste informeras om högrisktillståndet. Han måste justera doserna av muskelavslappnande medel, anestesiläkemedel och premedicinering. Patienten och dennes anhöriga informeras också om den ökade risken vid utförande av elektrokonvulsiv terapi. Tillstånd som är förknippade med ökad risk vid elektrokonvulsiv behandling inkluderar tidigare hjärtkirurgi, förekomst av artificiell pacemaker, djup ventrombos, hjärtinfarkt under de senaste 3 månaderna, aortaaneurysm, intag av blodtryckssänkande och antiarytmiska läkemedel, cerebrovaskulära sjukdomar (cerebralt aneurysm, fall av ischemiskt neurologiskt underskott efter elektrokonvulsiv behandling), epilepsi, cerebral tuberkulos, demens, inlärningssvårigheter, tillstånd efter stroke (utan preskriptionstid), kraniotomi. Tillstånd som är förknippade med ökad risk vid elektrokonvulsiv behandling inkluderar även:

• gastroesofageal reflux (under en session med elektrochockbehandling kan magsaft kastas in i luftstrupen och aspirationspneumoni kan utvecklas);
• diabetes mellitus (för att minska risken med ingreppet är det nödvändigt att övervaka blodsockernivån, särskilt på dagen för elektrokonvulsiv terapi; om patienten får insulinbehandling bör hen göra en injektion före elektrokonvulsiv terapi);
• sjukdomar i ben och muskler (för att minska risken för komplikationer | rekommenderas att öka doserna av muskelavslappnande medel);
• glaukom (övervakning av intraokulärt tryck krävs).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikationer av elektrokonvulsiv terapi

Biverkningarnas och komplikationernas natur vid elektrokonvulsiv terapi är en av de avgörande faktorerna vid valet av denna behandlingsmetod. Rädslan för allvarliga, irreversibla biverkningar av elektrokonvulsiv terapi har blivit en av orsakerna till den kraftiga minskningen av antalet behandlingskurer. Samtidigt uppstår biverkningar vid användning av elektrokonvulsiv terapi sällan (i 20–23 % av fallen), och är som regel svagt uttryckta och kortlivade.

Endast 2 % av patienterna utvecklar allvarliga komplikationer. Morbiditet och mortalitet med elektrokonvulsiv terapi är lägre än med antidepressiv behandling, särskilt hos äldre patienter med flera somatiska patologier. Mortaliteten hos patienter som får elektrokonvulsiv terapi för svåra depressiva störningar är lägre än med andra behandlingsmetoder, vilket kan förklaras av det lägre antalet självmord. Liksom med andra manipulationer som kräver anestesi ökar risken vid förekomst av somatiska störningar.

Moderna förhållanden inom elektrokonvulsiv terapi (unilateral applicering av elektroder, användning av muskelavslappnande medel och syrgas, individuell titrering av anfallströskeln) har lett till en signifikant minskning av biverkningsfrekvensen. Dislokationer och frakturer, som var en vanlig komplikation före användningen av muskelavslappnande medel, är nu praktiskt taget okända.

De vanligaste komplikationerna vid elektrokonvulsiv terapi är följande.

• Kortvarig anterograd och retrograd amnesi är de vanligaste biverkningarna av elektrokonvulsiv terapi. De är vanligtvis kortvariga och varar från flera timmar till flera dagar, är nästan alltid reversibla och avser händelser som inträffade omedelbart före eller efter den elektrokonvulsiva terapisessionen. I vissa fall kan långvariga lokala minnesstörningar uppstå för händelser som inträffade vid en tidpunkt långt från tidpunkten för elektrokonvulsiv terapi. Användning av lämpliga behandlingsmetoder (syre, unilateral stimulering, två dagars intervall mellan sessionerna) kan leda till en minskning av minnesstörningar.
• Spontana anfall är sällsynta. De förekommer hos patienter med redan existerande organiska sjukdomar. Spontana epileptiska anfall efter elchockbehandling förekommer hos 0,2 % av patienterna, inte oftare än genomsnittet i befolkningen. Oftare sker förändringar på EEG (förändringar i total aktivitet, delta- och thetavågor), vilka försvinner inom 3 månader efter avslutad elchockbehandling. Histologiska förändringar som skulle tyda på irreversibla skador på hjärnan har inte hittats hos vare sig försöksdjur eller patienter.
• Andningsvägar och hjärt-kärlsjukdomar: långvarig apné, aspirationspneumoni (när saliv eller maginnehåll kommer in i luftvägarna).
• Övergående rytmrubbningar, arteriell hypotoni eller hypertoni.
• Skador på rörelseapparaten: stukningar, kotfrakturer, luxationer.
• Organiska psykoser med orienteringsstörningar och irritabilitet utvecklas hos 0,5 % av patienterna och är kortvariga och reversibla. Risken för deras uppkomst minskas genom ensidig applicering av elektroder och användning av syrgas.

För närvarande används IT, sömnberövande, transkraniell magnetisk stimulering, vagusstimulering, ljusterapi, transkraniell elektroterapeutisk stimulering och atropinokomatosterapi.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]