Behandling av autonoma kriser

Behandling av panikångest

Innan läkemedelsbehandling påbörjas är det nödvändigt att bedöma de potentiella reserverna för icke-läkemedelsbehandling av en patient med panikångest. Vid den första kontakten med patienten bedömer läkaren:

• sjukdomens varaktighet,
• svårighetsgraden av ångestsymtom,
• patientens medvetenhet om sin sjukdoms natur,
• förekomsten eller frånvaron av en preliminär somatisk och, om nödvändig, neurologisk undersökning,
• tidigare erfarenhet av behandling med farmako- eller psykoterapi.

I händelse av att paroxysmerna har uppstått nyligen, och sekundära psykovegetativa syndrom ännu inte har utvecklats och patienten har genomgått en adekvat somatisk undersökning, är det ibland tillräckligt med ett förklarande samtal med läkaren om sjukdomens art, eventuellt i kombination med placebobehandling.

Specialstudier som utfördes av författaren tillsammans med OV Vorobyeva och IP Shepeleva vid Centrum för patologi i det autonoma nervsystemet visade att 35–42 % av patienterna som lider av panikattacker uppnådde signifikant klinisk och psykofysiologisk förbättring endast med hjälp av placebobehandling.

Läkemedelsbehandling av patienter med panikångest innefattar flera terapeutiska strategier:

1. att stoppa själva attacken;
2. förebyggande av återfall av paroxysmer;
3. lindring av sekundära psykovegetativa syndrom.

Vid fastställandet av strategin för behandling av patienter med farmakologiska läkemedel är fördelarna med behandlingen främst relaterade till riskerna med dess genomförande.

Riskfaktorer vid läkemedelsbehandling inkluderar biverkningar, komplikationer under behandlingen och möjligheten till smärtfri läkemedelsutsättning. Fördelarna med behandlingen inkluderar återställande av hälsa, patientens sociala funktion och möjligheten att förebygga återfall.

Stoppa panikattacker

Patienten får vanligtvis personlig erfarenhet av att stoppa en attack efter flera panikattacker. Om patienten tar hjälp av en läkare (ringa ambulans) för att stoppa de första, vanligtvis de allvarligaste, paroxysmerna, hittar patienten i efterföljande attacker, efter att ha försäkrat sig om att en katastrof inte inträffar, sina egna sätt att stoppa attacken. Vanligtvis är detta användningen av flera grupper av läkemedel, vars val till stor del beror på patientens uppfattning om sjukdomens natur och den första erfarenheten av att kommunicera med medicin. Om en panikattack bedöms som en "hjärtattack" eller "hypertensiv kris", kommer de stoppande läkemedlen att vara valocordin, corvalol, blodtryckssänkande läkemedel eller betablockerare (anaprilin, obzidan); om sjukdomen bedöms som en "nervös störning", föredrar patienten att använda lugnande medel, vanligtvis bensodiazepinläkemedel eller, som de kallas, "typiska bensodiazepiner" (seduxen, relanium, tazepam, rudotel, etc.).

Ofta kommer patienten till den första läkarbesöket med "räddningspiller" i fickan. Att ta typiska bensodiazepiner är faktiskt det mest effektiva sättet att stoppa en panikattack, liksom andra paroxysmala tillstånd (till exempel epileptiska anfall). Men med en sådan symtomatisk behandlingsmetod måste dosen av läkemedlet ökas över tid, och oregelbunden användning av bensodiazepiner och det associerade rebound-fenomenet kan bidra till en ökning av frekvensen av panikattacker.

Således kan man dra slutsatsen att lindring av individuella panikattacker med bensodiazepiner inte bara inte leder till botemedel för patienten, utan också bidrar till sjukdomens progression och kronicitet.

Förebygga återkommande panikattacker

Många studier utförda med dubbelblind placebokontroll har övertygande visat att de mest effektiva för att förebygga panikattacker är två grupper av läkemedel: antidepressiva medel och atypiska bensodiazepiner (ABD).

Idag har utbudet av antidepressiva medel som är effektiva mot panikångest utökats avsevärt och inkluderar:

1. trippelbehandling med antidepressiva medel - imipramin (melipramin), amitriptylin (tryptisol), nortriptylin, klomipramin (anafranil, gidifen);
2. tetracykliska antidepressiva medel - pyrazidol, mianserin (miansan, lerivon);
3. MAO-hämmare - fenelzin, moklobemid (aurorix);
4. antidepressiva medel från andra kemiska grupper - fluoxetin (Prozac), fluvoxamin (Avoxin), tianeptin (Coaxil, Stablon), sertralin (Zoloft).

Mekanismerna bakom antidepressiva medels panikångest är fortfarande kontroversiella. De första idéerna om antidepressiva medels effekt främst på noradrenerga system (hämning av återupptag av noradrenalin i den synaptiska klyftan) bekräftas inte av de flesta författare idag. Det har visats att läkemedel som uteslutande verkar på noradrenerga system (desipramin och maprotilin) inte är effektiva för att förebygga panikattacker. För närvarande anses en teori som kopplar antidepressiva medels panikångesteffektivitet till en övervägande effekt på serotonerga system vara mer sannolik. Framtida studier kommer förmodligen att möjliggöra differentiering av kliniska subgrupper bland patienter med panikångest som effektivt svarar på antidepressiva medel med olika verkningsmekanismer.

Atypiska bensodiazepiner inkluderar klonazepam (Antelepsin, Rivotril) och alprazolam (Xanax, Cassadane).

Bensodiazepiner (både typiska och atypiska) förstärker effekten av GABA (γ-aminosmörsyra), som är den huvudsakliga hämmande mediatorn i centrala nervsystemet. Applikationspunkten för denna läkemedelsgrupp är GABA-bensodiazepinreceptorkomplexet. Ett karakteristiskt drag för ABD är deras höga affinitet för bensodiazepinreceptorer (3 gånger högre än för typiska bensodiazepiner).

Klinisk erfarenhet visar att användningen av läkemedel från båda grupperna har sina positiva och negativa sidor.

Det är känt att vid användning av antidepressiva medel, särskilt tricykliska läkemedel, kan symtomen förvärras under det första decenniet av behandlingen – ångest, rastlöshet, agitation, ibland en ökning av panikattacker. Biverkningar av tricykliska antidepressiva medel är till stor del förknippade med kolinolytiska effekter och kan manifestera sig som uttalad takykardi, extrasystoli, muntorrhet, yrsel, tremor, förstoppning, viktökning. Ovanstående symtom kan initialt leda till ett påtvingat avslag på behandlingen, särskilt eftersom den kliniska antipanikeffekten vanligtvis fördröjs i 2–3 veckor från behandlingsstart.

Vid ABD manifesterar sig biverkningarna främst som sedering, som vanligtvis går tillbaka efter 3–4 dagar allt eftersom behandlingen fortsätter. Rebound-fenomenet, särskilt uttalat med alprazolam, kräver frekvent administrering av läkemedlet; slutligen begränsar allvarligt läkemedelsberoende, särskilt vid tidigare toxikomani, användningen av denna läkemedelsgrupp.

I båda fallen leder abrupt utsättning av läkemedelsbehandling till abstinenssyndrom, det vill säga en kraftig förvärring av sjukdomssymtomen.

Som en positiv aspekt bör det noteras att vid behandling av panikångest kan den terapeutiska effekten uppnås med små doser antidepressiva medel eller atypiska bensodiazepiner. Således kan en positiv effekt uppnås med följande dagliga doser av läkemedel: 75 mg amitriptylin, 25-50 mg klomipramin, 30-60 mg mianserin, 20 mg fluoxetin, 2 mg klonazepam, 2-3 mg alytrazolam.

Vid fastställande av behandlingstaktiken är det nödvändigt att lösa två huvudfrågor: valet av läkemedel och bestämningen av dosen.

Valet av läkemedel bestäms huvudsakligen av sjukdomens kliniska bild och läkemedlets verkan. Frågan om paroxysmens natur är avgörande; först och främst är det nödvändigt att klargöra om attacken är en panikattack eller ett demonstrativt anfall. I det senare fallet, som våra studier har visat, överstiger effekten av läkemedelsbehandling inte placebos effektivitet, så det är lämpligt att omedelbart ta upp frågan om alternativa behandlingsmetoder, eventuellt psykoterapi. Vid kvalificering av paroxysmen som en panikattack är det nödvändigt att bedöma sjukdomens varaktighet och symtomen på den interiktala perioden. Om panikattacker har uppstått nyligen eller om uppkomsten av en panikattack är förknippad med alkoholöverskott och det inte finns något agorafobiskt syndrom, är det lämpligt att påbörja behandling med ABD.

Om panikattacker kombineras med agorafobi eller andra sekundära psykovegetativa syndrom (fobiskt syndrom, depression, hypokondri) är det nödvändigt att använda antidepressiva medel. Vid uttalat agorafobiskt syndrom kan klomipramin rekommenderas; när panikattacker kombineras med sociala fobier är MAO-hämmare effektiva, särskilt moklobemid. Vid val av läkemedel rekommenderas att använda antidepressiva medel med minimal antikolinerg effekt, såsom pyrazidol, mianserin, fluoxetin, tianeptin.

I vissa fall krävs kombinerad användning av antidepressiva medel och antidepressiva medel, eftersom antidepressiva medel för det första ger en tidig klinisk effekt (nästan redan under den första behandlingsveckan), och för det andra hjälper till att stoppa en panikattack innan antidepressiva medel börjar verka.

Följande regler kan vara användbara vid bestämning av doseringen av ett läkemedel:

1. Det är nödvändigt att starta behandlingen med små doser (1/4-1/2 av den planerade dosen) med en gradvis (under 2-3 dagar) ökning.
2. Kriteriet för maximal dos kan vara svårighetsgraden av biverkningar som inte försvinner inom 3–4 dagar.
3. Det rekommenderas att läkemedlet fördelas över dagen beroende på den hypogena effekten. Vid kraftig dåsighet rekommenderas det därför att flytta läkemedelsintaget till kvällen.
4. Om det är omöjligt att uppnå en adekvat dos på grund av biverkningar är en kombination av läkemedel från olika grupper möjlig.
5. För att uppnå en adekvat dos av läkemedlet är det möjligt att använda korrektorer, vilka kan vara betablockerare.

Innan en läkemedelsbehandling förskrivs bör läkaren förklara för patienten de grundläggande behandlingsprinciperna och varna för eventuella svårigheter i behandlingsprocessen. I detta samtal är det nödvändigt att betona följande punkter:

1. Behandlingsförloppet bör vara lång, ibland kan det vara upp till ett år.
2. Kärnan i behandlingen är att den syftar till att förhindra återfall av attacker och patientens sociala anpassning.
3. Svårigheter kan uppstå under anpassningsperioden till behandlingen, eftersom både antidepressiva medel och antidepressiva läkemedel i det första verkningsstadiet kan orsaka biverkningar, som så småningom försvinner antingen av sig själva eller under påverkan av korrigerande behandling. Ibland är det lämpligt att avskeda patienten från arbetet under anpassningsperioden till behandlingen.
4. Under anpassningsperioden till behandlingen kan panikattacker återkomma, och detta är inte ett bevis på behandlingens ineffektivitet. För att stoppa attacken kan patientens vanliga metoder rekommenderas - typiska bensodiazepiner eller ytterligare intag av ABD (klonazepam, alprozalam).
5. Effekten av behandlingen kan vara fördröjd, eftersom den antidepressiva effekten i de flesta fall manifesterar sig med en latent period på 14 till 21 dagar efter att de påbörjats.
6. Abrupt avbrytande av läkemedel i vilket skede av behandlingen som helst kan leda till en förvärring av sjukdomen, därför avbryts läkemedlet mycket gradvis i slutet av behandlingen.

Lindring av sekundärt psykovegetativt syndrom Vid behandling av patienter med panikångest är det ofta nödvändigt att kombinera basläkemedel som syftar till att förebygga upprepade panikattacker med läkemedel som kan påverka sekundära psykovegetativa syndrom. Som nämnts ovan kan dessa vara astenodepressiva, hypokondriska, tvångsfobiska och hysteriska syndrom. I dessa situationer är det lämpligt att lägga till läkemedel från den neuroleptiska gruppen: melleril (sonapax), teralen, frenolon, neuleptil, eglonil, klorprotixen, etaperazin.

Individuellt val av farmakologiska läkemedel, användning av små doser och en kombination med kognitiv beteendepsykoterapi och social anpassning gör det idag möjligt att framgångsrikt hantera ett så utbrett och socialt maladaptivt lidande som panikångest.