Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Fördelning av bilirubin i vävnader vid gulsot
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Cirkulerande proteinbundet bilirubin har svårt att penetrera in i vävnadsvätskor med låg proteinhalt. Om proteinhalten ökar blir gulsot mer uttalad. Därför är exsudat vanligtvis mer ikteriska än transsudat.
Cerebrospinalvätskans xantokromi är mer sannolikt vid hjärnhinneinflammation; ett klassiskt exempel är Weils sjukdom (ikterisk leptospiros) med en kombination av gulsot och hjärnhinneinflammation.
Hos nyfödda kan ikterisk missfärgning av hjärnans basala ganglier (nukleär gulsot) observeras, orsakad av höga nivåer av okonjugerat bilirubin i blodet, vilket har en affinitet för nervvävnad.
Vid gulsot är bilirubinhalten i cerebrospinalvätskan liten: en tiondel eller en hundradel av bilirubinnivån i serum.
Vid svår gulsot kan den intraokulära vätskan bli gul, vilket förklarar ett extremt sällsynt symptom - xanthopsi (patienter ser omgivande föremål i gult).
Vid svår gulsot uppträder gallpigment i urin, svett, sädesvätska och mjölk. Bilirubin är en normal komponent i synovialvätskan och kan förekomma i normen.
Hudfärgen på förlamade och svullna områden på kroppen förändras vanligtvis inte.
Bilirubin binder lätt till elastisk vävnad. Det finns i stora mängder i huden, senhinnan och blodkärlens väggar, så dessa formationer blir lätt ikteriska. Detta förklarar också skillnaden mellan svårighetsgraden av gulsot och nivån av bilirubin i serum under återhämtningsperioden vid hepatit och kolestas.
Normalt bilirubininnehåll i blodet: totalt - 0,5–20,5 μmol/l; konjugerat (direkt) - 0–4,3 μmol/l; okonjugerat (indirekt) - 0–16,2 μmol/l;
Synlig gulsot uppträder vid en bilirubinemi på 34 μmol/l. Gulsot uppträder först på senhinnan, i gommen och under tungan. Vid undersökning kan följande nyanser av gulsot urskiljas:
- orangeröd (rubinicterus) eller saffransgul vid levergulsot (parenkymatös gulsot);
- citrongul (flavinicterus) för suprahepatisk (hemolytisk) gulsot;
- grön (verdinicterus) vid subhepatisk (mekanisk) gulsot;
- mörk olivfärgad (icterus melas) vid mycket långvarig kolestas.
Det är nödvändigt att komma ihåg falsk gulsot på grund av störningar i karotenmetabolismen och dess avsättning i huden (vid diabetes mellitus, hypotyreos, överdriven konsumtion av morötter, apelsiner), samt gulfärgning av huden på grund av akrikin, rivanol. I dessa fall finns det ingen gulsot i senhinnan, och huvudsakligen blir handflator och fotsulor gula.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]