Karcinoid i bukspottkörteln - Diagnos

Pankreatisk karcinoid i frånvaro eller ofullständigt karcinoidsyndrom (cirka 80 % av fallen) förblir okänt eller diagnostiseras av en slump. Vid allvarligt karcinoidsyndrom bekräftas diagnosen (vid pankreastumör) genom att bestämma förhöjd serotoninhalt i blodet och ökad urinutsöndring av dess metabolit 5-HIAA. Före studien bör alla läkemedel (främst fenotiaziner, reserpininnehållande läkemedel, laxermedel, diuretika) sättas ut i 3–4 dagar. Serotonin- och tryptofaninnehållande livsmedel (bananer, valnötter, ananas, avokado, plommon, vinbär, tomater, aubergine, cheddarost) bör uteslutas från kosten. Den övre gränsen för normal daglig utsöndring av 5-HIAA är 10 mg. Utsöndring av 10–25 mg 5-HIAA per dag är misstänkt för förekomst av karcinoid. Värden över 25 mg/dag är patognomoniska för denna patologi. I tveksamma fall utförs ett provokativt test med reserpin, vilket frisätter serotonin från både hjärnceller och perifera depåer och förhindrar dess bindning i vävnader och trombocyter. Hos friska individer ökar den dagliga utsöndringen av 5-HIAA med urin efter intag av reserpin endast under de första timmarna, sedan normaliseras den.

I karcinoida tumörer observeras en kraftigt ökad frisättning av 5-HIAA under många timmar.

Förutom karcinoid kan ökad utsöndring av 5-HIAA observeras vid ett antal sjukdomar som bör beaktas vid differentialdiagnostik - sprue, Whipples sjukdom, tarmobstruktion, malabsorption. I alla ovanstående fall, om en ökning av den dagliga utsöndringen av 5-HIAA konstateras, är den liten, ofta övergående och åtföljs inte av andra symtom på karcinoid eller en ökning av serotoninkoncentrationen i blodet.

Portalhypertension leder ofta till en ökning av serotoninhalten i blodet. Sådana patienter saknar dock tecken på aminens allmänna endokrina verkan och uppvisar symtom på leverpatologi, där serotoninmetabolismen ofta störs.

Vid sjukdomsdebut är en viss likhet i den kliniska bilden med feokromocytom möjlig, på grund av likheten i den kemiska strukturen hos de humorala substanser som produceras av båda tumörerna. Dessutom kan utsöndringen av 5-HIAA öka vid feokromocytom på grund av att serotonin förflyttas från depån av en överskottsmängd katekolaminer. Tvärtom kan ett överskott av serotonin i karcinoid förflytta katekolaminer från depån och orsaka adrenerga effekter. Detta förklarar likheten mellan ett antal symtom i de två tumörerna som behandlas. Men vid karcinoid finns det inga metabola störningar som är karakteristiska för feokromocytom - störningar i kolhydratmetabolismen, ökad basalmetabolism. Om arteriell hypertoni observeras hos patienter med en karcinoid tumör är det kortvarigt och uppstår under en värmevallning med ett efterföljande fall av artärtrycket. Vid feokromocytom kan ökningen av artärtrycket vara både paroxysmal och ihållande, åtföljd av förändringar i hjärtats vänstra kammare och inte dess högra sektioner. Av avgörande betydelse vid differentialdiagnostik är bestämningen av humorala substanser som produceras av dessa tumörer och deras metaboliter i blod och urin.

En karcinoid tumör kan kliniskt sett likna ett mastocytom, vars celler producerar histamin och heparin. Att mäta deras koncentration i blodet hjälper till att undvika diagnostiska fel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]