Behandling av andningssvikt

Behandling av patienter med akut andningssvikt utförs på intensivvårdsavdelningen eller återupplivningsavdelningen och inkluderar:

1. Eliminering av orsaken till akut andningssvikt (behandling av den underliggande sjukdomen).
2. Säkerställande av luftvägarnas öppenhet.
3. Bibehålla den erforderliga nivån av lungventilation.
4. Korrigering av hypoxemi och vävnadshypoxi.
5. Korrigering av syra-basbalansen.
6. Upprätthålla hemodynamiken.
7. Förebyggande av komplikationer vid akut andningssvikt.

Valet av specifika metoder för att lösa dessa problem beror på många faktorer: arten och svårighetsgraden av den underliggande lungsjukdomen, vilken typ av andningssvikt som har utvecklats, lungornas och luftvägarnas initiala funktionella tillstånd, blodgassammansättning, syra-basbalans, patientens ålder, förekomsten av samtidiga hjärt-kärlsjukdomar etc.

Säkerställande av luftvägarnas öppenhet

Att säkerställa fria luftvägsöppningar är den viktigaste uppgiften vid behandling av patienter med akut andningssvikt, oavsett dess ursprung. Till exempel kännetecknas många sjukdomar som orsakar parenkymatös andningssvikt (kronisk obstruktiv bronkit, bronkialastma, bronkiolit, cystisk fibros, central lungcancer, bronkopneumoni, lungtuberkulos, etc.) av uttalad luftvägsobstruktion orsakad av ödem, slemhinneinfiltration, låg sekretion i bronkerna (sputum), spasmer i bronkernas glatta muskulatur och andra orsaker. Hos patienter med ventilationssvikt utvecklas bronkial obstruktion sekundärt. Mot bakgrund av en signifikant minskning av andningsvolymen och den resulterande försvagningen av bronkial dränering. Således åtföljs andningssvikt av någon art (parenkymal eller ventilatorisk), på ett eller annat sätt, av störningar i bronkial öppenhet, utan vilkas eliminering effektiv behandling av andningssvikt är praktiskt taget omöjlig.

Metoder för att naturligt avlägsna slem

Sanering av trakeobronkialträdet börjar med de enklaste metoderna - att skapa och bibehålla optimal fuktighet och temperatur i inandningsluften (vanliga (genomströmnings-, reversibla) luftfuktare används för att befukta och värma luften). Djupandning av patienten, framkallande av en hostreflex, slagverk eller vibrationsmassage av bröstet hjälper också till att avlägsna sputum, om patientens tillstånd tillåter dessa terapeutiska åtgärder. Pustural dränering möjliggör i vissa fall naturlig dränering av bronkerna och avlägsnande av sputum och kan användas vid behandling av vissa patienter med lunginflammation, bronkiektasi, kronisk obstruktiv bronkit komplicerad av akut andningssvikt. Men hos svåra patienter med andningssvikt, hos medvetslösa patienter eller patienter vars aktiva rörelser är begränsade på grund av konstant hemodynamisk övervakning eller infusionsbehandling är användningen av denna metod för att rensa luftvägarna omöjlig. Detsamma gäller tekniken slagverk eller vibrationsmassage av bröstet, vilket har gett goda resultat hos vissa patienter med tecken på bronkial obstruktion.

Bronkodilatorer och slemlösande medel

För att återställa luftvägarnas öppenhet används bronkodilatorer (slemlösande medel). Om patienten har tecken på en aktiv bakteriell inflammatorisk process i bronkierna är det lämpligt att använda antibiotika.

Inhalationsadministrering av bronkvidgande och slemlösande medel, såväl som isotoniska vätskor, i luftvägarna är att föredra, vilket inte bara främjar en effektivare effekt av dessa läkemedel på slemhinnan i luftstrupen, bronkerna och det trakeobronkiala innehållet, utan också åtföljs av nödvändig fuktning av slemhinnan. Man bör dock komma ihåg att konventionella jetinhalatorer bildar ganska stora aerosolpartiklar som endast når orofarynx, luftstrupe eller stora bronker. Däremot skapar ultraljudsnebulisatorer aerosolpartiklar på cirka 1-5 nm i storlek, som tränger in i lumen i inte bara stora utan även små bronker och har en mer uttalad positiv effekt på slemhinnan.

Antikolinerga läkemedel, eufyllin eller beta2-adrenerga agonister används som läkemedel med bronkodilaterande effekt hos patienter med akut andningssvikt.

Vid allvarlig bronkial obstruktion är det lämpligt att kombinera inhalation av beta2-adrenerga agonister med oral eller parenteral administrering av andra bronkodilatatorer. Eufyllin administreras initialt i en mättande dos på 6 mg/kg i en liten volym 0,9% natriumkloridlösning (långsamt, under 10–20 minuter), och därefter fortsätter intravenös droppbehandling med en underhållsdos på 0,5 mg/kg/timme. Hos patienter över 70 år reduceras underhållsdosen av eufyllin till 0,3 mg/kg/timme, och för patienter med samtidig leversjukdom eller kronisk hjärtsvikt – till 0,1–0,2 mg/kg/timme. Av slemlösande medel används ambroxol oftast i en daglig dos på 10–30 mg/kg (parenteralt). Vid behov förskrivs även hydrokortison i dosen 2,5 mg/kg parenteralt var 6:e timme eller prednisolon oralt i en daglig dos på 0,5–0,6 mg/kg.

Förbättring av sputumets reologiska egenskaper kan också uppnås genom infusionsbehandling, till exempel med isoton natriumkloridlösning, vilket främjar måttlig hemodilution och en minskning av sputumviskositeten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metoder för forcerad luftvägsrensning

Trakeobronkial kateter. Om ovanstående metoder för sanering av luftvägarna (pustural dränering, bröstmassage, användning av inhalatorer etc.) inte är tillräckligt effektiva, om det finns allvarlig bronkial obstruktion och ökande andningssvikt, används forcerad rengöring av trakeobronkialträdet. För detta ändamål förs en plastkateter med en diameter på 0,5-0,6 cm in i luftstrupen, vilken förs genom näsgången eller munnen och sedan genom stämbanden in i luftstrupen, och vid behov in i huvudbronkernas hålighet. Genom att fästa katetern (sonden) till en elektrisk suganordning möjliggörs evakuering av sputum inom sondens räckhåll. Dessutom, eftersom sonden är en stark mekanisk irriterande faktor, orsakar den vanligtvis en stark reflexhosta hos patienten och separation av en betydande mängd sputum, vilket hjälper till att återställa luftvägarnas öppenhet.

Man bör dock komma ihåg att denna metod hos vissa patienter orsakar inte bara en hostreflex, utan även en kväljningsreflex, och i vissa fall laryngospasm.

Mikrotrakeostomi är en perkutan kateterisering av luftstrupen och bronkerna, som används i fall där långvarig kontinuerlig eller periodisk sugning av trakeobronkialt innehåll planeras, och det inte finns indikationer eller tekniska möjligheter för endotrakeal intubation, fiberoptisk bronkoskopi eller artificiell ventilation av lungorna.

Efter att patientens hud har behandlats och lokalbedövning har administrerats, görs en punktering i trakealväggen med en skyddad skalpell i nivån mellan cricoidbrosket och den första trakealringen. En flexibel styrmandrin förs in i öppningen, genom vilken en trakeostomikanyl av mjuk polyvinylklorid med en inre diameter på 4 mm förs in i luftstrupen. Införande av en kateter i luftstrupen eller bronkerna orsakar vanligtvis en kraftig hosta med separation av sputum, som aspireras genom ett rör.

Dessutom används sondens placering i luftstrupen eller en av huvudbronkierna för att införa vätskor eller medicinska ämnen i luftstrupen och bronkierna som har en mukolytisk, slemlösande effekt, vilket förbättrar sputumets reologiska egenskaper.

För detta ändamål injiceras 50-150 ml isoton natriumkloridlösning eller 5% natriumbikarbonatlösning tillsammans med antimikrobiella lösningar (penicillin, furacillin, dioxid, etc.) i trakeobronkialträdet genom en kateter. Snabb administrering av dessa lösningar vid djup inhalation framkallar också hosta, vilket möjliggör aspiration av sputum och förbättrar luftvägarnas öppenhet. Vid behov injiceras en liten mängd mukolytisk lösning (till exempel 5-10 mg trypsin) genom en intratrakeal kateter (sond), vilket gör sputum flytande och underlättar dess separation. Effekten varar i 2-3 timmar, varefter proceduren kan upprepas.

I vissa fall förs en kateter in i en av huvudbronkerna för att aspirera bronkialt innehåll och administrera läkemedel direkt till den drabbade lungan, till exempel om patienten har atelektas eller abscesser. I allmänhet är tekniken för perkutan kateterisering av luftstrupen och bronkerna med aspiration av trakeobronkialt innehåll ganska effektiv och enkel att utföra, även om komplikationer är möjliga under ingreppet: felaktig insättning av katetern i matstrupen, paratrakeal vävnad, utveckling av pneumotorax, mediastinalt emfysem, blödning. Dessutom, vid långvarig användning av denna teknik, blir luftstrupens slemhinna efter 1-2 dagar mindre känslig för mekanisk irritation från katetern och flytande lösningar, och hostreflexen försvagas. Fiberoptisk bronkoskopi är den mest effektiva metoden för att avlägsna sputum och sanera slemhinnan i luftstrupen och bronkerna, även om detta inte är det enda målet med denna procedur. I detta fall blir det möjligt att sanera slemhinnan inte bara i luftstrupen och huvudbronkerna, utan även i andra delar av luftvägarna, ända ner till segmentbronkerna. Fibrobronkoskopitekniken är mindre traumatisk än mikrotrakeostomi och har dessutom breda diagnostiska möjligheter.

Konstgjord ventilation av lungorna (AVL). Om en endotrakeal kateter eller ett fiberoptiskt bronkoskop inte ger tillräcklig öppenhet i luftvägarna, och andningssvikten fortsätter att öka, används trakeobronkiell trädsanering med endotrakeal intubation och ALV, såvida inte indikationer för användning av dessa behandlingsmetoder har uppstått tidigare på grund av ökande hypoxemi och hyperkapni.

Icke-invasiv ventilation

Artificiell ventilation av lungorna (AVL) används hos patienter med akut andningssvikt för att säkerställa tillräcklig ventilation (borttagning av CO2 från kroppen ₎ och adekvat blodsyresättning (blodmättnad med O2 ₎. Den vanligaste indikationen för ALV är patientens oförmåga att självständigt upprätthålla dessa två processer.

Bland de många typerna av artificiell ventilation skiljer man mellan invasiv artificiell ventilation (via endotrakealtub eller trakeostomi) och icke-invasiv artificiell ventilation (via en ansiktsmask). Därför används termen "icke-invasiv ventilation" för att beteckna artificiell ventilation av lungorna utan invasiv (endotrakeal) penetration i luftvägarna. Användningen av icke-invasiv ventilation hos patienter med akut andningssvikt gör det möjligt att undvika många biverkningar av trakealintubation, trakeostomi och invasiv artificiell ventilation i sig. För patienten är denna behandlingsmetod bekvämare, eftersom hen kan äta, dricka, prata, hostdriva etc. under denna procedur.

För att utföra icke-invasiv ventilation av lungorna används 3 typer av masker:

• näsmasker som bara täcker näsan;
• näsmasker som täcker både näsa och mun;
• Munstycke, som är vanliga plaströr som hålls på plats av ett munstycke.

Den senare metoden används vanligtvis vid behandling av patienter med kronisk akut andningssvikt, när långvarig användning av icke-invasiv mekanisk ventilation krävs. Vid akut akut andningssvikt används oftare näsmasker.

Det finns olika metoder för icke-invasiv ventilation av lungorna, bland vilka de mest använda är metoder som involverar skapandet av positivt tryck i luftvägarna i olika faser av andningscykeln (NPPV - icke-invasiv positivtrycksventilation).

Positiv inspiratorisk tryckventilation ger ökat tryck i luftvägarna under inandning. Detta ökar tryckgradienten mellan konvektions- och alveolärzonen (diffusions-, gasutbytes-) och underlättar därigenom inandning och blodets syresättning. Detta läge kan användas för både helt kontrollerad och assisterad ventilation.

Ventilation med positivt slutexpiratoriskt tryck (PEEP). Detta läge innebär att ett litet positivt tryck skapas i luftvägarna i slutet av utandningen (vanligtvis inte mer än 5-10 cm H2O), vilket förhindrar att alveolerna kollapsar, minskar risken för fenomenet tidig expiratorisk bronkial stängning, leder till att atelektaserna rätas ut och FRC ökar. På grund av ökningen av antalet och storleken på fungerande alveoler förbättras förhållandet mellan ventilation och perfusion, och den alveolära shunten minskar, vilket är orsaken till förbättrad syresättning och minskning av hypoxemi.

PEEP-ventilationsläget används vanligtvis för att behandla patienter med parenkymatös akut andningssvikt, tecken på bronkial obstruktion, låg FOE, en tendens hos patienter att utveckla tidig utandningsbronkial kollaps och ventilations-perfusionsstörningar (KOL, bronkialastma, lunginflammation, atelektas, akut andnödssyndrom, kardiogent lungödem, etc.).

Man bör komma ihåg att under mekanisk ventilation i PEEP-läge, på grund av en ökning av det genomsnittliga intrathorakala trycket, kan flödet av venöst blod till hjärtats högra delar störas, vilket åtföljs av hypovolemi och en minskning av hjärtminutvolym och arteriellt tryck.

Kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP) kännetecknas av att positivt tryck (högre än atmosfärstryck) bibehålls under hela andningscykeln. I de flesta fall bibehålls trycket under inandning vid 8–11 cm H2O, och vid slutet av utandningen (PEEP) – 3–5 cm H2O. Andningsfrekvensen är vanligtvis inställd på 12–16 per minut till 18–20 per minut (hos patienter med försvagade andningsmuskler).

Om det tolereras väl är det möjligt att öka inandningstrycket till 15–20 cm H2O och PEEP till 8–10 cm H2O. Syrgas tillförs direkt till masken eller till inandningsslangen. Syrekoncentrationen justeras så att syremättnaden (SaO2 ₎ är över 90 %.

I klinisk praxis används även andra modifieringar av de beskrivna metoderna för icke-invasiv positivtrycksventilation.

De vanligaste indikationerna för NPPV är kända kliniska och patofysiologiska tecken på andningssvikt. Ett viktigt villkor för NPPV är patientens tillräcklighet och förmåga att samarbeta med läkaren under NPPV-proceduren, samt förmågan att på ett adekvat sätt avlägsna sputum. Dessutom är det olämpligt att använda NPPV-tekniken hos patienter med instabil hemodynamik, hjärtinfarkt eller instabil angina, hjärtsvikt, okontrollerade arytmier, andningsstillestånd etc.

Indikationer för NPPV vid akut andningssvikt (enligt S. Mehla, NS Hill, 2004 i modifiering)

Patofysiologiska tecken på andningssvikt	Hypoxemi utan hyperkapni Akut (eller akut mot bakgrund av kronisk) hyperkapni Respiratorisk acidos
Kliniska tecken på andningssvikt	Dyspné Paradoxal rörelse av bukväggen Deltagande av accessoriska muskler i andning
Krav för patienten	Andningsskyddsförmåga Samarbete med en läkare Minimal trakeobronkial sekretion Hemodynamisk stabilitet
Lämpliga patientkategorier	KOL Bronkial astma Cystisk fibros Lungödem Lunginflammation Vägran att intubera

Vid utförande av NPPV är det nödvändigt att övervaka blodtryck, hjärtfrekvens, EKG, syremättnad och de viktigaste hemodynamiska parametrarna. När patientens tillstånd stabiliseras kan NPPV avbrytas under korta perioder och sedan stoppas helt om andningsfrekvensen vid spontan andning inte överstiger 20-22 per minut, syremättnaden förblir på en nivå större än 90 % och stabilisering av blodgassammansättningen observeras.

Icke-invasiv positivtrycksventilation (NPPV), som ger indirekt "åtkomst" till luftvägarna (genom en mask), är en enklare och bekvämare metod för andningsstöd för patienten och gör det möjligt att undvika ett antal biverkningar och komplikationer vid endotrakeal intubation eller trakeostomi. Samtidigt kräver användningen av NPPV att luftvägarna är intakta och att patienten och läkaren samarbetar tillräckligt (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Invasiv ventilation

Traditionell invasiv mekanisk ventilation (MV) med hjälp av endotrakealtub eller trakeostomi används vanligtvis vid svår akut andningssvikt och kan i många fall förhindra snabb sjukdomsprogression och till och med patientens död.

De kliniska kriterierna för att överföra patienter till artificiell ventilation är akut andningssvikt, åtföljd av svår dyspné (mer än 30-35 per minut), agitation, koma eller sömn med minskat medvetande, svår ökande cyanos eller jordig hudfärg, ökad svettning, takykardi eller bradykardi, aktivt deltagande av accessoriska muskler i andningen och förekomst av paradoxala rörelser i bukväggen.

Enligt data för att bestämma blodets gassammansättning och andra funktionella forskningsmetoder indikeras användning av artificiell ventilation när, i jämförelse med de erforderliga värdena, vitalkapaciteten minskar med mer än hälften, syremättnaden i arteriellt blod är mindre än 80%, PaO2 _är under 55 mm Hg, _PaCO2 är över 53 mm Hg och pH är under 7,3.

Ett viktigt och ibland avgörande kriterium för att överföra en patient till mekanisk ventilation är hastigheten med vilken lungornas funktionella tillstånd försämras och störningar i blodets gassammansättning.

Absoluta indikationer för artificiell ventilation är (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• andningsstopp;
• allvarliga medvetandestörningar (stupor, koma);
• instabil hemodynamik (systoliskt blodtryck < 70 mmHg, hjärtfrekvens < 50 slag/min eller > 160 slag/min);
• trötthet i andningsmusklerna. Relativa indikationer för artificiell ventilation är:
• andningsfrekvens > 35 per minut;
• arteriellt blod pH < 7,3;
• PaCO2 > ₂ <55 mmHg, trots syrgasbehandling.

Överföring av patienten till invasiv mekanisk ventilation är generellt indicerat vid svår och progressiv ventilations- (hyperkapnisk), parenkymatös (hypoxemisk) och blandade former av akut andningssvikt. Samtidigt bör man komma ihåg att denna metod för andningsstöd, av uppenbara skäl, är mest effektiv hos patienter med den ventilatoriska formen av akut andningssvikt, eftersom mekanisk ventilation främst påverkar gasutbytet i konvektionszonen. Som bekant orsakas den parenkymatösa formen av andningssvikt i de flesta fall inte av en minskning av ventilationsvolymen, utan av en kränkning av ventilation-perfusionsrelationen och andra förändringar som sker i den alveolära (diffusions-) zonen. Därför är användningen av mekanisk ventilation i dessa fall mindre effektiv och kan som regel inte helt eliminera hypoxemi. Ökningen av PaO2 _hos patienter med parenkymatös andningssvikt, som ändå sker under inverkan av artificiell ventilation, beror huvudsakligen på en minskning av energiförbrukningen vid andning och en viss ökning av syrekoncentrationsgradienten mellan konvektions- och alveolära (diffusions) zoner, i samband med en ökning av syrehalten i den inhalerade blandningen och användningen av artificiell ventilation med positivt tryck under inandning. Dessutom bidrar användningen av PEEP-läget, som förhindrar uppkomsten av mikroatelektas, alveolär kollaps och fenomenet med tidig expiratorisk bronkial stängning, till en ökning av FRC, en viss förbättring av ventilation-perfusionsrelationer och en minskning av alveolär shuntning av blod. På grund av detta är det i vissa fall möjligt att uppnå en märkbar minskning av de kliniska och laboratoriemässiga tecknen på akut andningssvikt.

Invasiv artificiell ventilation är mest effektiv hos patienter med den ventilatoriska formen av akut andningssvikt. Vid den parenkymatösa formen av andningssvikt, särskilt vid allvarliga kränkningar av ventilation-perfusionsrelationen, kan de listade metoderna för artificiell ventilation, även om de har en positiv effekt på PaO2 _, i vissa fall fortfarande inte radikalt eliminera arteriell hypoxemi och är ineffektiva.

Man bör dock komma ihåg att man i klinisk praxis oftare stöter på fall av blandad andningssvikt, vilka kännetecknas av störningar i både alveolära (diffusions) och konvektionszoner, vilket alltid lämnar hopp om en positiv effekt av användningen av artificiell ventilation hos dessa patienter.

De viktigaste parametrarna för artificiell ventilation är (OA Dolina, 2002):

• minutventilationsvolym (MOV);
• tidalvolym (TV);
• andningsfrekvens (RR);
• tryck vid inandning och utandning;
• förhållandet mellan inandnings- och utandningstid;
• gasinjektionshastighet.

Alla listade parametrar är nära sammankopplade med varandra. Valet av var och en av dem beror på många faktorer som beaktas, främst formen av andningssvikt, arten av den underliggande sjukdomen som orsakade akut andningssvikt, lungornas funktionella tillstånd, patienternas ålder etc.

Vanligtvis utförs artificiell ventilation i ett läge med måttlig hyperventilation, vilket orsakar viss respiratorisk alkalos och därmed sammanhängande störningar i den centrala regleringen av andning, hemodynamik, elektrolytsammansättning och vävnadsgasutbyte. Hyperventilationsläget är en forcerad åtgärd associerad med det icke-fysiologiska sambandet mellan ventilation och blodflöde i lungorna under artificiell inandning och utandning (G. Diette, R. Brower, 2004).

I klinisk praxis används ett stort antal olika typer av mekanisk ventilation, vilka beskrivs i detalj i särskilda riktlinjer för anestesiologi och återupplivning. De vanligaste av dem är kontinuerlig obligatorisk ventilation (CMV), assisterande kontrollerad ventilation (ACV), intermittent obligatorisk ventilation (IMV), synkroniserad intermittent obligatorisk ventilation (SIMV), tryckstödjande ventilation (PSV), tryckkontrollerad ventilation (PCV) och andra.

Traditionell kontrollerad ventilation (CMV) är en helt kontrollerad forcerad ventilation. Denna typ av artificiell ventilation används hos patienter som helt har förlorat förmågan att andas självständigt (patienter med störningar i central reglering av andning, förlamning eller svår trötthet i andningsmusklerna, samt patienter med andningsdepression orsakad av användning av muskelavslappnande medel och narkotika under operation, etc.). I dessa fall blåser ventilatorn automatiskt in den erforderliga mängden luft i lungorna med en viss frekvens.

Assisterad kontrollerad ventilation (ACV) används hos patienter med akut andningssvikt som behåller förmågan att andas självständigt, men inte helt effektivt. I detta läge ställs en lägsta andningsfrekvens, tidalvolym och inspirationsflödesfrekvens in. Om patienten självständigt gör ett tillräckligt försök att inhalera, "svarar" ventilatorn omedelbart på det genom att inblåsa en förutbestämd luftvolym och "tar därmed över" en del av andningsarbetet. Om frekvensen av spontana (oberoende) inhalationer är större än den föreskrivna lägsta andningsfrekvensen, assisteras alla andningscykler. Om det däremot inte görs något försök till oberoende inhalation inom ett visst tidsintervall (t), utför ventilatorn automatiskt "kontrollerad" insufflation av luft. Assisterad kontrollerad ventilation, där ventilatorn tar över det mesta eller allt andningsarbete, används ofta hos patienter med neuromuskulär svaghet eller med svår trötthet i andningsmusklerna.

Läget för intermittent forcerad ventilation (IMV) baseras i huvudsak på samma principer som assisterad kontrollerad ventilation. Skillnaden är att ventilatorn inte reagerar på varje försök från patienten att ta ett självständigt andetag, utan endast om patientens spontana andning inte ger en given frekvens och volym av ventilation. Apparaten slås på regelbundet för att utföra en forcerad andningscykel. Om inga försök till lyckad andning görs utför ventilatorn "kontrollerad andning" i forcerat läge.

En modifiering av denna metod för artificiell ventilation är synkroniserad och intermittent obligatorisk ventilation (SIMV), där ventilatorn upprätthåller periodiska andningscykler synkroniserade med patientens ansträngningar, om några. Detta undviker automatisk blåsning av luft in i lungorna mitt i eller på toppen av patientens spontana inandning och minskar risken för barotrauma. Synkroniserad intermittent obligatorisk ventilation används hos patienter med takypné som behöver betydande ventilationsstöd. Dessutom underlättar en gradvis ökning av intervallen mellan forcerade cykler patientens avvänjning från mekanisk andning under långvarig mekanisk ventilation (OA Dolina, 2002). Tryckstödjande ventilationsläge vid inandning (PSV). I detta läge stöds varje spontant andetag hos patienten av en ventilator, som reagerar på patientens andningsansträngningar och snabbt ökar trycket i endotrakealtuben till den nivå som läkaren valt. Detta tryck bibehålls under hela inandningen, varefter trycket i tuben sjunker till 0 eller till den PEEP som krävs för adekvat inandning hos patienten. I detta ventilationsläge bestäms således andningsfrekvensen, hastigheten och inandningstiden som stöds av ventilatorn helt av patienten. Detta ventilationsläge, som är det mest bekväma för patienten, används ofta för avvänjning från mekanisk andning, vilket gradvis minskar nivån av tryckstöd.

Det bör tilläggas att ovanstående och många andra metoder för artificiell ventilation ofta använder PEEP - positivt slutexpiratoriskt tryck. Fördelarna med denna ventilationsteknik beskrevs ovan. PEEP-läget används främst hos patienter med alveolär shunt, tidig expiratorisk stängning av luftvägarna, kollapsade alveoler, atelektas, etc.

Högfrekvent ventilation (HFMV) har ett antal fördelar jämfört med de beskrivna metoderna för volumetrisk ventilation och har fått allt fler anhängare under senare år. Detta läge kombinerar en liten tidalvolym och en hög ventilationsfrekvens. Med den så kallade jet-HFMV sker förändringen i inandnings- och utandningsfaserna med en frekvens på 50-200 per minut, och med oscillerande HFMV når den 1-3 tusen per minut. Tidalvolymen och därmed de inspiratoriska-expiratoriska tryckfallen i lungorna minskas kraftigt. Det intrapulmonella trycket förblir nästan konstant under hela andningscykeln, vilket avsevärt minskar risken för barotrauma och hemodynamiska störningar. Dessutom har speciella studier visat att användningen av HFMV även hos patienter med parenkymatös akut andningssvikt möjliggör en ökning av PaO2 _med 20-130 mm Hg mer än med traditionell volumetrisk ventilation. Detta bevisar att effekten av HF ALV inte bara sträcker sig till konvektionszonen, utan även till den alveolära (diffusions) zonen, där syresättningen förbättras avsevärt. Dessutom åtföljs denna typ av artificiell ventilation tydligen av förbättrad dränering av de minsta bronkerna och bronkiolerna.

Vid utförande av artificiell ventilation bör man komma ihåg möjliga komplikationer och oönskade effekter av artificiell ventilation, vilka inkluderar:

• spontan pneumotorax till följd av kraftig ökning av det intrapulmonella trycket, till exempel vid användning av PEEP-läget hos patienter med bullöst lungemfysem eller med primär skada på lungvävnaden;
• nedsatt venös återföring av blod till höger sida av hjärtat, hypovolemi, minskad hjärtminutvolym och arteriellt tryck på grund av ökat intrathorakalt tryck;
• försämring av ventilations-perfusionsstörningar till följd av kompression av lungkapillärer och minskat pulmonellt blodflöde;
• förekomsten av respiratorisk alkalos och associerade störningar i central reglering av andning, hemodynamik, elektrolytsammansättning och vävnadsgasutbyte som ett resultat av långvarig och otillräckligt kontrollerad hyperventilation;
• infektiösa komplikationer (till exempel nosokomial lunginflammation, etc.);
• strävan;
• komplikationer vid intubation i form av esofagusrupturer, utveckling av mediastinalt emfysem, subkutant emfysem, etc.

För att förhindra dessa komplikationer är det nödvändigt att noggrant välja metoderna för mekanisk ventilation och dess huvudparametrar, samt ta hänsyn till alla indikationer och kontraindikationer för denna behandlingsmetod.

Syrebehandling

Den viktigaste komponenten i den komplexa behandlingen av patienter med andningssvikt av någon genes är syrgasbehandling, vars användning i många fall åtföljs av betydande positiva resultat. Samtidigt bör man komma ihåg att effektiviteten av denna metod för behandling av andningssvikt beror på mekanismen för hypoxi och många andra faktorer (OA Dolina, 2002). Dessutom kan användningen av syrgasbehandling åtföljas av oönskade biverkningar.

Indikationer för administrering av syrgasbehandling är kliniska och laboratoriemässiga tecken på andningssvikt: dyspné, cyanos, takykardi eller bradykardi, minskad tolerans mot fysisk aktivitet, ökande svaghet, arteriell hypotoni eller hypertoni, nedsatt medvetandegrad, samt hypoxemi, minskad syremättnad, metabolisk acidos, etc.

Det finns flera metoder för syrgasbehandling: inhalationssyrebehandling, hyperbarisk, intravenös, extrakorporeal syresättning, användning av artificiella syrgasbärare och antihypoxiska medel. Inhalationssyrebehandling är den mest använda i klinisk praxis. Syre inhaleras genom näskanyler, ansiktsmask, endotrakealtub, trakeostomikanyler etc. Fördelen med att använda näskanyler var minimalt obehag för patienten, förmågan att tala, hosta, dricka och äta. Nackdelarna med metoden inkluderar oförmågan att öka syrekoncentrationen i den inandade luften (FiO2) till mer än 40 %. En ansiktsmask ger en högre syrekoncentration och säkerställer bättre befuktning av den inhalerade blandningen, men skapar betydande obehag. Under trakealintubation kan syrekoncentrationen vara hög.

När man väljer den optimala koncentrationen av syre i inandningsluften bör man följa principen om dess minimihalt, vilket fortfarande kan ge åtminstone den nedre tillåtna gränsen för PaO2 ₍ cirka 60-65 mm Hg) och SaO2 ₍ 90%). Användning av överskott av syrekoncentrationer under många timmar eller dagar kan ha en negativ effekt på kroppen. Om patienter med andningssvikt har hyperkapni leder användningen av höga syrekoncentrationer vid syrgasbehandling inte bara till normalisering, utan också till en ökning av syrehalten i blodet (PaO2), vilket kan jämna ut de kliniska manifestationerna av andningssvikt under inandning, trots att hyperkapi kvarstår. Men efter att syrgasinandningen upphört kan dess negativa effekter uppstå, i synnerhet undertryckandet av centrala hypoxiska mekanismer för andningsstimulering. Som ett resultat förvärras hypoventilationen av lungorna, nivån av CO2 _i blodet ökar ytterligare, respiratorisk acidos utvecklas och de kliniska tecknen på akut andningssvikt ökar.

Detta underlättas också av andra negativa effekter av hyperoxi:

• retention av koldioxid i vävnader på grund av att med en ökning av koncentrationen av oxihemoglobin i blodet minskar innehållet av reducerat hemoglobin, vilket är känt för att vara en av de viktigaste "bärarna" av koldioxid, avsevärt;
• försämring av ventilation-perfusionsförhållandena i lungorna på grund av undertryckandet av mekanismen för hypoxisk pulmonell vasokonstriktion, eftersom perfusionen av dåligt ventilerade områden i lungvävnaden ökar under påverkan av höga syrekoncentrationer; dessutom bidrar utvecklingen av absorptionsmikroatelektaser till en ökning av alveolär shuntning av blod;
• skador på lungparenkymet av superoxidradikaler (förstörelse av surfaktant, skada på det cilierade epitelet, störning av luftvägarnas dräneringsfunktion och utveckling av absorptionsmikroatelektas mot denna bakgrund)
• denitrogenering av blodet (uttvättning av kväve), vilket leder till svullnad och överflöd av slemhinnorna;
• hyperoxisk CNS-skada och andra.

Vid förskrivning av syrgasinhalationer är det lämpligt att följa följande rekommendationer (AP Zipber, 1996):

• Det mest rationella sättet för långvarig syrgasbehandling är en lägsta koncentration av syre i inandningsluften, vilket säkerställer den lägre tillåtna gränsen för syreparametrar, och inte normal och framför allt överdriven.
• Om _PaO2 < 65 mm Hg, PaO2 ₍ i venöst blod) < 35 mm Hg vid inandning av luft, och det inte finns någon hyperkapni (PaCO2 _< 40 mm Hg), kan höga koncentrationer av syrgas användas utan risk för andningsdepression.
• Om _PaO2 < 65 mmHg, PaCO2 _< 35 mmHg och PaCO2 _> 45 mmHg (hyperkapni) vid inandning av luft, bör syrekoncentrationen i inandningsluften inte överstiga 40 %, eller så bör syrgasbehandling med högre koncentrationer kombineras med mekanisk ventilation.

Innan patienten överförs till artificiell ventilation är det lämpligt att prova ett icke-invasivt ventilationsläge, vilket vanligtvis möjliggör en minskning av syrekoncentrationen i den inhalerade blandningen. En ökning av lungvolymen, vilket gör syrgasbehandlingen mer effektiv och förhindrar uppkomsten av atelektas på grund av hyperoxi, kan uppnås med hjälp av PEEP-läget.

Upprätthålla hemodynamik

Den viktigaste förutsättningen för effektiv behandling av patienter med akut andningssvikt är att upprätthålla adekvat hemodynamik. För detta ändamål utförs obligatorisk övervakning av blodtryck, hjärtfrekvens, centralt ventryck, hjärtminutvolym och hjärtminutvolym på intensivvårdsavdelningar eller återupplivningsavdelningar hos svårt sjuka patienter. Hos patienter med akut andningssvikt består de vanligaste förändringarna i hemodynamiken av förekomsten av hypovolemi. Detta underlättas av högt intratorakalt tryck hos patienter med obstruktiva och restriktiva lungsjukdomar, vilket begränsar blodflödet till höger hjärta och leder till en minskning av den cirkulerande blodvolymen. Valet av otillräcklig mekanisk ventilation kan också bidra till en ökning av trycket i luftvägarna och bröstkorgen.

Låt oss komma ihåg att den hypovolemiska typen av blodcirkulation som utvecklas hos sådana patienter kännetecknas av en kraftig minskning av CVP (< 5 mm Hg), PAOP och diastoliskt tryck i lungartären (< 9 mm Hg) och CI (< 1,8–2,0 l/min × m2 ⁾, såväl som systoliskt blodtryck (< 90 mm Hg) och pulstryck (< 30 mm Hg).

De mest karakteristiska hemodynamiska tecknen på hypovolemi är:

• Låga CVP-värden (< 5 mmHg) och följaktligen kollapsade perifera vener vid undersökning.
• En minskning av PAP eller diastoliskt tryck i lungartären och frånvaro av våta raler och andra tecken på blodstockning i lungorna.
• Reduktion av SI samt systoliskt och pulsartärtryck.

Behandling av patienter med hypovolemi bör i första hand inriktas på att öka det venösa återflödet till hjärtat, uppnå en optimal nivå av PAOP (15-18 mm Hg) och återställa vänster kammares pumpfunktion främst genom att öka förbelastningen och aktivera Starlingmekanismen.

För detta ändamål ordineras patienter med hypovolemi infusioner av 0,9% natriumkloridlösning eller lågmolekylära dextraner, såsom reopolyglucin eller dextran 40. Det senare ersätter inte bara effektivt den intravaskulära blodvolymen, utan förbättrar även blodets reologiska egenskaper och mikrocirkulationen. Behandlingen utförs under kontroll av CVP, PAOP, SI och BT. Vätsketillförseln avbryts när systoliskt blodtryck ökar till 100 mm Hg och över och/eller när PAOP (eller diastoliskt tryck i lungartären) ökar till 18-20 mm Hg, dyspné och fuktiga raslingar i lungorna uppstår och CVP ökar.

Korrigering av syra-basbalansen

Betydande störningar i blodgassammansättningen hos patienter med andningssvikt åtföljs ofta av uttalade störningar i syra-basbalansen, vilket i regel har en negativ effekt på metaboliska processer i lungorna och andra inre organ, regleringen av andning och hjärt-kärlsystemet samt effektiviteten i patientbehandlingen. Otillräckligt valda parametrar för syrgasbehandling och artificiell ventilation hos patienter med akut eller kronisk andningssvikt kan också leda till betydande störningar i blodets pH-värde.

Respiratorisk acidos (pH < 7,35; BE normalt eller > 2,5 mmol/l; SW normalt eller > 25 mmol/l) hos patienter med akut andningssvikt utvecklas som ett resultat av svår hypoventilation av lungorna, vilket utvecklas hos patienter med pneumothorax, pleurautgjutning, brösttrauma, pulmonell atelektas, lunginflammation, lungödem, bronkial status. Respiratorisk acidos kan orsakas av depression av de centrala mekanismerna för andningsreglering (depression av andningscentrum), samt långvarig syrgasbehandling med en andningsblandning med hög syrehalt. I alla dessa fall kombineras respiratorisk acidos med en ökning av PaCO2 _i blodet > 45 mm Hg (hyperkapni).

Det bästa sättet att korrigera respiratorisk acidos hos patienter med akut andningssvikt är åtgärder som syftar till att förbättra lungventilationen (icke-invasiv eller invasiv artificiell ventilation) och naturligtvis behandling av den underliggande sjukdomen. Vid behov utförs stimulering av andningscentret (naloxon, nalorfi).

Respiratorisk alkalos (pH > 7,45; BE normalt eller < -2,5 mmol/l; SB normalt eller < 21 mmol/l) utvecklas ibland hos patienter med akut andningssvikt under mekanisk ventilation om huvudparametrarna för denna procedur inte väljs särskilt väl, vilket leder till utveckling av hyperventilation av lungorna. Respiratorisk alkalos kombineras med en minskning av PaCO2 < 35 mm Hg (hypokapni) och måttligt basunderskott.

Korrigering av respiratorisk alkalos innebär först och främst att optimera parametrarna för mekanisk ventilation och minska andningsfrekvensen och tidalvolymen.

Metabolisk acidos (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l och SW < 21 mmol/l) utvecklas hos patienter med svår andningssvikt och uttalad vävnadshypoxi, vilket åtföljs av ansamling av en stor mängd underoxiderade metaboliska produkter och organiska syror i vävnaderna. Som ett resultat av kompensatorisk hyperventilation av lungorna (om möjligt) minskar PaCO2 till _< 35 mm Hg och hypokapni utvecklas.

För att eliminera metabolisk acidos är det först och främst nödvändigt att korrekt korrigera hemodynamiken, mikrocirkulationen och vatten-elektrolytbalansen. Användning av bikarbonatbuffertar (4,2 % och 8,4 % natriumbikarbonat, 3,6 % trisaminlösning - THAM, 1 % laktosollösning) rekommenderas endast vid kritiska pH-värden, eftersom dess snabba normalisering kan leda till en nedbrytning av kompensationsprocesser, störningar i osmolaritet, elektrolytbalans och vävnadsandning. Man bör inte glömma att metabolisk acidos i de flesta fall i de tidiga stadierna av dess utveckling är en kompensationsreaktion från kroppen på en patologisk process, som syftar till att upprätthålla optimal vävnadssyresättning.

Korrigering av metabolisk acidos med intravenös administrering av buffertlösningar bör initieras i fall där pH-värdet ligger i intervallet 7,15-7,20.

För att beräkna dosen av intravenöst administrerade buffertlösningar rekommenderas att följande formler används:

1. 4,2 % NaHCO3-lösning ₍ ml) = 0,5 x (BE × kroppsvikt);
2. 8,4 % NaHCO3-lösning ₍ ml) = 0,3 x (BE × kroppsvikt);
3. 3,6 % TNAM (ml) = BE x kroppsvikt.

I detta fall mäts VE i mmol/l och kroppsvikt mäts i kg.

Intravenösa infusioner av buffertlösningar kräver noggrann övervakning av dynamiken i blodets elektrolytsammansättning och pH. Till exempel, vid administrering av en natriumbikarbonatlösning är en signifikant ökning av natriumhalten i blodplasman möjlig, vilket kan orsaka ett hyperosmolärt tillstånd, respektive en ökad risk för att utveckla lungödem, hjärnödem, arteriell hypertoni, etc. Vid en överdos av natriumbikarbonat finns det en risk för att utveckla metabolisk alkalos, vilket åtföljs av försämrad vävnadshypoxi och depression av andningscentret på grund av en förskjutning av hemoglobins syresättningskurva åt vänster och en ökning av hemoglobins affinitet för syre.

Långvarig syrgasbehandling och mekanisk ventilation i hemmet hos patienter med kronisk andningssvikt

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Långvarig syrgasbehandling hemma

Långvarig hypoxi i olika organ och vävnader hos patienter med kronisk andningssvikt är känd för att leda till utveckling av ett antal allvarliga morfologiska och funktionella störningar: pulmonell arteriell hypertension, kronisk pulmonell hjärtsjukdom, hemodynamiska, neuropsykiatriska störningar, störningar i syra-basbalansen och elektrolytmetabolismen, och i svåra fall till multiorgansvikt. Kronisk hypoxi åtföljs naturligt av en minskad livskvalitet och överlevnad hos patienter.

För att förhindra hypoxiska skador på organ och vävnader hos patienter med svår kronisk andningssvikt har långtidsbehandling med syrgas i hemmet använts alltmer under senare år. Konceptet med långtidsbehandling med syrgas föreslogs först 1922 av D. Barach, men det blev först mer utbrett i världen på 1970- och 1980-talen.

Långvarig syrgasbehandling är för närvarande den enda acceptabla hembehandlingsmetoden som kan minska dödligheten hos patienter med kronisk andningssvikt, till exempel förlänga livslängden för KOL-patienter med 6–7 år. Samtidigt förbättras livsprognosen avsevärt om syrgasbehandlingens varaktighet överstiger 15 timmar per dag (MRC-studien - British Medical Research Council, 1985).

Långvarig syrgasbehandling, under många månader och år, ökar syrehalten i arteriellt blod, vilket leder till en ökad tillförsel till hjärtat, hjärnan och andra vitala organ. Dessutom åtföljs långvarig syrgasbehandling av en minskning av dyspné, en ökning av träningstolerans, en minskning av hematokrit, en förbättring av andningsmusklernas funktion och metabolism, en förbättring av patienternas neuropsykologiska status och en minskning av antalet sjukhusinläggningar (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

Indikationer för administrering av långvarig syrgasbehandling till patienter med kronisk andningssvikt är (WJ O'Donohue, 1995):

• _{vilande PaO2} -värden mindre än 55 mmHg eller SaO2 _mindre än 88 %;
• värden för _PaO2 i vila från 56 till 59 mmHg eller SaO2 _mindre än 89 % vid kliniska och/eller elektrokardiografiska tecken på kronisk pulmonell hjärtsjukdom (kompenserad eller dekompenserad) eller sekundär erytrocytos (hematokrit 56 % eller mer).

Syftet med syrgasbehandling hos patienter med kronisk andningssvikt är att korrigera hypoxemi och uppnå PaO2-värden _större än 60 mm Hg och arteriell blodmättnad (SaO2 _{) större än 90 %. Att hållaPaO2} inom 60-65 mm Hg anses optimalt. På grund av den sinusformade formen på oxyhemoglobin-dissociationskurvan leder en ökning av _PaO2 större än 60 mm Hg endast till en liten ökning av SaO2 _och arteriellt blods syrehalt, men kan leda till koldioxidretention. Därför är långvarig syrgasbehandling inte indicerad för patienter med kronisk andningssvikt och PaO2-värden _> 60 mm Hg.

Vid långtidsbehandling med syrgas väljer man i de flesta fall små syrgasflöden – 1–2 liter per minut, men hos de svåraste patienterna kan flödet ökas med 1,5–2 gånger. Vanligtvis rekommenderas syrgasbehandling i 15 timmar eller mer per dag, inklusive under nattsömn. De oundvikliga pauserna mellan syrgasbehandlingstillfällena bör inte överstiga 2 timmar.

Som syrekällor för långvarig syrgasbehandling i hemmet är det mest praktiskt att använda speciella syrgaskoncentratorer, som gör det möjligt att separera syret från atmosfärisk luft och koncentrera det. Utformningen av dessa autonoma apparater kan ge en tillräckligt hög syrehalt i den inandade gasblandningen (från 40 % till 90 %) med en hastighet av 1–4 l/min. Näskanyler, enkla masker eller venturimasker används oftast som system för att tillföra syrgas till luftvägarna.

Precis som hos patienter med akut andningssvikt beror valet av syrekoncentration i den inhalerade gasblandningen under långvarig syrgasbehandling på formen av andningssvikt, blodgassammansättning och syra-basbalans. Således kan syrgasbehandling med även en 30-40 % syre-luftblandning hos patienter med svåra ventilationsstörningar och arteriell hypoxemi i kombination med hyperkapni och/eller perifert ödem orsakat av dekompenserad pulmonell hjärtsjukdom åtföljas av hypoventilation, en ännu större ökning av PaCO2 _, respiratorisk acidos och till och med utveckling av koma, vilket är förknippat med undertryckandet av andningscentrets normala reaktion på hyperkapni. Därför rekommenderas det i dessa fall att använda en 24-28 % syre-luftblandning och noggrant övervaka syra-basbalansen och blodgassammansättningen under behandlingen.

Långtids mekanisk ventilation i hemmet

En mer effektiv metod för att behandla patienter med svåra ventilationsstörningar och hyperkapni natt och dag är kroniskt andningsstöd med hjälp av portabla ventilatorer. Långtidsventilation i hemmet är en metod för långtidsandningsstöd för patienter med stabil kronisk andningssvikt som inte kräver intensivvård. Denna behandlingsmetod, särskilt i kombination med rationell syrgasbehandling, kan avsevärt öka livslängden för patienter med kronisk andningssvikt, förbättra deras livskvalitet och förbättra andningssystemets funktion. Som ett resultat av den systematiska användningen av denna behandlingsmetod sker en minskning av hyperkapni, hypoxemi, en minskning av andningsmusklernas arbete, återställande av andningscentrets känslighet för CO2 _, etc. Femårsöverlevnaden för patienter som får långtidsventilation i hemmet är 43%.

Långtidsmekanisk ventilation är främst indicerad för icke-rökare som i stabilt tillstånd (utanför exacerbation) har uttalade ventilationsstörningar: FEV1 mindre än 1,5 l och FVC mindre än 2 l samt svår arteriell hypoxemi (PaO2 _< 55 mm Hg) med eller utan hyperkapni. Ett av kriterierna för att välja patienter för lågflödesbehandling med syrgas är ödem som en manifestation av pulmonell hypertension och cirkulationssvikt.

Huvudindikationer för långsiktig bostadsventilation.

Klinisk

• Svår andnöd i vila
• Svaghet, signifikant minskning av träningstolerans
• Sömnstörningar orsakade av hypoxemi
• Personlighetsförändringar i samband med kronisk hypoxemi
• Tecken på pulmonell hypertension och pulmonell hjärtsjukdom som inte är mottagliga för konservativ behandling

Funktionell

• FEV1 < 1,5 l eller/och FVC <2 l eller/och
• PaO2 < 55 mmHg eller SaO2 < 88 % _eller
• PaO2 inom 55–59 mm Hg i kombination med tecken på kompenserad eller dekompenserad pulmonell hjärtsjukdom, ödem eller hematokrit större än 55 % och/ _eller
• PaCO2 > 55 mm Hg. Art. _eller
• PaCO2 inom intervallet ₅₀ till 54 mmHg i kombination med nattlig desaturation (SaO2 _< 88 % eller
• PaCO2 inom intervallet ₅₀ till 54 mm Hg i kombination med frekventa episoder av sjukhusvistelse hos patienten på grund av hyperkapnisk andningssvikt (mer än 2 episoder inom 12 månader)

Kroniskt andningsstöd bör ges på natten och sedan under några timmar under dagen. Parametrar för hemventilation väljs vanligtvis i förväg på sjukhus enligt principerna.

Tyvärr har de beskrivna effektiva metoderna för långsiktigt andningsstöd hos patienter med kronisk andningssvikt ännu inte funnit bred tillämpning i Ukraina.