Effekt av motion på artros

Joggingens popularitet bland befolkningen i många länder i världen har nyligen uppmärksammat långdistanslöpning som en riskfaktor för utveckling av artros. Retrospektiva och prospektiva studier har visat att kliniska och radiografiska kriterier för artros inte återfinns hos medeldistans- och maratonlöpare oftare än hos personer som inte springer. Men på grund av att utformningen av de flesta av dessa studier har ett antal brister (felaktig statistisk analys, felaktiga metoder för diagnos eller bedömning av artros, etc.), är deras resultat tveksamma. NE Lane et al. (1986, 1987, 1993) försökte korrigera tidigare forskares fel. Under 9 år studerade de de radiografiska tecknen på artros hos äldre amatörlöpare (medelålder 65 år). Det visade sig att i denna kategori av människor översteg inte incidensen av artros (radiologiskt bekräftad) den hos en grupp personer i samma ålder som inte är förtjusta i löpning. Även om subkondral skleros oftare registrerades hos kvinnor i gruppen av motionärslöpare, och osteofyter oftare upptäcktes på röntgen hos individer av båda könen, drog författarna slutsatsen att amatöridrott inte är en riskfaktor för artros. De presenterade uppgifterna indikerar således att långdistanslöpning hos individer med "friska" leder inte orsakar broskdegeneration och utveckling av artros.

Studier av biomekaniken vid artros i djurmodeller stöder ovanstående slutsats. PM Newton et al. (1997) studerade beagles som tränades att springa med en hastighet av 3,3 km/h i 75 minuter per dag under 5 dagar i veckan. Varje hund bar en ytterligare "exogen" belastning på 11,5 kg (130 % av kroppsvikten). Kontrollgruppen bestod av vuxna beagles som inte tränades och inte utsattes för ytterligare belastning. Histologisk undersökning av ledbrosk, menisker och ligament utfördes 52 veckor efter träningsstart. Det visade sig att den applicerade belastningsnivån inte orsakade degenerativa förändringar i ledvävnaderna hos hundarna. Ingen skillnad hittades mellan broskets biomekaniska egenskaper hos tränade och otränade hundar.

I en annan studie tränades unga (skelettalt omogna) beagles på ett måttligt svårt program (4 km/h på löpband med 15° lutning) i 15 veckor. Författarna fann förtjockning av brosket och ökad syntes av proteoglykaner jämfört med kontrollgruppen (otränade). Emellertid förlorade de flesta proteoglykanerna i brosket hos tränade djur förmågan att aggregera med hyaluronsyra och innehöll mer kondroitin-6-sulfater. Författarna till studien föreslog att denna belastningsnivå accelererar mognaden av matrixavlagringar i djurens ledbrosk.

I en studie utförd med unga beagles var träningsprogrammet något mer komplext: 20 km per dag i 15 veckor. Denna belastning orsakade en minskning av kollagenkoncentrationen, en ökning av vattenhalten och en minskning av förhållandet mellan kondroitin-6- och kondroitin-4-sulfater i ledbrosket i de laterala femurkondylerna. Att öka distansen till 40 km per dag och träningstiden till 52 veckor åtföljdes av en minskning av innehållet av proteoglykaner i brosk-ECM. Den mest uttalade förlusten av glykosaminoglykaner noterades vid spetsarna av femurkondylerna, särskilt i broskets ytliga zon.

Little et al. (1997) visade att kronisk intensiv träning kan inducera förändringar i proteoglykanmetabolismen i hästens karpalleder. I denna studie undersökte författarna effekterna av måttlig till hög träningsbelastning på syntesen och nedbrytningen av en stor aggregerad proteoglykan (aggrekan) och två små dermatansulfatinnehållande proteoglykaner (dekorin och biglykan). Ledbroskexplantat samlades in från tre högbelastade och vanligt skadade platser i tredje karpus hos prestationshästar. Tolv hästar, i åldern 3 till 5 år, utan kliniska eller radiografiska tecken på patologi i mellersta karpalleden ingick i studien. Träningsprogrammet bestod av att springa med 6 m/s i 2000 m 3 dagar per vecka, vilket ökade till 4000 m i slutet av studiens åttonde vecka. Sedan delades alla djur in i två grupper – djuren från grupp A fortsatte att träna i samma läge, och djuren från grupp B hade ett intensifierat träningsläge (löpning med en hastighet av 8 m/s över ett avstånd av 4000 m 4 dagar i veckan i 17 veckor). 16 veckor efter träningens slut samlades material in från vissa områden av det tredje karpalbenet på båda sidor.

Histologisk undersökning av brosk från djur i båda grupperna visade depression av dess ytliga områden och förstörelse av förkalkat brosk och "vågig kant" endast i området kring den dorsala radialiskondylen i det tredje karpalbenet. Ingen signifikant skillnad i de detekterade histologiska förändringarna hittades mellan grupperna A och B. I kulturen av ledbroskexplantat från djur i grupp B frisattes en större mängd proteoglykaner från brosket i den dorsala radialiskondylen till mediet än hos djur i grupp A, vilket indikerar en högre nivå av katabolism i grupp B. Inkorporeringen av ^35S i proteoglykaner var mindre uttalad i explantat erhållna från djur i grupp B; samtidigt observerades en ökning av dekorinbiosyntesen hos djur i denna grupp, och inga förändringar i intensiteten av biglykanbiosyntesen hittades. De erhållna resultaten indikerar således att långvarig intensiv träning av hästar inducerar hämning av aggrekansyntes och ökad syntes av dermatansulfatinnehållande proteoglykaner.

Dekorins funktionella roll i bindväv i allmänhet och brosk i synnerhet är fortfarande föremål för forskning. Dekorin tros spela en central roll i organisationen av kollagenmakromolekyler, cellproliferation och modulering av tillväxtfaktoraktivitet (t.ex. TGF-β). Tillsats av dekorin till en kollagengel resulterade i avsättning av mer enhetliga, tunna kollagenfibriller än i dess frånvaro. I postpartum cervikalvävnad korrelerade störningen av kollagennätverket med ökade dekorinnivåer. Således fungerar dekorin troligtvis som en "ledare" för bindvävsreparations- och ombyggnadsprocesser.

Ökningen av dekorinsyntes av hästledbroskkondrocyter under höga dynamiska belastningar kan tolkas enligt följande: dekorin som frisätts från skadade kondrocyter som svar på mekanisk överbelastning fungerar som en budbärare. Denna hypotes stöds av in vitro- och in vivo-studier, som visade ökad dekorinproduktion av kondrocyter som utsatts för suprafysiologisk mekanisk belastning. THV Korver et al. (1992) rapporterade att cyklisk belastning, in vitro, applicerad i 7 dagar, ökar dekorinsyntesen i ledbroskexplantat med 3 gånger. Liknande resultat erhölls av NA Vissen et al. (1994), som använde mogna och omogna ledbroskexplantat. I en modell av tidig (hypertrofisk) artros inducerad hos hundar genom transektion av de främre korsbanden, observerade GS Dourado et al. (1996) ökade mRNA-nivåer av biglykan, dekorin och fibromodulin i brosket i destabiliserade leder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]