Cryptosporidiosis - Översikt

Kryptosporidios är en saprozoonotisk protozosjukdom som kännetecknas av lesioner främst i matsmältningskanalen och uttorkning av kroppen. Den drabbar alla grupper av ryggradsdjur och människor och kännetecknas av akut diarré och spontan återhämtning. Hos immunsupprimerade individer blir den kronisk (kronisk diarré) och kan vara dödlig. Överföringsvägen är fekal-oral.

Kod av MB 10

A07.2. Kryptosporidios.

Epidemiologi för kryptosporidios

Den naturliga invasionkällan för människor är olika däggdjur, främst boskap (kalvar, lamm), samt djur som lever på platser där människor bor (gnagare etc.).

Kryptosporidios kan överföras från person till person. Detta bevisas av fall av infektion hos barn på förskolor, sjukhusutbrott och oavsiktliga infektioner hos laboratoriepersonal. Det finns kända fall av intrafamiljär infektion, där vuxna smittats från barn.

Överföringsmekanismen för kryptosporidios är huvudsakligen fekal-oral (genom mat, vatten, mjölk). Överföring via kontakt-hushåll är möjlig, det finns en risk för sexuell överföring av kryptosporidier hos homosexuella.

Ur epidemiologisk synvinkel är det viktigt att oocyster i invasiva stadier kan överleva i patienters avföring i 2 veckor efter att diarrén upphört. Vikten av sanitära och hygieniska förhållanden (förändringar i näringsintaget, vattnets fysikaliska och kemiska egenskaper, klimatförhållanden) bevisas av det faktum att kryptosporidium är en av de etiologiska faktorerna för turistdiarré. I detta avseende är en andra mekanism för sjukdomens utveckling trolig - aktivering av invasion hos friska bärare.

I mer än 80 % av fallen är kryptosporidios sporadisk, de återstående 20 % involverar gruppsjukdomar, inklusive vattenburna utbrott. Vatten anses för närvarande vara den huvudsakliga smittvägen.

Oocyster isoleras från kranvatten och flodvatten, från avloppsvatten i bevattningsfält och från is som utvinns från ytan av öppna vattenkällor. Stora vattenburna utbrott av kryptosporidios har beskrivits i olika områden.

Den infektiösa dosen är mycket liten. I ett experiment på primater visades det att kryptosporidios utvecklas när 10 oocyster kommer in i mag-tarmkanalen, och matematisk modellering visade att sjukdomen kan orsakas av även en oocysta. Hos friska frivilliga utvecklades den kliniska bilden av sjukdomen när 1 000 oocyster kom in i 100 % av fallen och 30 oocyster i 20 %.

Människors naturliga mottaglighet är låg. Barn under 2 år är mer mottagliga för sjukdomen, liksom personer med immunbristtillstånd (patienter som får kemoterapi, patienter med cancer, diabetes, benmärgs- och organtransplantationspatienter) och särskilt patienter med HIV-infektion i sjukdomens sena skeden. Riskgruppen inkluderar även veterinärer, boskapsuppfödare och slakterier. Kryptosporidios är utbredd nästan överallt, på alla kontinenter.

Kumulativ incidens är cirka 1–3 % i industrialiserade länder och 5–10 % i utvecklingsländer. Resultat från serologiska studier indikerar en bredare spridning av kryptosporidios. Antikroppar mot kryptosporidier finns hos 25–35 % av befolkningen i industrialiserade länder och hos 65 % i utvecklingsländer. Enligt vissa författare kännetecknas kryptosporidios av säsongsvariationer med en topp under den varma årstiden.

Cryptosporidium-oocyster är mycket resistenta mot de flesta desinfektionsmedel som används i hem, sjukhus, laboratorier och vattenreningssystem, vilket gör det svårt att fullständigt avlägsna eller utrota oocyster.

Eftersom det inte finns någon helt effektiv specifik behandling för kryptosporidios är det nödvändigt att begränsa kontakten mellan patienter som lider av immunbrist och möjliga reservoarer för patogenen så mycket som möjligt, dvs. undvika kontakt med boskap, simning i naturliga och artificiella reservoarer och dricka råvatten. Personer med normalt immunförsvar behöver inga speciella förebyggande åtgärder. Vid användning av medicinsk utrustning som är utsatt för eventuell kontaminering med kryptosporidier rekommenderas autoklavering. Endoskopiska instrument bör behandlas med en 2% lösning av glutaraldehyd med ett pH på 7-8,5 i 30 minuter.

På grund av den vattenburna spridningen av kryptosporidium skärper många länder kraven för rening av kranvatten, främst genom förbättrad filtreringsteknik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vad orsakar kryptosporidios?

Kryptosporidios orsakas av koccidier av släktet Cryptosporidium, familjen Cryptosporidiae, klass Sporozoasida, underklass Coccidiasina. Släktet Cryptosporidium omfattar 6 arter, varav C. parvum är patogen för människor. Kryptosporidier är obligata parasiter som infekterar mikrovilli i slemhinnorna i mag-tarmkanalen och luftvägarna hos djur och människor.

Livscykeln för kryptosporidier sker i en värdorganisms kropp och inkluderar stadierna schizogoni, merogoni, gametogoni och sporogoni. Kryptosporidier är lokaliserade i en parasitformad vakuol som bildas av tarmmikrovilli, därför är parasiten lokaliserad intracellulärt, men extraplasmiskt. Första generationens merozoiter kan föröka sig i två riktningar: till första generationens schizonter eller andra generationens schizonter, därför ökar antalet parasiter. Två typer av oocyster bildas i värdens kropp: tjockväggiga - som lämnar värdens kropp med avföring och tunnväggiga - som frisätter sporozoiter i tarmen, vilket resulterar i att autoinfektion är möjlig.

Patogenesen av kryptosporidios

Patogenesen för kryptosporidios har inte studerats tillräckligt. Förekomsten av koleraliknande riklig vattnig diarré i den kliniska bilden av kryptosporidios tyder på produktion av enterotoxin, men trots många sökningar har toxinet inte hittats i kryptosporidier. Vissa studier har visat närvaron i kryptosporidier av en gen som ansvarar för produktionen av ett protein med hemolytisk aktivitet liknande den hos E. coli 0157 H7. Den mest typiska lokaliseringen av processen är de distala delarna av tunntarmen. Efter att oocyster har kommit in i tarmen börjar ökad reproduktion av parasiten; de resulterande merozoiterna sprider sig och påverkar ett stort antal enterocyter, vilket orsakar degenerativa förändringar i dem (villös atrofi). Detta åtföljs av krypthypertrofi, mono- och polymorfonukleär infiltration av basalmembranet och leder till uppkomsten av kraterliknande fördjupningar på epitelytan. Vid svåra former av kryptosporidios uppstår total skada på mikrovilli.

Vilka är symtomen på kryptosporidios?

De viktigaste symtomen på kryptosporidios är diarrésyndrom, som uppträder som akut enterit eller gastroenterit och utvecklas 2–14 dagar efter infektion. Under 7–10 (från 2 till 26) dagar upplever patienter utan immunbrist riklig vattnig (koleraliknande) avföring med en mycket obehaglig lukt, med en genomsnittlig frekvens på upp till 20 gånger per dag. Patienten förlorar 1 till 15–17 liter vätska per dag. Riklig diarré åtföljs av måttlig spastisk buksmärta, illamående och kräkningar (50%), en liten ökning av kroppstemperaturen (högst 38 °C hos 30–60 % av patienterna under epidemiska utbrott), aptitlöshet och huvudvärk. Återhämtning sker vanligtvis, men hos försvagade barn kan sjukdomen vara i mer än 3 veckor och sluta med döden. Mycket sällan antar kryptosporidios karaktären av kolit med uppkomsten av blod och slem i avföringen.

Hur diagnostiseras kryptosporidios?

Inga specifika förändringar observeras i laboratorietester. Kryptosporidios har ett allvarligt förlopp med svår immunbrist (antalet CD4-lymfocyter är under 0,1x10 ⁹ /l), därför registreras förändringar som är karakteristiska för dess manifestationer i testerna (till exempel leukopeni och erytrocytopeni).

Metoder för att detektera kryptosporidium-oocyster i avföring har utvecklats. För detta ändamål används Ziehl-Neelsen-färgningsmetoden, Koester safranin-färgningsmetoden och Romanovsky-Giemsa azur-eosin-färgningsmetod, såväl som negativa färgningsmetoder. Flotation eller sedimentationsmetoder används (om materialet innehåller ett litet antal oocyster); med lämpliga konserveringsmedel kan oocyster detekteras i nativt material som förvaras i kylskåp i 1 år.

Hur behandlas kryptosporidios?

I milda eller måttliga fall och i frånvaro av immunförsvarsstörningar kan kryptosporidios botas med en tillräckligt komplett kost (tabell nr 4) och tillräckligt vätskeintag (saltlösningar för oral rehydrering). I svåra fall är det lämpligt att utföra intravenös rehydrering i enlighet med graden av dehydrering.