^

Hälsa

A
A
A

Diagnos av andningssvikt

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Ett antal moderna forskningsmetoder används för att diagnostisera andningssvikt, vilket gör det möjligt att bilda sig en uppfattning om de specifika orsakerna, mekanismerna och svårighetsgraden av andningssviktens förlopp, samtidiga funktionella och organiska förändringar i de inre organen, hemodynamikens tillstånd, syra-basbalansen etc. För detta ändamål bestäms funktionen av extern andning, blodgassammansättning, andnings- och minutventilationsvolymer, hemoglobin- och hematokritnivåer, blodets syremättnad, arteriellt och centralt ventryck, hjärtfrekvens, EKG, vid behov - pulmonellt artärkiltryck (PAWP), ekokardiografi etc. utförs (AP Zilber).

Utvärdering av extern andningsfunktion

Den viktigaste metoden för att diagnostisera andningssvikt är bedömningen av den externa andningens funktion (FVD), vars huvuduppgifter kan formuleras enligt följande:

  1. Diagnos av andningsfunktionsstörningar och objektiv bedömning av andningssviktens svårighetsgrad.
  2. Differentialdiagnostik av obstruktiva och restriktiva sjukdomar i pulmonell ventilation.
  3. Motivering för patogenetisk behandling av andningssvikt.
  4. Utvärdering av behandlingens effektivitet.

Dessa uppgifter löses med hjälp av ett antal instrumentella och laboratoriemetoder: pyrometri, spirografi, pneumotakometri, tester för lungornas diffusionskapacitet, brott mot ventilation-perfusionsförhållanden, etc. Omfattningen av undersökningarna bestäms av många faktorer, inklusive patientens tillstånds svårighetsgrad och möjligheten (och lämpligheten!) av en fullständig och omfattande studie av FVD.

De vanligaste metoderna för att studera den externa andningens funktion är spirometri och spirografi. Spirometri ger inte bara mätning, utan även grafisk registrering av de viktigaste ventilationsindikatorerna under lugn och formad andning, fysisk aktivitet och farmakologiska tester. Under senare år har användningen av datoriserade spirografiska system avsevärt förenklat och påskyndat undersökningen och, viktigast av allt, gjort det möjligt att mäta den volymetriska hastigheten hos inandnings- och utandningsluftflöden som en funktion av lungvolymen, dvs. att analysera flödes-volymslingan. Sådana datorsystem inkluderar till exempel spirografer från Fukuda (Japan) och Erich Eger (Tyskland), etc.

Forskningsmetod. Den enklaste spirografen består av en luftfylld glidcylinder nedsänkt i en vattenbehållare och ansluten till en registreringsanordning (till exempel en kalibrerad trumma som roterar med en viss hastighet, på vilken spirografavläsningarna registreras). Patienten andas i sittande position genom ett rör anslutet till cylindern med luft. Förändringar i lungvolymen under andning registreras genom förändringar i volymen på cylindern som är ansluten till den roterande trumman. Studien utförs vanligtvis på två sätt:

  • Vid basalmetabolism - tidigt på morgonen, på tom mage, efter 1 timmes vila i liggande läge; läkemedel bör avbrytas 12-24 timmar före studien.
  • Vid relativ vila - på morgonen eller eftermiddagen, på tom mage eller tidigast 2 timmar efter en lätt frukost; före undersökningen krävs 15 minuters vila i sittande ställning.

Studien genomförs i ett separat, svagt upplyst rum med en lufttemperatur på 18-24 °C, efter att patienten har bekantat sig med proceduren. Vid genomförandet av studien är det viktigt att uppnå full kontakt med patienten, eftersom dennes negativa inställning till proceduren och bristen på nödvändiga färdigheter kan avsevärt förändra resultaten och leda till en otillräcklig bedömning av de erhållna data.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Huvudindikatorer för pulmonell ventilation

Klassisk spirografi gör det möjligt att bestämma:

  1. storleken på de flesta lungvolymer och kapaciteter,
  2. huvudindikatorer för pulmonell ventilation,
  3. kroppens syreförbrukning och ventilationseffektivitet.

Det finns fyra primära lungvolymer och fyra kapaciteter. De senare inkluderar två eller fler primärvolymer.

Lungvolymer

  1. Tidalvolymen (TV) är volymen gas som inandas och utandas under lugn andning.
  2. Inspiratorisk reservvolym ( IRV ) är den maximala volym gas som ytterligare kan inandas efter en lugn inandning.
  3. Expiratorisk reservvolym (ERV) är den maximala volym gas som ytterligare kan utandas ut efter en lugn utandning.
  4. Lungornas restvolym (RV) är den volym luft som finns kvar i lungorna efter maximal utandning.

Lungkapacitet

  1. Vitalkapaciteten (VC) är summan av VL, RO in och RO exp, dvs. den maximala volym gas som kan utandas efter en maximal djup inandning.
  2. Inandningskapaciteten (IC) är summan av DI och PO₂ , dvs. den maximala gasvolymen som kan inandas efter en lugn utandning. Denna kapacitet kännetecknar lungvävnadens förmåga att töjas ut.
  3. Funktionell residualkapacitet (FRC) är summan av FRC och PO₂exp , dvs. den volym gas som finns kvar i lungorna efter en lugn utandning.
  4. Total lungkapacitet (TLC) är den totala mängden gas som finns i lungorna efter maximal inandning.

Konventionella spirografer, som används flitigt i klinisk praxis, tillåter endast bestämning av 5 lungvolymer och lungkapaciteter: RV, RO in, RO exp, VC, EVP (eller respektive VT, IRV, ERV, VC och VC). För att hitta den viktigaste indikatorn på lungventilation - den funktionella residualkapaciteten (FRC) och beräkna lungornas residualvolym (RV) och totala lungkapacitet (TLC), är det nödvändigt att använda speciella tekniker, särskilt metoderna för heliumutspädning, kvävespolning eller helkroppspletysmografi (se nedan).

Den viktigaste indikatorn i den traditionella spirografimetoden är lungornas vitalkapacitet (VC). För att mäta VC tar patienten, efter en period av lugn andning (CB), först ett maximalt andetag och sedan eventuellt en fullständig utandning. I detta fall är det lämpligt att utvärdera inte bara integralvärdet för VC) och den inspiratoriska och expiratoriska vitalkapaciteten (respektive VCin, VCex), dvs. den maximala volymen luft som kan inandas eller utandas.

Den andra obligatoriska tekniken som används i traditionell spirografi är ett test för att bestämma lungans forcerade (expiratoriska) vitalkapacitet (FVC, eller forcerad vitalkapacitet expiratorisk), vilket gör det möjligt att bestämma de mest (formativa) hastighetsindikatorerna för pulmonell ventilation under forcerad utandning, vilket särskilt kännetecknar graden av obstruktion av de intrapulmonella luftvägarna. Liksom i testet för att bestämma VC tar patienten det djupaste möjliga andetag och andas sedan, till skillnad från att bestämma VC, ut luft med maximal möjlig hastighet (forcerad utandning). I detta fall registreras en gradvis utplattande spontan kurva. Vid utvärdering av spirogrammet för denna utandningsmanöver beräknas flera indikatorer:

  1. Forcerad expiratorisk volym efter 1 sekund (FEV1) är mängden luft som stöts ut från lungorna under den första sekunden av utandningen. Denna indikator minskar både vid luftvägsobstruktion (på grund av ökat bronkialt motstånd) och vid restriktiva störningar (på grund av en minskning av alla lungvolymer).
  2. Tiffno-index (FEV1/FVC, %) är förhållandet mellan den forcerade expiratoriska volymen under den första sekunden (FEV1) och lungornas forcerade vitalkapacitet (FVC). Detta är den viktigaste indikatorn på expiratorisk manöver vid forcerad utandning. Det minskar signifikant vid bronkoobstruktivt syndrom, eftersom den långsammare utandningen orsakad av bronkial obstruktion åtföljs av en minskning av den forcerade expiratoriska volymen under 1 sekund (FEV1) i frånvaro eller obetydlig minskning av det totala värdet av FVC. Vid restriktiva sjukdomar förblir Tiffno-index praktiskt taget oförändrat, eftersom FEV1 och FVC minskar nästan lika.
  3. Maximalt expiratoriskt flöde vid 25 %, 50 % och 75 % av forcerad vitalkapacitet (MEF25, MEF50, MEF75 eller MEF25, MEF50, MEF75). Dessa värden beräknas genom att dividera motsvarande volymer (i liter) forcerad utandning (vid 25 %, 50 % och 75 % av den totala FVC) med den tid det tar att uppnå dessa volymer under forcerad utandning (i sekunder).
  4. Genomsnittlig utandningsflödeshastighet på nivån 25~75% av FVC (AEF25-75). Denna indikator är mindre beroende av patientens frivilliga ansträngning och återspeglar mer objektivt bronkernas öppenhet.
  5. Peak expiratory flow ( PEF ) är det maximala volymetriska flödet vid forcerad utandning.

Baserat på resultaten från den spirografiska studien beräknas även följande:

  1. antalet andningsrörelser under lugn andning (RR, eller BF - andningsfrekvens) och
  2. Minutvolymen för andning (MV) är den totala mängden ventilation av lungorna per minut under lugn andning.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ]

Undersökning av flöde-volym-förhållandet

Datoriserad spirografi

Moderna datoriserade spirografiska system möjliggör automatisk analys av inte bara ovanstående spirografiska index, utan även flödes-volymförhållandet, dvs. beroendet av den volymetriska luftflödeshastigheten under inandning och utandning av värdet på lungvolymen. Automatisk datoriserad analys av de inspiratoriska och expiratoriska delarna av flödes-volymslingan är den mest lovande metoden för kvantitativ bedömning av pulmonella ventilationsstörningar. Även om själva flödes-volymslingan innehåller i princip samma information som ett enkelt spirogram, möjliggör tydligheten i förhållandet mellan den volymetriska luftflödeshastigheten och lungvolymen en mer detaljerad studie av de funktionella egenskaperna hos både de övre och nedre luftvägarna.

Huvudelementet i alla moderna spirografiska datorsystem är en pneumotakografisk sensor, som registrerar luftflödets volymhastighet. Sensorn är ett brett rör genom vilket patienten andas fritt. Samtidigt, som ett resultat av ett litet, tidigare känt, aerodynamiskt motstånd hos röret mellan dess början och ände, skapas en viss tryckskillnad, direkt proportionell mot luftflödets volymhastighet. På detta sätt är det möjligt att registrera förändringar i luftflödets volymhastighet under inandning och utandning - ett pneumotakogram.

Automatisk integration av denna signal möjliggör också erhållande av traditionella spirografiska index - lungvolymvärden i liter. Således tas information om det volymetriska luftflödet och lungvolymen vid en given tidpunkt emot samtidigt av datorns minnesenhet. Detta möjliggör att en flödesvolymkurva kan ritas på bildskärmen. En betydande fördel med denna metod är att enheten fungerar i ett öppet system, dvs. försökspersonen andas genom ett rör längs en öppen krets utan att uppleva ytterligare andningsmotstånd, som vid konventionell spirografi.

Proceduren för att utföra andningsmanövrar vid registrering av flödesvolymkurvan liknar registrering av en vanlig samrutin. Efter en period av komplex andning inhalerar patienten maximalt, vilket resulterar i att den inspiratoriska delen av flödesvolymkurvan registreras. Lungvolymen vid punkt "3" motsvarar den totala lungkapaciteten (TLC). Därefter andas patienten kraftigt, och den expiratoriska delen av flödesvolymkurvan (kurva "3-4-5-1") registreras på bildskärmen. I början av den forcerade utandningen ("3-4") ökar det volymetriska luftflödet snabbt och når en topp (peak expiratory flow rate - PEF ), och minskar sedan linjärt tills slutet av den forcerade utandningen, då den forcerade utandningskurvan återgår till sitt ursprungliga läge.

Hos en frisk individ skiljer sig formen på de inspiratoriska och expiratoriska delarna av flödes-volymkurvan avsevärt från varandra: det maximala volymflödet under inandning uppnås vid cirka 50 % av vitalkapaciteten (MIF50), medan det maximala expiratoriska flödet (PEF) inträffar mycket tidigt under forcerad utandning. Det maximala inspiratoriska flödet (MIF50) är cirka 1,5 gånger större än det maximala expiratoriska flödet vid mitten av vitalkapaciteten (Vmax50 %).

Det beskrivna registreringstestet för flödes-volymkurvan utförs flera gånger tills resultaten överensstämmer. I de flesta moderna apparater sker proceduren för att samla in den bästa kurvan för vidare bearbetning av materialet automatiskt. Flödes-volymkurvan skrivs ut tillsammans med ett flertal lungventilationsindex.

Den pneumotokografiska sensorn registrerar kurvan för det volymetriska luftflödet. Automatisk integration av denna kurva gör det möjligt att erhålla en kurva över andningsvolymerna.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Utvärdering av forskningsresultat

De flesta lungvolymer och lungkapaciteter, både hos friska patienter och hos patienter med lungsjukdomar, beror på ett antal faktorer, inklusive ålder, kön, bröststorlek, kroppsställning, träningsnivå etc. Till exempel minskar vitalkapaciteten (VC) hos friska personer med åldern, medan restvolymen (RV) ökar och den totala lungkapaciteten (TLC) förblir praktiskt taget oförändrad. VC är proportionell mot bröststorleken och därmed mot patientens längd. Hos kvinnor är VC i genomsnitt 25 % lägre än hos män.

Därför är det ur praktisk synvinkel opraktiskt att jämföra värdena för lungvolymer och kapaciteter som erhållits under en spirografisk studie med enhetliga "standarder", vars fluktuationer i värdena, på grund av påverkan av ovanstående och andra faktorer, är ganska betydande (till exempel kan vitalkapaciteten normalt fluktuera från 3 till 6 liter).

Det mest acceptabla sättet att utvärdera de spirografiska indikatorer som erhållits under studien är att jämföra dem med de så kallade normalvärdena, som erhölls vid undersökning av stora grupper av friska personer, med hänsyn till deras ålder, kön och längd.

De erforderliga värdena för ventilationsparametrar bestäms med speciella formler eller tabeller. I moderna datorspirografer beräknas de automatiskt. För varje parameter anges de normala värdegränserna som en procentandel i förhållande till det beräknade erforderliga värdet. Till exempel anses VC eller FVC vara reducerade om deras faktiska värde är mindre än 85 % av det beräknade erforderliga värdet. En minskning av FEV1 noteras om det faktiska värdet för denna parameter är mindre än 75 % av det erforderliga värdet, och en minskning av FEV1/FVC noteras om det faktiska värdet är mindre än 65 % av det erforderliga värdet.

Gränser för normalvärden för de viktigaste spirografiska indikatorerna (som en procentandel av det beräknade förväntade värdet).

Indikatorer

Norm

Villkorlig norm

Avvikelser

Måttlig

Signifikant

Skarp

GUL

>90

85-89

70-84

50-69

<50

FEV1

>85

75-84

55-74

35-54

<35

FEV1/FVC

>70

65-69

55-64

40-54

<40

OOL

90-125

126-140

141-175

176-225

>225

85-89

70-84

50-69

<50

OEL

90-110

110-115

116-125

126-140

> 140

85-89

75-84

60-74

<60

OOL/OEL

<105

105-108

109-115

116-125

> 125

Dessutom är det, vid utvärdering av spirografiresultaten, nödvändigt att ta hänsyn till några ytterligare förhållanden under vilka studien genomfördes: atmosfärstryck, temperatur och fuktighet i den omgivande luften. Den luftvolym som utandas ut av patienten är faktiskt vanligtvis något mindre än den som samma luft upptog i lungorna, eftersom dess temperatur och fuktighet vanligtvis är högre än den i den omgivande luften. För att utesluta skillnader i de uppmätta värdena som är förknippade med studiens förhållanden anges alla lungvolymer, både förväntade (beräknade) och faktiska (uppmätta hos en given patient), för förhållanden som motsvarar deras värden vid en kroppstemperatur på 37°C och full mättnad med vattenånga (BTPS-system - Body Temperature, Pressure, Saturated). I moderna datorspirografer görs en sådan korrigering och omberäkning av lungvolymer i BTPS-systemet automatiskt.

Tolkning av resultaten

En praktiserande läkare bör ha en god förståelse för den spirografiska forskningsmetodens verkliga möjligheter, vilket i regel begränsas av bristen på information om värdena för kvarvarande lungvolym (RLV), funktionell kvarvarande kapacitet (FRC) och total lungkapacitet (TLC), vilket inte möjliggör en fullständig analys av TLC-strukturen. Samtidigt gör spirografi det möjligt att bilda sig en allmän uppfattning om tillståndet för extern andning, i synnerhet:

  1. identifiera en minskning av lungornas vitalkapacitet (VC);
  2. att identifiera kränkningar av trakeobronkial patency, och med hjälp av modern datoranalys av flödesvolymslingan - i de tidigaste stadierna av utvecklingen av obstruktivt syndrom;
  3. att identifiera förekomsten av restriktiva störningar i lungventilationen i fall där de inte kombineras med nedsatt bronkial patens.

Modern datorspirografi möjliggör tillförlitlig och fullständig information om förekomsten av bronkoobstruktivt syndrom. Mer eller mindre tillförlitlig detektion av restriktiva ventilationsstörningar med hjälp av spirografisk metod (utan att använda gasanalytiska metoder för att bedöma OEL:s struktur) är endast möjlig i relativt enkla, klassiska fall av nedsatt lungcompliance, när de inte kombineras med nedsatt bronkial öppenhet.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnos av obstruktivt syndrom

Det huvudsakliga spirografiska tecknet på obstruktivt syndrom är en avmattning av forcerad utandning på grund av ökat luftvägsmotstånd. Vid registrering av ett klassiskt spirogram töjs den forcerade utandningskurvan ut, och indikatorer som FEV1 och Tiffno-index (FEV1/FVC) minskar. VC förändras antingen inte eller minskar något.

Ett mer tillförlitligt tecken på bronkoobstruktivt syndrom är en minskning av Tiffeneau-indexet (FEV1/FVC), eftersom det absoluta värdet av FEV1 kan minska inte bara vid bronkial obstruktion, utan även vid restriktiva störningar på grund av en proportionell minskning av alla lungvolymer och lungkapaciteter, inklusive FEV1 och FVC.

Redan i de tidiga utvecklingsstadierna av obstruktivt syndrom minskar den beräknade indikatorn för den genomsnittliga volymetriska hastigheten till nivån 25-75% av FVC (SOC25-75%) - O" är den känsligaste spirografiska indikatorn, vilket indikerar en ökning av luftvägsmotståndet före andra. Beräkningen kräver dock ganska noggranna manuella mätningar av det nedåtgående knäet på FVC-kurvan, vilket inte alltid är möjligt med ett klassiskt spirogram.

Mer exakta och tillförlitliga data kan erhållas genom att analysera flödes-volymslingan med hjälp av moderna datoriserade spirografiska system. Obstruktiva störningar åtföljs av förändringar i den övervägande expiratoriska delen av flödes-volymslingan. Om denna del av slingan hos de flesta friska personer liknar en triangel med en nästan linjär minskning av den volymetriska luftflödeshastigheten under utandning, observeras hos patienter med bronkial patensstörning en speciell "hängning" av den expiratoriska delen av slingan och en minskning av den volymetriska luftflödeshastigheten vid alla värden på lungvolym. Ofta, på grund av en ökning av lungvolymen, förskjuts den expiratoriska delen av slingan åt vänster.

Följande spirografiska parametrar minskar: FEV1, FEV1/FVC, maximalt utandningsflöde (PEF ), MEF25 % (MEF25), MEF50 % (MEF50), MEF75 % (MEF75) och FEF25-75 %.

Lungornas vitalkapacitet (VC) kan förbli oförändrad eller minska även utan samtidiga restriktiva störningar. Det är också viktigt att utvärdera värdet på den expiratoriska reservvolymen (ERV ), som naturligt minskar vid obstruktivt syndrom, särskilt vid tidig expiratorisk stängning (kollaps) av bronkerna.

Enligt vissa forskare tillåter kvantitativ analys av den expiratoriska delen av flödesvolymslingan oss också att få en uppfattning om den dominerande förträngningen av stora eller små bronker. Man tror att obstruktion av stora bronker kännetecknas av en minskning av den volymetriska flödeshastigheten vid forcerad utandning huvudsakligen i den inledande delen av slingan, på grund av vilken sådana indikatorer som toppvolymflödeshastigheten (PVF) och den maximala volymetriska flödeshastigheten vid 25% av FVC (MEF25) minskar kraftigt. Samtidigt minskar också den volymetriska luftflödeshastigheten i mitten och slutet av utandningen (MEF50% och MEF75%), men i mindre utsträckning än MEF exp och MEF25%. Omvänt, vid obstruktion av små bronker, detekteras en dominerande minskning av MEF50% och MEF75%, medan MEF exp är normal eller något reducerad, och MEF25% är måttligt reducerad.

Det bör dock betonas att dessa bestämmelser för närvarande verkar ganska kontroversiella och inte kan rekommenderas för användning i utbredd klinisk praxis. I vilket fall som helst finns det fler skäl att tro att ojämnheten i minskningen av det volymetriska luftflödet under forcerad utandning snarare återspeglar graden av bronkiell obstruktion än dess lokalisering. Tidiga stadier av bronkiell förträngning åtföljs av en avmattning av utandningsluftflödet i slutet och mitten av utandningen (en minskning av MEF50%, MEF75%, SEF25-75% med något förändrade värden på MEF25%, FEV1/FVC och PEF), medan vid allvarlig bronkiell obstruktion observeras en relativt proportionell minskning av alla hastighetsindex, inklusive Tiffeneau-index (FEV1/FVC), PEF och MEF25%.

Av intresse är diagnostik av obstruktion av de övre luftvägarna (larynx, luftstrupe) med hjälp av datoriserade spirografer. Det finns tre typer av sådan obstruktion:

  1. fast hinder;
  2. variabel extratorakal obstruktion;
  3. variabel intratorakal obstruktion.

Ett exempel på en fast obstruktion av de övre luftvägarna är trakeostomistenos. I dessa fall sker andningen genom ett styvt, relativt smalt rör, vars lumen inte förändras under inandning och utandning. En sådan fast obstruktion begränsar luftflödet både under inandning och utandning. Därför liknar den expiratoriska delen av kurvan den inspiratoriska i form; de volymetriska hastigheterna för inandning och utandning är avsevärt reducerade och nästan lika med varandra.

I kliniken stöter man emellertid ofta på två varianter av variabel obstruktion av de övre luftvägarna, när larynxens eller luftstrupens lumen förändras vid inandning eller utandning, vilket leder till selektiv begränsning av det inspiratoriska respektive utandningsluftflödet.

Variabel extratorakal obstruktion observeras vid olika typer av larynxstenos (stämbandsödem, tumör, etc.). Som bekant beror lumen i de extratorakaliska luftvägarna, särskilt förträngda, under andningsrörelser på förhållandet mellan intratrakealt och atmosfäriskt tryck. Vid inandning blir trycket i luftstrupen (liksom det intraalveolära och intrapleurala trycket) negativt, dvs. lägre än atmosfäriskt. Detta bidrar till en förträngning av lumen i de extratorakaliska luftvägarna och en betydande begränsning av det inspiratoriska luftflödet och en minskning (utplattande) av den inspiratoriska delen av flödesvolymslingan. Vid forcerad utandning blir det intratrakeala trycket betydligt högre än atmosfäriskt, vilket gör att luftvägarnas diameter närmar sig det normala, och den expiratoriska delen av flödesvolymslingan förändras lite. Variabel intratorakal obstruktion av de övre luftvägarna observeras vid trakeala tumörer och dyskinesi i den membranösa delen av luftstrupen. Diametern på förmaket i de torakala luftvägarna bestäms till stor del av förhållandet mellan intratrakealt och intrapleuralt tryck. Vid forcerad utandning, när det intrapleurala trycket ökar avsevärt och överstiger trycket i luftstrupen, smalnar de intratorakala luftvägarna av och deras blockering utvecklas. Vid inandning överstiger trycket i luftstrupen det negativa intrapleurala trycket något, och graden av trakeal förträngning minskar.

Vid variabel intratorakal obstruktion av de övre luftvägarna sker således en selektiv begränsning av luftflödet under utandning och en utplattning av den inspiratoriska delen av loopen. Dess inspiratoriska del förblir nästan oförändrad.

Vid variabel extrathorakal obstruktion av de övre luftvägarna observeras selektiv begränsning av den volymetriska luftflödeshastigheten huvudsakligen vid inandning och vid intrathorakal obstruktion - vid utandning.

Det bör också noteras att det i klinisk praxis är ganska sällsynt att en förträngning av de övre luftvägarnas lumen åtföljs av en tillplattad del av endast den inspiratoriska eller endast den expiratoriska delen av loopen. Vanligtvis uppträder luftflödesbegränsning i båda andningsfaserna, även om denna process är mycket mer uttalad under en av dem.

trusted-source[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnos av restriktiva störningar

Restriktiva störningar i lungventilationen åtföljs av en begränsning av att fylla lungorna med luft på grund av en minskning av lungans andningsyta, uteslutning av en del av lungan från andning, en minskning av lungans och bröstkorgens elastiska egenskaper, samt lungvävnadens förmåga att sträcka sig (inflammatoriskt eller hemodynamiskt lungödem, massiv lunginflammation, pneumokonios, pneumoskleros, etc.). Samtidigt, om restriktiva störningar inte kombineras med de ovan beskrivna störningarna i bronkial öppenhet, ökar luftvägarnas motstånd vanligtvis inte.

Den huvudsakliga konsekvensen av restriktiva ventilationsstörningar som avslöjas med klassisk spirografi är en nästan proportionell minskning av de flesta lungvolymer och kapaciteter: RV, VC, RO in, RO exp, FEV1, FEV1, etc. Det är viktigt att, till skillnad från obstruktivt syndrom, en minskning av FEV1 inte åtföljs av en minskning av FEV1/FVC-förhållandet. Denna indikator förblir inom det normala intervallet eller ökar till och med något på grund av en mer signifikant minskning av VC.

I datorspirografi är flödesvolymkurvan en reducerad kopia av normalkurvan, förskjuten åt höger på grund av den totala minskningen av lungvolymen. Toppvolymhastigheten (PVR) för det expiratoriska flödet FEV1 är reducerad, även om FEV1/FVC-förhållandet är normalt eller ökat. På grund av lungans begränsade expansion och följaktligen en minskning av dess elastiska dragkraft, kan flödesindikatorerna (t.ex. PVR25-75%, MVR50%, MVR75%) i vissa fall också reduceras även utan luftvägsobstruktion.

De viktigaste diagnostiska kriterierna för restriktiva ventilationsstörningar, som gör att de tillförlitligt kan särskiljas från obstruktiva störningar, är:

  1. en nästan proportionell minskning av lungvolymer och kapaciteter mätt med spirografi, såväl som flödesindikatorer och följaktligen en normal eller något förändrad form av flödesvolymslingkurvan, förskjuten åt höger;
  2. normalt eller till och med förhöjt värde på Tiffeneau-indexet (FEV1/FVC);
  3. Minskningen av den inspiratoriska reservvolymen (IRV ) är nästan proportionell mot den expiratoriska reservvolymen (ERV ).

Det bör återigen betonas att man för diagnos av även "rena" restriktiva ventilationsstörningar inte kan förlita sig enbart på minskningen av VCF, eftersom denna indikator vid svårt obstruktivt syndrom också kan minska avsevärt. Mer tillförlitliga differentialdiagnostiska tecken är avsaknaden av förändringar i formen på den expiratoriska delen av flödesvolymkurvan (i synnerhet normala eller förhöjda värden på FEV1/FVC), samt en proportionell minskning av PO in och PO ut.

trusted-source[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Bestämning av strukturen för total lungkapacitet (TLC)

Som nämnts ovan tillåter metoderna för klassisk spirografi, såväl som datorbearbetning av flödesvolymkurvan, oss att bilda oss en uppfattning om förändringarna i endast fem av de åtta lungvolymerna och kapaciteterna (VO, ROin, ROut, VC, Evd respektive VT, IRV, ERV, VC och 1C), vilket gör det möjligt att bedöma huvudsakligen graden av obstruktiva störningar i lungventilationen. Restriktiva störningar kan endast diagnostiseras tillförlitligt om de inte kombineras med nedsatt bronkial öppenhet, dvs. i frånvaro av blandade störningar i lungventilationen. Icke desto mindre förekommer sådana blandade störningar oftast i medicinsk praxis (till exempel vid kronisk obstruktiv bronkit eller bronkialastma komplicerad av emfysem och pneumoskleros, etc.). I dessa fall kan mekanismerna för lungventilationsstörningar endast identifieras genom att analysera strukturen hos OEL.

För att lösa detta problem är det nödvändigt att använda ytterligare metoder för att bestämma den funktionella residualkapaciteten (FRC) och beräkna den residuala lungvolymen (RV) och den totala lungkapaciteten (TLC). Eftersom FRC är mängden luft som finns kvar i lungorna efter maximal utandning, mäts den endast med indirekta metoder (gasanalys eller helkroppspletysmografi).

Principen för gasanalysmetoder är att antingen den inerta gasen helium förs in i lungorna (utspädningsmetod), eller så sköljs kvävet i alveolärluften ut, vilket tvingar patienten att andas rent syre. I båda fallen beräknas FRC baserat på gasens slutliga koncentration (RF Schmidt, G. Thews).

Heliumutspädningsmetod. Helium är känt för att vara en inert och ofarlig gas för kroppen, som praktiskt taget inte passerar genom det alveolära-kapillära membranet och inte deltar i gasutbyte.

Utspädningsmetoden baseras på att mäta heliumkoncentrationen i en sluten spirometerbehållare före och efter att gasen blandats med lungvolymen. En sluten spirometer med känd volym (Vsp ) fylls med en gasblandning bestående av syre och helium. Volymen som upptas av helium (Vsp ) och dess initiala koncentration (FHe1) är också kända. Efter en lugn utandning börjar patienten andas från spirometern, och heliumet fördelas jämnt mellan lungvolymen (FRC) och spirometervolymen (Vsp ). Efter några minuter minskar heliumkoncentrationen i det allmänna systemet ("spirometer-lungor") (FHe2 ).

Kvävespolningsmetod. I denna metod fylls spirometern med syre. Patienten andas in i spirometerns slutna krets i flera minuter, och volymen utandad luft (gas), den initiala kvävehalten i lungorna och dess slutliga halt i spirometern mäts. FRC beräknas med en ekvation som liknar den för heliumutspädningsmetoden.

Noggrannheten hos båda ovanstående metoder för att bestämma FRC (Fluorescensresonansindex) beror på hur fullständig gasblandningen i lungorna är, vilket hos friska personer sker inom några minuter. Vid vissa sjukdomar som åtföljs av uttalad ojämn ventilation (till exempel vid obstruktiv lungpatologi) tar det dock lång tid att utjämna gaskoncentrationen. I dessa fall kan mätningen av FRC (Fluorescensresonansindex) med de beskrivna metoderna vara felaktig. Den mer tekniskt komplexa metoden med helkroppspletysmografi är fri från dessa brister.

Helkroppspletysmografi. Helkroppspletysmografi är en av de mest informativa och komplexa forskningsmetoderna som används inom pulmonologi för att bestämma lungvolymer, trakeobronkial resistans, elastiska egenskaper hos lungvävnad och bröstkorg, samt för att bedöma vissa andra parametrar för pulmonell ventilation.

Den integrerade pletysmografen är en hermetiskt tillsluten kammare med en volym på 800 l, i vilken patienten placeras fritt. Patienten andas genom ett pneumotakografiskt rör anslutet till en slang öppen mot atmosfären. Slangen har en ventil som gör att luftflödet automatiskt stängs i rätt ögonblick. Speciella barometriska sensorer mäter trycket i kammaren (Pcam) och i munhålan (Pmouth). Det senare, med slangventilen stängd, är lika med det intraalveolära trycket. Pneumotakografen gör det möjligt att bestämma luftflödet (V).

Funktionsprincipen för den integrerade pletysmografen är baserad på Boyle-Moriosts lag, enligt vilken förhållandet mellan trycket (P) och gasvolymen (V) förblir konstant vid en konstant temperatur:

P1xV1 = P2xV2, där P1 är det initiala gastrycket, V1 är den initiala gasvolymen, P2 är trycket efter ändring av gasvolymen och V2 är volymen efter ändring av gastrycket.

Patienten, som befinner sig inuti pletysmografkammaren, andas in och utandas lugnt, varefter (vid FRC-nivå) slangventilen stängs, och försökspersonen försöker "andas in" och "andas ut" ("andnings"-manövern). Under denna "andnings"-manöver förändras det intraalveolära trycket, och trycket i pletysmografens stängda kammare förändras omvänt proportionellt. Under ett försök att "andas in" med ventilen stängd ökar bröstkorgens volym, vilket å ena sidan leder till en minskning av det intraalveolära trycket, och å andra sidan till en motsvarande ökning av trycket i pletysmografkammaren (Pcam ). Omvänt, under ett försök att "andas ut", ökar det alveolära trycket, och bröstkorgens volym och trycket i kammaren minskar.

Således möjliggör metoden med helkroppspletysmografi en hög noggrannhetsberäkning av den intratorakala gasvolymen (ITG), som hos friska individer ganska exakt motsvarar värdet av lungans funktionella restkapacitet (FRC, eller CS); skillnaden mellan ITG och FRC överstiger vanligtvis inte 200 ml. Man bör dock komma ihåg att vid nedsatt bronkial öppenhet och vissa andra patologiska tillstånd kan ITG avsevärt överstiga värdet av den verkliga FRC på grund av en ökning av antalet icke-ventilerade och dåligt ventilerade alveoler. I dessa fall är en kombinerad studie med gasanalytiska metoder från metoden med helkroppspletysmografi tillrådlig. Förresten är skillnaden mellan ITG och FRC en av de viktiga indikatorerna på ojämn ventilation av lungorna.

Tolkning av resultaten

Det huvudsakliga kriteriet för förekomst av restriktiva pulmonella ventilationsstörningar är en signifikant minskning av OLC (olärkanallys). Vid "ren" restriktion (utan kombination med bronkial obstruktion) förändras inte OLC-strukturen signifikant, eller så observerades en viss minskning av OLC/OLC-förhållandet. Om restriktiva störningar uppstår mot bakgrund av bronkial öppenhet (blandad typ av ventilationsstörningar), tillsammans med en tydlig minskning av OLC, observeras en signifikant förändring i dess struktur, karakteristisk för bronkoobstruktivt syndrom: en ökning av OLC/OLC (mer än 35%) och FRC/OLC (mer än 50%). Vid båda typerna av restriktiva störningar minskar VC signifikant.

Således möjliggör analysen av VC:s struktur att differentiera alla tre varianter av ventilationsstörningar (obstruktiv, restriktiv och blandad), medan bedömningen av endast spirografiska indikatorer inte gör det möjligt att tillförlitligt skilja den blandade varianten från den obstruktiva, åtföljd av en minskning av VC.

Det huvudsakliga kriteriet för obstruktivt syndrom är en förändring i strukturen hos OEL, i synnerhet en ökning av OEL/OEL (mer än 35 %) och FRC/OEL (mer än 50 %). För "rena" restriktiva störningar (utan kombination med obstruktion) är en minskning av OEL utan förändring av dess struktur mest typisk. Den blandade typen av ventilationsstörningar kännetecknas av en signifikant minskning av OEL och en ökning av OEL/OEL- och FRC/OEL-förhållandena.

trusted-source[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Bestämning av ojämn ventilation av lungorna

Hos en frisk person finns det en viss fysiologisk ojämnhet i ventilationen av olika delar av lungorna, orsakad av skillnader i luftvägarnas och lungvävnadens mekaniska egenskaper, samt förekomsten av den så kallade vertikala pleurala tryckgradienten. Om patienten är i vertikalt läge är pleuratrycket i lungans övre delar mer negativt än i de nedre (basala) delarna vid slutet av utandningen. Skillnaden kan uppgå till 8 cm vattenpelare. Därför är alveolerna i lungans topp mer uttänjda än alveolerna i de nedre basala delarna innan nästa inandning påbörjas. I detta avseende kommer en större volym luft in i alveolerna i basala delarna under inandning.

Alveolerna i de nedre basala delarna av lungorna ventileras normalt bättre än de apikala områdena, vilket är förknippat med förekomsten av en vertikal gradient av intrapleuralt tryck. Normalt sett åtföljs dock inte sådan ojämn ventilation av en märkbar störning av gasutbytet, eftersom blodflödet i lungorna också är ojämnt: de basala delarna perfunderas bättre än de apikala.

Vid vissa luftvägssjukdomar kan graden av ojämn ventilation öka avsevärt. De vanligaste orsakerna till sådan patologisk ojämn ventilation är:

  • Sjukdomar som åtföljs av en ojämn ökning av luftvägsmotståndet (kronisk bronkit, bronkialastma).
  • Sjukdomar med ojämn regional elasticitet i lungvävnaden (lungemfysem, pneumoskleros).
  • Inflammation i lungvävnaden (fokal lunginflammation).
  • Sjukdomar och syndrom i kombination med lokal begränsning av alveolär expansion (restriktiv) - exsudativ pleurit, hydrothorax, pneumoskleros, etc.

Ofta kombineras olika orsaker. Till exempel, vid kronisk obstruktiv bronkit komplicerad av emfysem och pneumoskleros, utvecklas regionala störningar i bronkial öppenhet och lungvävnadselasticitet.

Vid ojämn ventilation ökar det fysiologiska döda utrymmet avsevärt, där gasutbytet inte sker eller försvagas. Detta är en av orsakerna till utvecklingen av andningssvikt.

Gasanalytiska och barometriska metoder används oftast för att bedöma ojämnheter i lungventilationen. Således kan en allmän uppfattning om ojämnheterna i lungventilationen erhållas, till exempel genom att analysera heliumblandnings- (utspädnings-) kurvorna eller kvävespolning, vilka används för att mäta FRC.

Hos friska personer blandas helium med alveolär luft eller tvättar ut kväve ur den inom tre minuter. Vid bronkial obstruktion ökar antalet (volymen) dåligt ventilerade alveoler kraftigt, vilket gör att blandnings- (eller tvättnings-) tiden ökar avsevärt (upp till 10-15 minuter), vilket är en indikator på ojämn lungventilation.

Mer exakta data kan erhållas genom att använda ett kvävespolningstest i ett andetag. Patienten andas ut så mycket som möjligt och inhalerar sedan rent syre så djupt som möjligt. Han andas sedan långsamt in i det slutna systemet i en spirograf utrustad med en anordning för att bestämma kvävekoncentrationen (en azotograf). Under hela utandningen mäts volymen av den utandade gasblandningen kontinuerligt, och den förändrade kvävekoncentrationen i den utandade gasblandningen som innehåller alveolärt kväve bestäms.

Kvävespolningskurvan består av fyra faser. Alldeles i början av utandningen kommer luft från de övre luftvägarna in i spirografen, bestående till 100 % av det syre som fyllde dem under föregående inandning. Kvävehalten i denna del av den utandade gasen är noll.

Den andra fasen kännetecknas av en kraftig ökning av kvävekoncentrationen, vilket orsakas av urlakning av denna gas från det anatomiska döda utrymmet.

Under den långa tredje fasen registreras kvävekoncentrationen i alveolärluften. Hos friska personer är denna fas av kurvan platt - i form av en platå (alveolär platå). Vid ojämn ventilation under denna fas ökar kvävekoncentrationen på grund av att gas spolas ut från dåligt ventilerade alveoler, vilka töms sist. Således, ju större ökningen av kvävespolningskurvan är i slutet av den tredje fasen, desto mer uttalad är ojämnheten i lungventilationen.

Den fjärde fasen av kväveutspolningskurvan är förknippad med utandningsstängningen av de små luftvägarna i lungornas basala delar och luftflödet huvudsakligen från lungornas apikala delar, där den alveolära luften innehåller kväve med en högre koncentration.

trusted-source[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Bedömning av ventilation-perfusionsförhållandet

Gasutbytet i lungorna beror inte bara på nivån av allmän ventilation och graden av dess ojämnheter i olika delar av organet, utan också på förhållandet mellan ventilation och perfusion vid alveolernas nivå. Därför är värdet på ventilation-perfusionsförhållandet (VPR) en av de viktigaste funktionella egenskaperna hos andningsorganen, vilket i slutändan avgör nivån av gasutbyte.

Normalt sett är VPO för lungan som helhet 0,8–1,0. När VPO sjunker under 1,0 leder perfusion av dåligt ventilerade områden i lungorna till hypoxemi (minskad syresättning av arteriellt blod). En ökning av VPO större än 1,0 observeras med bibehållen eller överdriven ventilation av områden vars perfusion är signifikant reducerad, vilket kan leda till försämrad CO2-borttagning – hyperkapni.

Skäl till brott mot VPO:

  1. Alla sjukdomar och syndrom som orsakar ojämn ventilation av lungorna.
  2. Förekomst av anatomiska och fysiologiska shuntar.
  3. Tromboembolism i små grenar av lungartären.
  4. Mikrocirkulationsstörningar och trombbildning i lungcirkulationens kärl.

Kapnografi. Flera metoder har föreslagits för att upptäcka överträdelser av VPO, varav en av de enklaste och mest tillgängliga är kapnografimetoden. Den är baserad på kontinuerlig registrering av CO2-halten i den utandade gasblandningen med hjälp av speciella gasanalysatorer. Dessa anordningar mäter absorptionen av infraröda strålar av koldioxid, som passerar genom en kyvett med utandad gas.

Vid analys av ett kapnogram beräknas vanligtvis tre indikatorer:

  1. lutningen för den alveolära faskurvan (segment BC),
  2. värdet av CO2-koncentrationen vid slutet av utandningen (vid punkt C),
  3. förhållandet mellan det funktionella döda utrymmet (FDS) och tidalvolymen (TV) - FDS/TV.

trusted-source[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Bestämning av gasdiffusion

Diffusion av gaser genom det alveolära-kapillära membranet följer Ficks lag, enligt vilken diffusionshastigheten är direkt proportionell mot:

  1. gradienten av partialtrycket för gaserna (O2 och CO2) på båda sidor av membranet (P1 - P2) och
  2. diffusionskapaciteten hos det alveolärt-kaillära membranet (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), där VG är gasöverföringshastigheten (C) genom det alveolärt-kapillära membranet, Dm är membranets diffusionskapacitet, P1 - P2 är gradienten av partialtrycket för gaser på båda sidor av membranet.

För att beräkna lungornas diffusionskapacitet för syre är det nödvändigt att mäta absorptionen av 62 (VO2 ) och den genomsnittliga gradienten för partialtrycket av O2 . VO2 värden mäts med hjälp av en öppen eller sluten spirograf. Mer komplexa gasanalysmetoder används för att bestämma gradienten för partialtrycket av syre (P1 P2 ), eftersom det är svårt att mäta partialtrycket av O2i lungkapillärerna under kliniska förhållanden.

Definitionen av lungornas diffusionskapacitet används oftare för O2 , men för kolmonoxid (CO). Eftersom CO binder till hemoglobin 200 gånger mer aktivt än syre, kan dess koncentration i blodet i lungkapillärerna försummas. För att bestämma DlCO räcker det då att mäta passagehastigheten för CO genom alveolär-kapillärmembranet och gastrycket i alveolärluften.

Enkelandetagsmetoden används mest i kliniken. Personen inhalerar en gasblandning med en låg halt av CO och helium, och vid ett djupt andetag håller personen andan i 10 sekunder. Därefter bestäms den utandade gasens sammansättning genom att mäta koncentrationen av CO och helium, och lungornas diffusionskapacitet för CO beräknas.

Normalt är DlСО, normaliserat till kroppsyta, 18 ml/min/mm Hg/m2. Lungornas diffusionskapacitet för syre (DlО2) beräknas genom att multiplicera DlСО med en koefficient på 1,23.

De vanligaste sjukdomarna som orsakar en minskning av lungornas diffusionskapacitet är följande.

  • Lungemfysem (på grund av en minskning av ytan av alveolär-kapillärkontakten och volymen av kapillärblod).
  • Sjukdomar och syndrom som åtföljs av diffus skada på lungparenkymet och förtjockning av det alveolärt-kapillära membranet (massiv lunginflammation, inflammatoriskt eller hemodynamiskt lungödem, diffus pneumoskleros, alveolit, pneumokonios, cystisk fibros, etc.).
  • Sjukdomar som åtföljs av skador på lungans kapillärbädd (vaskulit, emboli i små grenar av lungartären, etc.).

För korrekt tolkning av förändringar i lungornas diffusionskapacitet är det nödvändigt att ta hänsyn till hematokritindex. En ökning av hematokrit vid polycytemi och sekundär erytrocytos åtföljs av en ökning, och dess minskning vid anemi - en minskning av lungornas diffusionskapacitet.

trusted-source[ 43 ], [ 44 ]

Mätning av luftvägsmotstånd

Att mäta luftvägsmotståndet är en diagnostiskt viktig parameter för pulmonell ventilation. Under inandning rör sig luft genom luftvägarna under inverkan av tryckgradienten mellan munhålan och alveolerna. Under inandning leder expansionen av bröstkorgen till en minskning av vitripleuraltrycket och därmed det intraalveolära trycket, vilket blir lägre än trycket i munhålan (atmosfäriskt). Som ett resultat riktas luftflödet in i lungorna. Under utandning syftar den elastiska dragkraften i lungorna och bröstkorgen till att öka det intraalveolära trycket, vilket blir högre än trycket i munhålan, vilket resulterar i ett omvänt luftflöde. Således är tryckgradienten (∆P) den huvudsakliga kraften som säkerställer luftöverföring genom luftvägarna.

Den andra faktorn som bestämmer storleken på gasflödet genom luftvägarna är aerodynamiskt motstånd (Raw), vilket i sin tur beror på luftvägarnas frigång och längd, samt på gasens viskositet.

Storleken på den volymetriska luftflödeshastigheten följer Poiseuilles lag: V = ∆P / Raw, där

  • V - volymetrisk hastighet för laminärt luftflöde;
  • ∆P - tryckgradient i munhålan och alveolerna;
  • Rå - aerodynamiskt motstånd i luftvägarna.

Det följer att för att beräkna luftvägarnas aerodynamiska motstånd är det nödvändigt att samtidigt mäta skillnaden mellan trycket i munhålan i alveolerna (∆P), såväl som den volymetriska luftflödeshastigheten.

Det finns flera metoder för att bestämma Raw baserat på denna princip:

  • helkroppspletysmografimetod;
  • metod för att blockera luftflödet.

Bestämning av blodgaser och syra-basbalans

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera akut andningssvikt är studien av arteriella blodgaser, vilket inkluderar mätning av PaO2, PaCO2 och pH. Det är också möjligt att mäta hemoglobins mättnad med syre (syremättnad) och vissa andra parametrar, särskilt innehållet av buffertbaser (BB), standardbikarbonat (SB) och värdet av överskott (underskott) av baser (BE).

PaO2- och PaCO2-indikatorerna beskriver bäst lungornas förmåga att mätta blodet med syre (syresättning) och avlägsna koldioxid (ventilation). Den senare funktionen bestäms också av pH- och BE-värdena.

För att bestämma blodets gassammansättning hos patienter med akut andningssvikt på intensivvårdsavdelningar används en komplex invasiv teknik för att ta arteriellt blod genom att punktera en stor artär. Artären radialis punkteras oftare, eftersom risken för komplikationer är lägre. Handen har ett gott kollateralt blodflöde, vilket utförs av arteria ulnaris. Därför, även om arteria radialis skadas under punktering eller användning av en arteriell kateter, bibehålls blodtillförseln till handen.

Indikationer för radial artärpunktion och installation av en arteriell kateter är:

  • behovet av frekvent mätning av arteriell blodgassammansättning;
  • allvarlig hemodynamisk instabilitet mot bakgrund av akut andningssvikt och behovet av konstant övervakning av hemodynamiska parametrar.

Ett negativt Allen-test är en kontraindikation för kateterplacering. För att utföra testet komprimeras artärerna ulnaris och radialis med fingrarna för att stänga av det arteriella blodflödet; handen blir blek efter en stund. Därefter släpps artären ulnaris, medan radialis fortsätter att komprimeras. Vanligtvis återställs handens färg snabbt (inom 5 sekunder). Om detta inte händer förblir handen blek, ulnaris ocklusion diagnostiseras, testresultatet anses negativt och radialis punktering utförs inte.

Om testresultatet är positivt immobiliseras patientens handflata och underarm. Efter att operationsfältet har förberetts i de distala delarna av artär radialis palperas pulsen på artär radialis, anestesi administreras på detta ställe och artären punkteras i en vinkel på 45°. Katetern förs uppåt tills blod kommer in i nålen. Nålen tas bort och katetern lämnas kvar i artären. För att förhindra kraftig blödning trycks den proximala delen av artär radialis med ett finger i 5 minuter. Katetern fixeras på huden med sidensuturer och täcks med ett sterilt bandage.

Komplikationer (blödning, arteriell ocklusion av en tromb och infektion) under kateterplacering är relativt sällsynta.

Det är att föredra att samla blod för analys i en glasspruta snarare än en av plast. Det är viktigt att blodprovet inte kommer i kontakt med omgivande luft, dvs. insamling och transport av blod bör utföras under anaeroba förhållanden. Annars leder inflödet av omgivande luft till att PaO2-nivån bestäms.

Blodgasbestämning bör utföras senast 10 minuter efter arteriellt blodprov. Annars förändrar de pågående metaboliska processerna i blodprovet (främst initierade av leukocyternas aktivitet) resultaten av blodgasbestämningen avsevärt, vilket minskar nivån av PaO2 och pH, och ökar PaCO2. Särskilt uttalade förändringar observeras vid leukemi och vid uttalad leukocytos.

trusted-source[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Metoder för att bedöma syra-basbalansen

Mätning av blodets pH-värde

Blodplasmans pH-värde kan bestämmas med två metoder:

  • Indikatormetoden är baserad på egenskapen hos vissa svaga syror eller baser som används som indikatorer att dissociera vid vissa pH-värden och därigenom ändra färg.
  • pH-metrimetoden möjliggör en mer exakt och snabb bestämning av koncentrationen av vätejoner med hjälp av speciella polarografiska elektroder, på vars yta, när de nedsänks i en lösning, skapas en potentiell skillnad, beroende på pH-värdet i det studerade mediet.

En av elektroderna är den aktiva eller mätelektroden, tillverkad av en ädelmetall (platina eller guld). Den andra (referenselektroden) fungerar som jämförelseelektrod. Platinaelektroden är separerad från resten av systemet av ett glasmembran som endast är permeabelt för vätejoner (H + ). Inuti är elektroden fylld med en buffertlösning.

Elektroderna är nedsänkta i den lösning som studeras (t.ex. blod) och polariseras av strömkällan. Som ett resultat genereras en ström i den slutna elektriska kretsen. Eftersom platinaelektroden (den aktiva elektroden) dessutom är separerad från elektrolytlösningen av ett glasmembran som endast är permeabelt för H + -joner, är trycket på båda ytorna av detta membran proportionellt mot blodets pH.

Syra-basbalansen bedöms oftast med hjälp av Astrup-metoden på microAstrup-enheten. BB-, BE- och PaCO2-indexen bestäms. Två portioner av det arteriella blodet som undersöks bringas i jämvikt med två gasblandningar av känd sammansättning, vilka skiljer sig åt i partialtrycket av CO2. pH-värdet mäts i varje blodportion. pH- och PaCO2-värdena i varje blodportion plottas som två punkter på nomogrammet. En rak linje dras genom de två punkterna markerade på nomogrammet tills den skär standard BB- och BE-graferna, och de faktiska värdena för dessa index bestäms. Därefter mäts pH-värdet i det undersökta blodet, och en punkt som motsvarar detta uppmätta pH-värde hittas på den resulterande raka linjen. Det faktiska trycket av CO2 i blodet (PaCO2) bestäms genom projektionen av denna punkt på ordinataaxeln.

Direkt mätning av CO2-tryck (PaCO2)

På senare år har en modifiering av polarografiska elektroder avsedda för pH-mätning använts för direkt mätning av PaCO2 i en liten volym. Båda elektroderna (aktiva och referens) är nedsänkta i en elektrolytlösning, som är separerad från blodet av ett annat membran som endast är permeabelt för gaser, men inte för vätejoner. CO2-molekyler, som diffunderar genom detta membran från blodet, förändrar lösningens pH. Som nämnts ovan är den aktiva elektroden dessutom separerad från NaHCO3-lösningen av ett glasmembran som endast är permeabelt för H + -joner. Efter att elektroderna har nedsänkts i testlösningen (till exempel blod) är trycket på båda ytorna av detta membran proportionellt mot elektrolytens pH (NaHCO3). I sin tur beror NaHCO3-lösningens pH på koncentrationen av CO2 i blodet. Således är trycket i kretsen proportionellt mot PaCO2 i blodet.

Den polarografiska metoden används också för att bestämma PaO2 i arteriellt blod.

trusted-source[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Bestämning av BE baserat på direkt mätning av pH och PaCO2

Direkt bestämning av pH och PaCO2 i blodet gör det möjligt att avsevärt förenkla metoden för att bestämma den tredje indikatorn för syra-basbalansen - överskott av baser (BE). Den sista indikatorn kan bestämmas med hjälp av speciella nomogram. Efter direkt mätning av pH och PaCO2 ritas de faktiska värdena för dessa indikatorer in på motsvarande skalor i nomogrammet. Punkterna är sammankopplade med en rak linje och fortsätter tills de skär BE-skalan.

Denna metod för att bestämma huvudindikatorerna för syra-basbalans kräver inte att blodet utjämnas med en gasblandning, som vid användning av den klassiska Astrup-metoden.

Tolkning av resultaten

Partialtryck av O2 och CO2 i arteriellt blod

Värdena för PaO2 och PaCO2 fungerar som de viktigaste objektiva indikatorerna på andningssvikt. I en frisk vuxen som andas i rumsluft med en syrekoncentration på 21 % (FiO2 = 0,21) och normalt atmosfärstryck (760 mm Hg) är PaO2 90–95 mm Hg. Med en förändring i barometertryck, omgivningstemperatur och vissa andra förhållanden kan PaO2 hos en frisk person nå 80 mm Hg.

Lägre värden av PaO2 (mindre än 80 mm Hg) kan betraktas som en initial manifestation av hypoxemi, särskilt mot bakgrund av akut eller kronisk skada på lungor, bröstkorg, andningsmuskler eller central reglering av andning. En minskning av PaO2 till 70 mm Hg indikerar i de flesta fall kompenserad andningssvikt och åtföljs vanligtvis av kliniska tecken på minskad funktionell kapacitet i det yttre andningssystemet:

  • lätt takykardi;
  • andnöd, andningsbesvär, som huvudsakligen uppträder vid fysisk ansträngning, även om andningsfrekvensen i vila inte överstiger 20-22 per minut;
  • en märkbar minskning av träningstolerans;
  • deltagande i andning av accessoriska andningsmuskler, etc.

Vid första anblicken motsäger dessa kriterier för arteriell hypoxemi definitionen av andningssvikt av E. Campbell: "andningssvikt kännetecknas av en minskning av PaO2 under 60 mm Hg...". Men som redan nämnts avser denna definition dekompenserad andningssvikt, vilket manifesteras av ett stort antal kliniska och instrumentella tecken. En minskning av PaO2 under 60 mm Hg indikerar som regel allvarlig dekompenserad andningssvikt och åtföljs av dyspné i vila, en ökning av antalet andningsrörelser till 24-30 per minut, cyanos, takykardi, betydande tryck i andningsmusklerna etc. Neurologiska störningar och tecken på hypoxi i andra organ utvecklas vanligtvis med PaO2 under 40-45 mm Hg.

PaO2 från 80 till 61 mm Hg, särskilt mot bakgrund av akut eller kronisk skada på lungorna och det yttre andningssystemet, bör betraktas som den initiala manifestationen av arteriell hypoxemi. I de flesta fall indikerar det bildandet av mild kompenserad andningssvikt. En minskning av PaO2 under 60 mm Hg indikerar måttlig eller svår förkompenserad andningssvikt, vars kliniska manifestationer är tydligt uttryckta.

Normalt sett är CO2-trycket i arteriellt blod (PaCO2 ) 35–45 mm Hg. Hyperkapi diagnostiseras när PaCO2 ökar över 45 mm Hg. PaCO2-värden över 50 mm Hg motsvarar vanligtvis den kliniska bilden av svår ventilationssvikt (eller blandad) andningssvikt, och värden över 60 mm Hg är en indikation för mekanisk ventilation som syftar till att återställa minutvolymen i andningen.

Diagnos av olika former av andningssvikt (ventilatorisk, parenkymatös, etc.) baseras på resultaten av en omfattande undersökning av patienter - den kliniska bilden av sjukdomen, resultaten av att bestämma funktionen av extern andning, röntgen av bröstkorgen, laboratorietester, inklusive en bedömning av blodets gassammansättning.

Vissa kännetecken för förändringen i PaO2 och PaCO2 vid ventilatorisk och parenkymatös andningssvikt har redan noterats ovan. Låt oss erinra oss att ventilatorisk andningssvikt, där processen för CO2- frisättning från kroppen primärt störs i lungorna, kännetecknas av hyperkapni (PaCO2 större än 45-50 mm Hg), ofta åtföljd av kompenserad eller dekompenserad respiratorisk acidos. Samtidigt leder progressiv hypoventilation av alveolerna naturligt till en minskning av syresättningen i den alveolära luften och O2-trycket i det arteriella blodet (PaO2 ), vilket resulterar i hypoxemi. Således åtföljs den detaljerade bilden av ventilatorisk andningssvikt av både hyperkapni och ökande hypoxemi.

De tidiga stadierna av parenkymatös andningssvikt kännetecknas av en minskning av PaO2 ( hypoxemi), i de flesta fall i kombination med uttalad hyperventilation av alveolerna (takypné) och den resulterande hypokapni och respiratoriska alkalosen. Om detta tillstånd inte kan lindras, uppträder gradvis tecken på progressiv total minskning av ventilation, minutvolym och hyperkapni (PaCO2 större än 45-50 mm Hg). Detta indikerar tillägg av ventilations-andningssvikt orsakad av trötthet i andningsmusklerna, allvarlig obstruktion av luftvägarna eller en kritisk minskning av volymen av fungerande alveoler. Således kännetecknas de senare stadierna av parenkymatös andningssvikt av en progressiv minskning av PaO2 ( hypoxemi) i kombination med hyperkapni.

Beroende på de individuella egenskaperna hos sjukdomsutvecklingen och dominansen av vissa patofysiologiska mekanismer för andningssvikt är andra kombinationer av hypoxemi och hyperkapni möjliga, vilka diskuteras i följande kapitel.

Syra-basobalanser

I de flesta fall räcker det att bestämma blodets pH, pCO2, BE och SB för en korrekt diagnos av respiratorisk och icke-respiratorisk acidos och alkalos, samt för att bedöma graden av kompensation för dessa sjukdomar.

Under dekompensationsperioden observeras en minskning av blodets pH-värde, och vid alkalos bestäms syra-basbalansen ganska enkelt: vid surhet ökar den. Det är också lätt att bestämma de respiratoriska och icke-respiratoriska typerna av dessa sjukdomar med hjälp av laboratorieindikatorer: förändringar i pCO2 och BE i var och en av dessa två typer är i olika riktningar.

Situationen är mer komplicerad vid bedömningen av parametrarna för syra-basbalansen under kompensationsperioden för dess störningar, när blodets pH-värde inte förändras. Således kan en minskning av pCO2 och BE observeras både vid icke-respiratorisk (metabolisk) acidos och vid respiratorisk alkalos. I dessa fall hjälper en bedömning av den allmänna kliniska situationen, vilket gör att vi kan förstå om motsvarande förändringar i pCO2 eller BE är primära eller sekundära (kompensatoriska).

Kompenserad respiratorisk alkalos kännetecknas av en primär ökning av PaCO2, vilket i huvudsak är orsaken till denna störning av syra-basbalansen; i dessa fall är motsvarande förändringar i BE sekundära, dvs. de återspeglar införandet av olika kompensatoriska mekanismer som syftar till att minska koncentrationen av baser. Tvärtom, vid kompenserad metabolisk acidos är förändringarna i BE primära, och förändringarna i pCO2 återspeglar kompensatorisk hyperventilation av lungorna (om möjligt).

En jämförelse av parametrarna för syra-basobalans med sjukdomens kliniska bild möjliggör således i de flesta fall en ganska tillförlitlig diagnos av dessa obalansers natur även under den period då de kompenseras. Utvärdering av förändringar i blodets elektrolytsammansättning kan också bidra till att ställa korrekt diagnos i dessa fall. Hypernatremi (eller normal Na + -koncentration) och hyperkalemi observeras ofta vid respiratorisk och metabolisk acidos, medan hypo- (eller normo-)natremi och hypokalemi observeras vid respiratorisk alkalos.

Pulsoximetri

Syretillförseln till perifera organ och vävnader beror inte bara på de absoluta värdena för D2-trycket i arteriellt blod, utan också på hemoglobinets förmåga att binda syre i lungorna och frigöra det i vävnaderna. Denna förmåga beskrivs av den S-formade formen av oxyhemoglobin-dissociationskurvan. Den biologiska betydelsen av denna form av dissociationskurvan är att området med höga O2-tryckvärden motsvarar den horisontella sektionen av denna kurva. Därför, även med fluktuationer i arteriellt blods syretryck från 95 till 60-70 mm Hg, förblir mättnaden av hemoglobin med syre (SaO2 ) på en tillräckligt hög nivå. Således, hos en frisk ung person med PaO2 = 95 mm Hg är mättnaden av hemoglobin med syre 97%, och med PaO2 = 60 mm Hg - 90%. Den branta lutningen på den mellersta delen av oxyhemoglobin-dissociationskurvan indikerar mycket gynnsamma förhållanden för frisättning av syre i vävnaderna.

Under påverkan av vissa faktorer (ökad temperatur, hyperkapni, acidos) förskjuts dissociationskurvan åt höger, vilket indikerar en minskning av hemoglobins affinitet för syre och möjligheten till dess lättare frisättning i vävnaderna. Figuren visar att i dessa fall krävs mer PaO2 för att bibehålla hemoglobins syremättnad på samma nivå.

En vänsterförskjutning i oxyhemoglobins dissociationskurva indikerar ökad affinitet hos hemoglobin för O2 och dess lägre frisättning i vävnader. En sådan förskjutning sker under inverkan av hypokapni, alkalos och lägre temperaturer. I dessa fall bibehålls hög hemoglobins syremättnad även vid lägre värden av PaO2 .

Således får värdet av hemoglobins syremättnad vid andningssvikt ett oberoende värde för att karakterisera försörjningen av perifera vävnader med syre. Den vanligaste icke-invasiva metoden för att bestämma denna indikator är pulsoximetri.

Moderna pulsoximetrar innehåller en mikroprocessor ansluten till en sensor som innehåller en lysdiod och en ljuskänslig sensor placerad mittemot lysdioden. Två våglängder för strålning används vanligtvis: 660 nm (rött ljus) och 940 nm (infrarött). Syremättnad bestäms av absorptionen av rött respektive infrarött ljus av reducerat hemoglobin (Hb) och oxihemoglobin (HbJ2 ). Resultatet visas som SaO2 (mättnad erhållen genom pulsoximetri).

Normalt överstiger syremättnaden 90 %. Denna indikator minskar vid hypoxemi och en minskning av PaO2 under 60 mm Hg.

Vid utvärdering av resultaten av pulsoximetri bör man ha i åtanke metodens ganska stora fel, som når ±4–5 %. Man bör också komma ihåg att resultaten av indirekt bestämning av syremättnad beror på många andra faktorer. Till exempel på förekomsten av nagellack på försökspersonens naglar. Lackematerialet absorberar en del av anodstrålningen med en våglängd på 660 nm, varigenom värdena för SaO₂- indikatorn underskattas.

Pulsoximeteravläsningarna påverkas av förskjutningen i hemoglobins dissociationskurva, vilken sker under påverkan av olika faktorer (temperatur, blodets pH, PaCO2-nivå), hudpigmentering, anemi med en hemoglobinnivå under 50-60 g/l, etc. Till exempel leder små pH-fluktuationer till betydande förändringar i SaO2-indikatorn; vid alkalos (till exempel respiratorisk, utvecklad mot bakgrund av hyperventilation) överskattas SaO2, och vid acidos underskattas den.

Dessutom tillåter inte denna teknik förekomsten i det perifera blodet av patologiska typer av hemoglobin - karboxyhemoglobin och methemoglobin, vilka absorberar ljus med samma våglängd som oxihemoglobin, vilket leder till en överskattning av SaO2-värden.

Pulsoximetri används dock för närvarande i stor utsträckning i klinisk praxis, särskilt på intensivvårdsavdelningar och återupplivningsavdelningar för enkel, indikativ dynamisk övervakning av hemoglobins syremättnad.

Utvärdering av hemodynamiska parametrar

För en fullständig analys av den kliniska situationen vid akut andningssvikt är det nödvändigt att dynamiskt bestämma ett antal hemodynamiska parametrar:

  • blodtryck;
  • hjärtfrekvens (HR);
  • centralt ventryck (CVP);
  • pulmonellt artärkiltryck (PAWP);
  • hjärtminutvolym;
  • EKG-övervakning (inklusive för snabb upptäckt av arytmier).

Många av dessa parametrar (blodtryck, hjärtfrekvens, SaO2, EKG, etc.) kan bestämmas med modern övervakningsutrustning på intensivvårds- och återupplivningsavdelningar. Hos allvarligt sjuka patienter är det lämpligt att kateterisera höger hjärta med installation av en tillfällig flytande intrakardiell kateter för att bestämma CVP och PAOP.

trusted-source[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.