^

Hälsa

A
A
A

Diagnos av kronisk hepatit hos barn

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 11.04.2020
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Diagnos av kronisk hepatit baseras på en omfattande undersökning av patienten:

Sjukdomar i matsmältningssystemet

  1. klinisk och biokemisk;
  2. virologiska;
  3. immunoanalys;
  4. morfologiska;
  5. bedömning av tillståndet av portalhemodynamik.

Leversjukdom bedöms genom expressionen av cytolytiska syndrom, fel i hepatocyter, mesenkymala inflammatoriska syndrom, kolestatisk syndrom, förbi levern, närvaron av indikatorer för regenerering och tumörtillväxt.

Markörerna av virus av hepatit - antigener av virus (Ag) och antikroppar (Ab) utförs till dem.

Serologiska markörer av hepatitvirus

Viruset

Serologiska markörer

HAV

HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA

HBV

HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV DNA

HCV

HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA

HDV

HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA

HEV

HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

Morfologisk utvärdering av leverns struktur utförs med hjälp av punktering leverbiopsi och histologisk undersökning av biopsi, samt utvärdering med ultraljud eller beräknad tomografi, laparoskopi.

Differentiell diagnos utförs:

  1. med medfödda anomalier av utveckling:
    • lever (medfödd leverfibros, polycystisk sjukdom);
    • biliärkanaler (arteriopeci dysplasi - Alagill's sjukdom, Zellweger och Byler syndrom, Carolis sjukdom);
    • intrahepatisk förgrening av portalvenen (venokoklyuzionnaya-sjukdom, septum och trombos i leveråren);
  2. med ärftliga pigmentära hepatoser (sjukdomar av Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I och II typer).

Gilberts sjukdom är den vanligaste formen av ärftlig hyperbilirubinemi, vars ursprung tillskrivs bristen på absorptionen av bilirubin från plasma och eventuellt ett brott mot dess intracellulär transport. Inherited av autosomal dominant typ med hög penetrance. Pojkar är sjuka 2 gånger oftare än tjejer. Gilberts sjukdom manifesterar sig vid vilken ålder som helst, oftast i prepubertal och puberteten.

De viktigaste manifestationerna är isterisk sclera och en svag ljusgul färg på huden. Hos 20-40% av patienterna observeras asthenovegetativa störningar i form av ökad trötthet, psykomotional labilitet, svettning. Dyspeptiska fenomen är mindre vanliga. Hos 10-20% av patienterna sticker levern ut från hypokondrium med 1,5-3 cm, mjälten är inte palpabla. Anemi är inte typiskt. Hos alla patienter är låg hyperbilirubinemi (18-68 μmol / L) närvarande, huvudsakligen representerad av en okonjugerad fraktion. Andra funktioner i levern bryts inte.

  1. med levers metaboliska sjukdomar:

Hepatolentikulär degeneration (Wilsons sjukdom) - en ärftlig sjukdom, som överförs som en autosomal recessiv egenskap (13ql4-q21), på grund av låg eller onormal syntes av ceruloplasmin - en proteinbärare koppar.

På grund av en transportfel uppstår kopparavfall i vävnaderna, särskilt kring iris (den gröna Kaiser-Fleischerringen) och i centrala nervsystemet.

I typiska fall, tillsammans med skador på levern av typen av kronisk hepatit eller cirros är hemolytisk anemi, trombocytopeni, leukopeni, nervsystemet (hyperkinesi, förlamning, pares, atetos, kramper, beteendestörningar, tal, skrift, dysfagi, dregling, dysartri) renal tubulär acidos (glykosuri, aminoacyl duriya, phosphaturia, uraturia, proteinuri).

För diagnos av Wilson-Konovalovs sjukdomsanvändning:

  • ögonundersökning med en slitlampa (avslöjar Kaiser-Fleischerringen);
  • bestämning av nivån av ceruloplasmin i serum (typiskt mindre än 1 | imol / l);
  • identifiera minska serumkoppar (i de senare stadierna av sjukdomen är mindre än 9,4 mol / l) och koppar ökning av den dagliga urin (större än 1,6 pmol / dag. Eller 50 mg / dag.).

Ärftliga störningar av kolhydratmetabolism (galaktosemi, glykogenoser I, III, IV, VI-typer, fructoemia, mucopolysackaridos).

Ärftliga defekter av ureautbyte; tyrosinemi I och II typer, cystinos.

Arveliga sjukdomar i lipidmetabolism (Wolmans sjukdom, kolesteros, Gauchers sjukdom, Niemann-Pick typ C), statoroser (fet leversjukdom).

Hemokromatos, leverporfyri.

Cystisk fibros, defekt a1-antitrypsin.

  • med levercirros, kännetecknas av desorganisation av lobulär hepatiska cirkulations arkitektoniska den utseendeattribut av portal hypertension, leverns och cellulär och mesenkymala inflammatoriska rubbningar;
  • med leverfibros - brännviktsproliferation av bindväv som ett resultat av reaktiva och reparativa processer med olika leversjukdomar: abscesser, infiltrat, gummin, granulom etc .;
  • med parasitära leversjukdomar (echinokocker, alveokocker);
  • med levertumörer (karcinom, hepablastom, hemangiom, metastas);

Med sekundära (symptomatiska) lesioner i levern:

  • med extrahepatisk blockad av portalt blodcirkulation;
  • i sjukdomar i kardiovaskulärsystemet (Epstein's anomali, adhesiv perikardit, hjärtsvikt);
  • vid sjukdomar i blodsystemet (leukemi, lymfom, retikulogistiotsitozy, porfyri, sicklecellsjukdom, lymfom, myeloproliferativ sjukdom, hemokromatos);
  • i immunopatologiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, amyloidos, sarkoidos, primär immunbrist sjukdomar - Schwamman syndrom, etc.).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.