Diabetisk nefropati - stadier

Utvecklingsstadierna och det "naturliga" förloppet av diabetisk nefropati har studerats mer i detalj vid typ 1-diabetes mellitus, vilket är förknippat med möjligheten att nästan exakt registrera tidpunkten för diabetes mellitus.

Den moderna klassificeringen av utvecklingsstadier av diabetisk nefropati utvecklades av den danska forskaren C.E. Mogensen år 1983.

Utvecklingsstadier av diabetisk nefropati föreslagna av CE Mogensen (1983)

Stadium av diabetisk nefropati	Huvudsakliga egenskaper	Tidpunkt för uppkomst från diabetes mellitusens debut
I. Njurarnas hyperfunktion	Hyperfiltrering, hyperperfusion, njurhypertrofi, normoalbuminuri (mindre än 30 mg/dag)	Diabetesens debut
II. Initiala strukturella förändringar i njurarna	Förtjockning av det glomerulära basalmembranet Mesangial expansion, hyperfiltrering, normoalbuminuri (mindre än 30 mg/dag)	Mer än 2 år Mer än 5 år
III. Begynnande diabetisk nefropati	Mikroalbuminuri (30 till 300 mg/dag), normal eller måttligt förhöjd SCF	Mer än 5 år
IV. Svår diabetisk nefropati	Proteinuri, hypertoni, minskad glomerulär filtrationshastighet, skleros av 50–75 % av glomeruli	Mer än 10–15 år
V. Uremi	SCF mindre än 10 ml/min, total glomeruloskleros	Mer än 15-20 år

Proteinuri, det första kliniska tecknet på en patologisk process i njurarna, uppträder endast i stadium IV av diabetisk nefropati. De tre första stadierna är asymptomatiska och manifesterar sig inte kliniskt. Dessa tre stadier utgör den så kallade "asymtomatiska, prekliniska" perioden av diabetisk nefropati. Under denna period kan alla funktionella förändringar i njurarna (hyperfiltrering, renal hyperperfusion, mikroalbuminuri) inte detekteras vid rutinundersökning av patienter och kräver användning av speciella metoder. Taktiken att undersöka med speciella metoder motiveras av det faktum att endast dessa tre första (asymtomatiska) stadier av diabetisk nefropati kan vara reversibla med noggrann och tidig korrigering av hyperglykemi.

Uppkomsten av proteinuri indikerar att cirka 50 % av glomeruli redan är skleroserade och processen i njurarna har blivit irreversibel. Från det ögonblick proteinuri uppstår vid diabetes mellitus börjar SCF minska med ett matematiskt beräknat värde på 1 ml/min per månad (eller cirka 10–15 ml/min per år), vilket leder till utveckling av terminal njursvikt redan 5–7 år efter upptäckten av ihållande proteinuri. I detta skede kan inte ens den mest noggranna korrigeringen av kolhydratmetabolismrubbningar längre stoppa eller avsevärt bromsa en så snabb progression av diabetisk nefropati.

Från början av diabetes mellitus utvecklas stadiet av mikroalbuminuri som regel efter 5 år, stadiet av proteinuri - efter 15-20 år, stadiet av kronisk njursvikt - efter 20-25 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]