Caissons sjukdom

Tryckfallssjuka uppstår när det sker en snabb tryckminskning (till exempel vid uppstigning från djup, vid urstigning från kassun eller tryckkammare eller vid stigande till hög höjd).

I detta fall bildar gas som tidigare lösts upp i blodet eller vävnaderna gasbubblor i blodkärlen. Karakteristiska symtom inkluderar smärta och/eller neurologisk funktionsnedsättning. Svåra fall kan vara dödliga. Diagnosen baseras på kliniska fynd. Den huvudsakliga behandlingen för dykarsjuka är rekompression. Att dykaren följer säkerhetsreglerna är avgörande för att förhindra dykarsjuka.

Henrys lag säger att en gas löslighet i en vätska är direkt proportionell mot det tryck som utövas på gasen och vätskan. Således ökar mängden inerta gaser (t.ex. kväve, helium) i blodet och vävnaderna vid högre tryck. Under uppstigning, när det omgivande trycket minskar, kan gasbubblor bildas. Fria gasbubblor kan bildas i vilken vävnad som helst och orsaka lokala symtom, eller så kan de färdas via blodomloppet till avlägsna organ. Bubblor orsakar symtom genom att blockera ett kärl, spränga eller komprimera vävnad, eller aktivera koagulations- och inflammatoriska kaskader. Eftersom kväve är lättlösligt i fett är vävnader med hög lipidhalt (t.ex. centrala nervsystemet) särskilt känsliga för snabb trycksänkning.

Förekomsten av dykarsjuka är ungefär 2 till 4 fall per 10 000 dyk. Riskfaktorer inkluderar kallvattendykning, stress, trötthet, astma, uttorkning, fetma, ålder, fysisk ansträngning, flygning efter dykning, snabba uppstigningar och långa och/eller djupa dyk. Eftersom överskott av kväve förblir löst i kroppsvävnader i minst 12 timmar efter ett dyk kräver upprepade dyk samma dag speciella tekniker för att fastställa adekvat dekompression, och det är mer sannolikt att dykarsjuka utvecklas.

[ 1 ]

Symtom på dykarsjuka

Svåra symtom kan uppstå inom några minuter efter att man kommit upp till ytan, men de flesta patienter utvecklar symtomen gradvis, ibland med en prodromal period av sjukdomskänsla, trötthet, anorexi och huvudvärk. Symtomen börjar inom en timme efter att man kommit upp till ytan hos cirka 50 % av patienterna, och efter 6 timmar hos 90 %. I sällsynta fall kan symtomen uppstå 24–48 timmar efter att man kommit upp till ytan, särskilt om patienten stiger upp till hög höjd efter dykning.

Typ I-dykompressionssjuka orsakar vanligtvis ökande smärta i lederna (särskilt armbågar och axlar), rygg och muskler. Smärtan förvärras med rörelse och beskrivs som "djup" och "tråkig". Andra symtom inkluderar lymfadenopati, hudfläckar, klåda och utslag.

Typ II-dykompressionssjuka uppvisar ofta pares, domningar och stickningar, neurapraxi, svårigheter att urinera och dysfunktion i blås- eller tarmfunktion. Huvudvärk och trötthet kan förekomma men är ospecifika. Yrsel, tinnitus och hörselnedsättning kan uppstå om innerörat påverkas. Svåra symtom inkluderar kramper, sluddrigt tal, synförlust, förvirring och koma. Dödsfall kan inträffa. Kvävning (respiratorisk dykompressionssjuka) är en sällsynt men allvarlig manifestation; den inkluderar andnöd, bröstsmärtor och hosta. Massiv lungemboli kan orsaka snabb kärlkollaps och dödsfall.

Dysbarisk osteonekros är en sen manifestation av dykarsjuka. Det är en smygande form av aseptisk bennekros orsakad av långvarig eller upprepad exponering för högtrycksmiljöer (vanligtvis hos personer som arbetar i tryckluft och hos professionella djuphavsdykare mycket oftare än hos amatörer). Degeneration av ledytorna i axel- och höftlederna kan orsaka kronisk smärta och allvarlig funktionsnedsättning.

Klassificering av dykarsjuka

Det finns generellt två typer av dykarsjuka. Typ I, som involverar muskler, hud och lymfsystemet, är mild och vanligtvis inte livshotande. Typ II är mycket allvarligare, ibland livshotande, och drabbar flera organsystem. Ryggmärgen är särskilt sårbar; andra drabbade områden inkluderar hjärnan, andningsvägarna (t.ex. lungemboli) och cirkulationssystemet (t.ex. hjärtsvikt, kardiogen chock). "Värk" hänvisar till lokal led- och muskelsmärta som uppstår vid dykarsjuka och används ofta synonymt för alla delar av sjukdomen.

Differentialdiagnos av gasemboli och dykarsjuka

Särdrag	Gasemboli	Caissons sjukdom
Symtom	Karakteristiskt: medvetslöshet, ofta med kramper (alla medvetslösa dykare bör anses ha gasemboli, och rekompression bör utföras så snabbt som möjligt). Mindre karakteristiskt: mildare cerebrala manifestationer, mediastinalt eller subkutant emfysem, pneumothorax	Extremt varierande: värk (smärta, oftast inuti eller runt en led), neurologiska manifestationer av nästan alla typer eller grader, kvävning (respiratoriskt distresssyndrom med utveckling av kärlkollaps - en extremt farlig situation); förekommer både separat och med andra symtom
Sjukdomens uppkomst	Plötslig debut under eller kort efter ytbeläggning	Gradvis eller plötslig debut efter ytuppstigning eller 24 timmar efter ett dyk* till ett djup >10 m (>33 fot) eller exponering för ett tryck >2 atm
Möjliga orsaker	Vanliga: Andhållning eller luftvägsobstruktion under uppstigning, även från djup på flera meter, eller dekompression vid förhöjt tryck	Typiskt: Dykning eller trycksatta miljöer utöver gränsen för stopp utan stopp eller underlåtenhet att följa schemat för dekompressionsstopp. Sällsynt: Dykning eller trycksatt miljö inom no-stop-gränsen eller med ett dekompressionsstoppschema; lågtrycksmiljö (t.ex. tryckminskning i kabinen på hög höjd)
Mekanism	Vanliga: Överdriven uppblåsning av lungorna vilket orsakar att fri gas kommer in i lungkärlen, med efterföljande emboli i hjärnkärlen. Sällsynta: Lung-, hjärt- eller systemisk obstruktion av cirkulationen av fri gas från någon källa.	Bildning av bubblor från överskottsgas upplöst i blod eller vävnader när det yttre trycket minskar
Akutvård	Nödåtgärder (t.ex. att bibehålla luftvägarnas öppenhet, hemostas, kardiovaskulär återupplivning) är avgörande. Snabb transport av offret till närmaste kompressionskammare. Inhalation av 100 % O2 i horisontellt läge genom en tättslutande mask. Rikligt med vätska om patienten är medvetande, om inte - intravenösa infusioner	Samma

*- Ofta vid upprepad dykning.

[ 2 ]

Diagnos av dekompressionssjuka

Diagnosen baseras på kliniska fynd. Datortomografi och magnetresonanstomografi (CT och MRI) kan visa förändringar i hjärnan eller ryggmärgen, men de har låg känslighet och behandling bör vanligtvis initieras baserat på den kliniska bilden. Ibland uppstår arteriell gasemboli på samma sätt.

Vid dysbarisk osteonekros kan direkt röntgen visa degenerativa ledförändringar som inte kan särskiljas från de som orsakas av andra ledsjukdomar; MR kan vanligtvis lösa dessa diagnostiska svårigheter.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling av dykarsjuka

Ungefär 80 % av patienterna återhämtar sig helt.

Initialt ges 100 % O2 vid ett högt flöde, vilket tvättar ut N2, vilket ökar tryckgradienten mellan lungorna och kärlen och därmed accelererar reabsorptionen av emboliska bubblor.

Rekompressionsbehandling är indicerad för alla patienter, förutom kanske de vars symtom är begränsade till klåda, fläckar och trötthet; de bör observeras för försämring. Andra patienter transporteras till närmaste anläggning med rekompressionsutrustning. Eftersom tiden till behandlingsstart är den viktigaste avgörande faktorn för resultatet, bör transporten inte försenas även om situationen verkar ofarlig eller för icke-livräddande ingrepp. Om lufttömning krävs är låg höjd att föredra: mindre än 2 000 fot (609 m) i trycklösa flygplan, eller en kabin trycksatt till havsnivå. Kommersiella flygningar har vanligtvis kabintryck motsvarande 8 000 fot (2 438 m), vilket kan förvärra patientens tillstånd. Att flyga på ett kommersiellt flyg kort efter dykning kan utlösa symtom.

Förebyggande av dykarsjuka

Betydande bubbelbildning kan i de flesta fall undvikas genom att begränsa dykets djup och varaktighet till ett intervall som inte kräver dekompressionsstopp under uppstigningen (kallat "non-stop"-dyk), eller genom uppstigning med dekompressionsstopp enligt rekommendationer i publicerade riktlinjer (t.ex. dekompressionstabellen i US Navy Diving Manual). Många dykare använder nu en bärbar dykdator som kontinuerligt övervakar djup, tid på djupet och beräknar ett dekompressionsschema. Dessutom gör många dykare ett dekompressionsstopp på flera minuter på cirka 4,6 m (15 fot) under ytan.

I ungefär 50 % av fallen utvecklas dykarsjuka trots en korrekt beräknad tillåten "non-stop"-regim, och den utbredda användningen av datorer minskar inte dess förekomst. Orsaken kan vara att de publicerade tabellerna och datorprogrammen inte tar hänsyn till all variation i riskfaktorer bland dykare, eller att inte alla dykare följer rekommendationerna tillräckligt noggrant.