Dyspepsi: orsaker och patogenes

De huvudsakliga orsakerna till dyspepsi är matsmältningsläge kränkning, beskaffenheten och kvaliteten på livsmedel, lång obalanserad diet med brist nödvändiga för funktion i kroppen av livsmedelsingredienser (proteiner, fetter, vitaminer, spårämnen, etc ..). Man bör komma ihåg att tunntarmen är mycket känslig för den otillräckligt intag av vissa livsmedelssubstanser, vilket främst beror på den snabba hastigheten för förnyelse av dess slemhinna dagligen och betydande förluster av olika substanser med cellerna förkastas. I detta avseende är mängden näringsämnen som behövs för att säkerställa den normala strukturen av tarmslemhinnan väldigt stor. Uppdateringsperiod av epitelet i slemhinnan är 2-3 dagar, och den dagliga avvisas till 300 g cellmassa, som står för cirka 95% "cellförlust" av hela mag-tarmkanalen - 20 g protein och fett, även om vissa av dem återabsorberas. Att återställa den normala strukturen av tunntarmen slemhinna, förutom proteiner och fetter, som är nödvändiga och andra livsmedelsingredienser - vitamin B ₁₂, D, folsyra. Det blir tydligt den höga specifika graden av matsmältningsdyspepsi, som uppstår genom undernäring.

Emellertid överdrivna belastningen livsmedels proteiner eller kolhydrater, i synnerhet i kombination med de faktorer hämma sekretoriska funktion av matsmältnings körtlar (överhettning, överkylning, fysisk och psykisk stam), ofta också leder till uppkomsten av en livsmedels dyspepsi. Dess utveckling främjas av missbruk av kryddiga rätter och smaktillsatser, överträdelse av rytmen och kraft, systematisk användning av en stor mängd grova vegetabiliska fibrer (med långvarig användning av fiber kommer funktionella och morfologiska omlagring av tunntarmen). Till exempel vegetarianer och friska människor som lever i tropiska länder, villi i slemhinnan i jejunum är breda, grenade, ibland sammansmälta, t. E. Med den allmänna bilden, karakteristiskt för kronisk enterit syndrom av intestinal dyspepsi. För normal utveckling av villi, införandet av pektin, snarare än cellulosa, vilket är etablerat i experimentet.

I patogenesen av dyspepsi närings sjukdom spelar en viktig roll inte bara sekretoriska och motoriska funktioner i magen, som ofta initialt stigande och sedan fallande, men exokrin pankreasfunktion och utsöndring. I tunntarmen spjälkas inte maten av en surare reaktion av enzymer som hämmar produktionen och frisättningen av tarmenzym. Under dessa betingelser, störd motorisk funktion av tunntarmen: maten CHYMUS hålls kvar i sina övre sektioner, vilka främjar migration av bakterier från den nedre tarmen till platsen för det ovanstående, samt öka deras enzymatiska aktivitet. Aktivering uncharacteristic tarmflora leder till jäsning och förruttnelse i tarmen, dominans av förruttnelsejäsningsprocesser eller orsakas inte bara av typen av bakterier, men också kvaliteten på maten.

Stasisen av innehållet i de proximala regionerna främjar sönderdelning av mat i både tjock och tunntarmen. En stor mängd toxiska klyvningsprodukter näringsämnen (indol, skatol, vätesulfid, ammoniak, lågmolekylära fettsyror molekyl, etc.) som irriterar intestinala mukösa membranreceptorer, påverkar dess motilitet, orsaka diarré. I sin tur förhindrar den accelererade passagen av matmassor normal matsmältning. Resulterande i dyspepsi kalk salter (tvålar) hämmar tillväxten av bifidobakterier - företrädare för normala tarmfloran, vilket förvärrar kränkning av rötningsprocesser.

Kränkningar av rötningsprocessen, som resulterar i diarré, tiden går malabsorptionssyndrom. Sålunda observerade gallring av tunntarmen slemhinna, förlust av borstgräns disackaridaser, malabsorption enkla sockerarter, minskad nedbrytning och absorption av protein och fett, ännu mer uttalad ökning av tiden för passage av innehåll, tarmen och en större bakteriell kolonisering av tunntarmen. Uppstår omstrukturerings tunntarm - tillplattning av epitelet i slemhinnan, och förändringar borste gräns, som anses som den mest karakteristiska, atrofi av villi, vars utveckling är associerade med dysbios och slemhinna icke-konjugerade gallsyror. Elektron-mikroskopisk undersökning förstoring och förvrängning är ludd, ansamling av lipider i epitelet ändrar regenerativa processer såsom formations störningar, cellmognad och migration. Således så kallade funktionella karaktären hos matsmältnings dyspepsi motbevisade morfologiska resultat som gynnar positionen som lagts fram av ryska patologer av enhet struktur och funktion.

Morfologiska förändringar i tunntarmen slemhinnor ligger till grund för syndromet i intestinalt absorptionsfel. Absorptionen av kolhydrater påtagligt påverka störning process av ytan hydrolys, som kan ses att minska disackaridaser aktivitet i "borste" frans, samt en kränkning av deras absorption och utnyttjande. Intestinal dipeptidas aktivitet minskar med de allvarligaste formerna av undernäring och diarré, spelar en roll i strid med protein matsmältningen. Genom patogenetiska faktor störningar av matsmältningen av lipider i form av steatorré innefattar minskad utsöndring av pankreatiskt lipas, en uppdelning av processen för emulgering av fetter gallsyror, intestinal dysbios, samt ändringar i slemhinnan, vilket leder till en minskning fettabsorption.

Undernäring förvärrar rörelsestörningar i form av långsam gastrisk tömning och passagen genom tarmarna bidrar till att ytterligare flytta mikroorganismer proximala tunntarmen och är associerad med dessa faktorer malabsorption av vitamin B ₁₂. Proteinbrist kombineras med en brist på nikotinsyra i störningen i matsmältnings- och absorptionsprocesserna.

Med allvarlig proteinbrist uppträder hypofosfatemi, vilket i sin tur påverkar hematopoiesis processer, immunologisk status, minskar epitelcellernas regenerativa förmåga. Zinkbrist leder ofta till matsmältningsstörningar och diarré, och en relation mellan zinkhalten i avföring och deras massa finns. Sålunda i mukosala biopsiprover från tunntarmen in i enterocyter med acidofila granuler detektera onormala celler som betraktas som modifierade sekretoriska granuler och lysosomer prolifererande. Föreningen av dessa förändringar med zinkbrist bekräftas av deras försvinnande efter långvarig behandling med zinkpreparat.

Tarmtarmen är således mycket känslig för bristen och överskottet av dessa eller andra livsmedelsingredienser och reagerar på dem genom "funktionella" och morfologiska förändringar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],