Dyspepsi - Orsaker och patogenes

De främsta orsakerna till matsmältningsdyspepsi är kränkningar av näringsregimen, naturen och kvaliteten på näringen, långvarig obalanserad näring med brist på livsmedelsingredienser som är nödvändiga för kroppens vitala funktioner (proteiner, fetter, vitaminer, mikroelement, etc.). Man bör komma ihåg att tunntarmen är mycket känslig för otillräckligt intag av vissa näringsämnen, vilket främst beror på den snabba förnyelsen av dess slemhinna och betydande dagliga förluster av olika ämnen med avstötna celler. I detta avseende är mängden näringsprodukter som krävs för att säkerställa den normala strukturen hos tunntarmens slemhinna mycket stor. Förnyelseperioden för slemhinnans epitel är 2-3 dagar, och upp till 300 g cellmassa avstöts dagligen, vilket är cirka 95 % av den "cellulära förlusten" i hela matsmältningskanalen - upp till 20 g proteiner och fetter, även om en del av dem återabsorberas. För att återställa den normala strukturen i tunntarmens slemhinna behövs, förutom proteiner och fetter, även andra livsmedelsingredienser - vitamin B12 _, D, folsyra. Den höga andelen matsmältningsbesvär, som uppstår på grund av undernäring, blir förståelig.

Samtidigt leder ofta överdriven matbelastning med proteiner eller kolhydrater, särskilt i kombination med faktorer som hämmar matsmältningskörtlarnas sekretoriska funktion (överhettning, hypotermi, fysisk och psykisk överansträngning), till uppkomsten av matsmältningsdyspepsi. Dess utveckling underlättas av missbruk av kryddiga rätter och kryddor, kränkning av näringsregimen och rytmen, systematisk användning av stora mängder grova växtfibrer (vid långvarig användning av fibrer sker en funktionell och morfologisk omstrukturering av tunntarmen). Således blir hos vegetarianer och friska människor som bor i tropiska länder villi i jejunums slemhinna breda, grenade, ibland sammansmälta, d.v.s. en bild observeras som är karakteristisk för kronisk enterit med intestinal dyspepsi. För normal utveckling av villi är det nödvändigt att introducera pektin, inte cellulosa, vilket fastställdes i ett experiment.

I patogenesen av matsmältningsdyspepsi spelar en betydande roll störningar inte bara i magsäckens sekretoriska och motoriska funktioner, vilka först ofta ökar och sedan minskar, utan även i bukspottkörtelns exokrina funktion och gallsekretion. Mat med en surare reaktion, som inte helt smälts av enzymer, kommer in i tunntarmen, vilket hämmar produktionen och utsöndringen av tarmenzymer. Under dessa förhållanden försämras tunntarmens motoriska funktion: matkymus bibehålls i dess övre delar, vilket främjar migrationen av bakterier från tarmarnas nedre delar till de som finns ovanför, samt en ökning av deras enzymatiska aktivitet. Aktivering av flora som inte är typisk för tarmen leder till förekomst av förruttnelse och fermentering i tarmen, medan dominansen av förruttnelse- eller fermenteringsprocesser inte bara beror på typen av bakterier, utan också på matens kvalitet.

Stasis av innehållet i de proximala sektionerna främjar nedbrytningen av maten i både tjocktarmen och tunntarmen. Ett stort antal giftiga produkter från nedbrytningen av livsmedelssubstanser (indol, skatol, vätesulfid, ammoniak, lågmolekylära fettsyror, etc.) bildas, vilket irriterar receptorerna i tarmslemhinnan, påverkar dess rörlighet och orsakar diarré. I sin tur förhindrar den accelererade passagen av matmassor normal matsmältning. Kalksalter (tvålar) som bildas under dyspepsi hämmar tillväxten av bifidobakterier - normala representanter för tarmmikrofloran, vilket förvärrar störningarna i matsmältningsprocesserna.

Matsmältningsstörningar som leder till diarré förenas med tiden av malabsorptionssyndrom. Detta inkluderar förtunning av tunntarmsslemhinnan, förlust av borstgränsdisackaridaser, nedsatt absorption av enkla sockerarter, minskad matsmältning och absorption av proteiner och fetter, en ännu mer uttalad ökning av innehållets passagetid genom tarmen och en mer betydande kolonisering av tunntarmen av bakterier. Strukturell omorganisation av tunntarmen sker - utplattning av epitelet i dess slemhinna och förändringar i borstgränsen, vilka anses vara de mest karakteristiska, atrofi av villi, vars utveckling är förknippad med dysbakterios och effekten av okonjugerade gallsyror på slemhinnan. Elektronmikroskopisk undersökning avslöjar en ökning och deformation av villi, ansamling av lipider i epitelet, förändringar i regenerativa processer i form av nedsatt bildning, mognad och migration av celler. Således motbevisas den så kallade funktionella naturen hos matsmältningsdyspepsi av morfologiska fynd, som stöder den ståndpunkt som framförts av inhemska patologer om enhetligheten i struktur och funktion.

Morfologiska förändringar i tunntarmens slemhinna ligger till grund för syndromet med intestinal absorptionsinsufficiens. Absorptionen av kolhydrater påverkas avsevärt av en störning i ythydrolysprocessen, vilket kan bedömas genom minskningen av aktiviteten hos disackaridaser i "brush"-gränsen, såväl som genom störningar i deras absorption och utnyttjande. Aktiviteten hos intestinala dipeptidaser minskar vid de allvarligaste manifestationerna av undernäring och diarré, vilket spelar en viss roll i störningen av proteinmatsmältningen. Patogenetiska faktorer för lipidmatsmältningsstörningar i form av steatorré inkluderar minskad utsöndring av pankreaslipas, störning i processen för emulgering av fetter med gallsyror, intestinal dysbakterios och förändringar i slemhinnan, vilket leder till en minskning av fettabsorptionen.

Protein-energibrist förvärrar motoriska störningar i form av långsam utsöndring från magsäcken och passage genom tarmarna, främjar ytterligare kolonisering av den proximala tunntarmen av mikroorganismer och den därmed sammanhängande störningen av vitamin B12-absorptionen _. Proteinbrist kombineras med en brist på nikotinsyra med en störning av matsmältnings- och absorptionsprocesserna.

Allvarlig protein-energibrist orsakar hypofosfatemi, vilket i sin tur påverkar hematopoiesprocesser, immunologisk status och minskar epitelcellernas regenerativa kapacitet. Zinkbrist leder ofta till matsmältningsstörningar och diarré, och ett samband har funnits mellan zinkhalten i avföring och deras massa. Samtidigt detekteras patologiska kroppar i enterocyter med acidofila granuler i biopsier av tunntarmsslemhinnan, vilka betraktas som förändrade sekretoriska granuler och prolifererande lysosomer. Sambandet mellan dessa förändringar och zinkbrist bekräftas av deras försvinnande efter långvarig behandling med zinkpreparat.

Således är tunntarmen mycket känslig för brist och överskott av vissa livsmedelsingredienser och reagerar på dem med "funktionella" och morfologiska förändringar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]