Behandling av tuberkulos

Behandlingen av tuberkulos sätter upp vissa mål - eliminering av kliniska tecken på tuberkulos och den ihållande läkning av tuberkulosförändringar med återställande av arbetsförmåga och patienternas sociala status.

Kriterier för effektiv behandling av patienter med tuberkulos:

• försvinnande kliniska och laboratorie tecken på tuberkulös inflammation:
• ihållande upphörande av bakteriell utsöndring, bekräftad av mikroskopiska och bakteriologiska studier;
• regression av röntgen manifestationer av tuberkulos (fokal, infiltrativ, destruktiv);
• återställande av funktionalitet och arbetsförmåga.

Nyligen är begreppet "livskvalitet", som är ganska utbredd och har visat praktiskt värde vid olika sjukdomar, används för att utvärdera effektiviteten av tuberkulosbehandling.

Behandling av tuberkulos bör genomföras på ett övergripande sätt mot bakgrund av hygienregimen. Huvudkomponenterna för behandling för tuberkulospasienter är kemoterapi, kirurgisk behandling, patogenetisk behandling och kollapsbehandling.

Kemoterapi (etiotropisk anti-tuberkulosbehandling av tuberkulos) är huvuddelen av tuberkulosbehandling. Anti-tuberkulosbehandling måste nödvändigtvis kombineras ("polykemoterapi"), d.v.s. Samtidigt används flera antituberkulosläkemedel under ganska lång tid.

Kirurgisk behandling av respiratorisk tuberkulos utförs enligt indikationer både hos de nyligen diagnostiserade och i kroniska formerna av tuberkulospatienter. Dessa indikationer bestäms beroende på utvecklingen av komplikationer av tuberkulos, förekomsten av läkemedelsresistenta mykobakterier, intolerans mot anti-tuberkulosläkemedel. Kirurgisk behandling av tuberkulos är en viktig komponent i behandlingen av kroniska former av tuberkulos som inte svarar på konventionell terapeutisk behandling.

Patogenetisk behandling av tuberkulos har en antiinflammatorisk och antihypoxisk effekt, förhindrar utvecklingen av toxisk-allergiska effekter av antituberkulosläkemedel, stimulerar reparativa processer. Användningen av patogenetiska medel bör överensstämma med stadierna av tuberkuloseprocessen och faserna av etiotropisk antituberkulös terapi.

Behandlingsinnehållet baseras på standarder som är system för behandling av vissa patientgrupper, med hänsyn till form och fas i tuberkuloseprocessen. Inom standarder som genom SÄRPRÄGLA behandlingsstrategi med hänsyn till särdragen hos dynamiken av sjukdomen, drogkänslighet, farmakokinetiken av läkemedlen och deras samverkan, tolerabilitet och närvaron av bakgrunds och besläktade sjukdomar. Denna princip tillåter dig att kombinera standarden för behandling av sjukdomen och den individuella taktiken för behandling av patienten.

Behandling av tuberkulos utförs under överinseende av en phthisiatrician, som ansvarar för behandlingens korrekthet och effektivitet.

Hela behandlingen av patienter med tuberkulos eller dess individuella stadier kan utföras på ett sjukhus med en 24-timmars eller enbart dagsbostad, i ett sanatorium, i poliklinisk miljö. Den organisatoriska formen av behandling bestäms med hänsyn till svårighetsgraden av sjukdomsförloppet, patientens epidemiska fara, livets material och levnadsförhållanden, patientens psykologiska egenskaper, graden av social anpassning och lokala förhållanden.

Oavsett organisationsformen bör kraven på behandlingsstandarden och kontrollen över sitt beteende uppfyllas, liksom kontinuiteten mellan de medicinska institutionerna när den organisatoriska formen av behandling ändras till en annan.

Resultatet av behandlingen utvärderas med alla effektivitetskriterier och formaliseras relevant dokumentation. Kontroll av effektiviteten av behandling av tuberkulos utövas av en överlägsen tuberkulosinstitution.

För att bedöma effektiviteten av varje behandling av kemoterapi krävs en kvartalslig kohortanalys med hjälp av standarddefinitioner av resultaten.

För valet av en enskild komplex kemoterapi måste överväga inte bara den kliniska formen, förekomsten av tuberkulos, drog känslighet Mycobacterium tuberculosis, sjukdomstillstånd, men har också av samspelet mellan anti-TB droger på farmakokinetiska och mikrobiologiska nivåer.

Anti-TB-läkemedel

Anti-TB-läkemedel är indelade i två huvudgrupper. Den första gruppen inkluderar isoniazid, rifampicin, etambutol, pyrazinamid, streptomycin. De kallas grundläggande, eller första linjen droger. Dessa läkemedel används främst för behandling av patienter med tuberkulos har identifierats för första gången, och på samma patogen är känslig för dessa läkemedel. Till den andra linjens läkemedel innefattar prothionamide, etionamid, rifabutin, aminosalicylsyra, cykloserin, fluorokinoloner: ofloxacin, lomefloxacin, levofloxacin, kanamycin, capreomycin. Second-line droger kallas reservdroger. De används för behandling av tuberkulospatienter i de fall där patogenen är resistent mot första linjens läkemedel eller intolerans mot dessa läkemedel. För närvarande beror på vägd tuberkulos. Tillväxten av Mycobacterium tuberculosis läkemedelsresistens i båda grupperna av anti-TB-läkemedel bör betraktas som grundläggande och nödvändiga.

Förberedelser av den första serien

• isoniazid
• rifampicin
• pyrazinamid
• Ethambutol
• streptomycin

Förberedelser av 2: a serien

• Kanamycin (amikacin)
• Etionamid (protionamid)
• cykloserin
• kapreomycin
• Aminosalicylsyra
• fluorokinoloner

Förberedelser av den tredje Rada *

• klaritromycin
• Amoxicillin + klavulansyra
• lepra
• linezolid

* Bevisbas för användning är inte tillgänglig.

[1], [2], [3],

Kombinerade antituberkulosläkemedel

Kombinerade antituberkulösa preparat - två-, tre-, fyra- och femkomponentdosformer med fasta doser av enskilda ämnen. Kombinerade droger är inte sämre i deras aktivitet till de ingående komponenterna i deras separata applikation. Kombinationspreparat ger en mer tillförlitlig kontroll över mottagandet av läkemedel minskar risken för överdoser individuella antituberkulosdroger som lämpar sig för användning på sjukhus och i synnerhet i öppenvården inställning, liksom kemoprofylax tuberkulos. Å andra sidan kan de begränsa urvalet av individuell terapi i samband med intolerans av vissa anti-TB-läkemedel och med läkemedelsresistensen hos mykobakteriella tuberkulos.

Jämförbarhet mellan farmakokinetiska parametrar och överensstämmelse av doser av kombinerade droger med anti-tuberkulos, tilldelade separat. Drogerna används både i akut och i helande fas. Kombinerade läkemedel mot tuberkulos används huvudsakligen vid behandling av ny diagnostiserad läkemedelskänslig tuberkulos. Undantag inkluderar lomecomb och protiocomb, vars användning är möjlig med ett måttligt motstånd mot isoniazid och rifampicin. Förekomsten av Lomefloxacin gör det möjligt att öka effektiviteten av behandlingen under pågående tuberkulos, med tillägg av icke-specifik flora. Naturen hos oönskade fenomen av kombinerade medel är identisk med biverkningarna av individuella anti-tuberkulosläkemedel.

[4], [5], [6],

Kemoterapi för tuberkulos

Kemoterapi för tuberkulos är etiotropisk (specifik) behandling av tuberkulos, som syftar till att förstöra den mykobakteriella populationen (bakteriedödande effekt) eller undertrycka dess reproduktion (bakteriostatisk effekt). Kemoterapi tar huvudplatsen vid behandling av tuberkulospatienter.

Huvudprinciperna för kemoterapi för tuberkulos: användningen av vetenskapligt baserade och godkända läkemedel i Ryssland antituberkulos, komplexitet, kontinuitet, adekvat behandlingstid och dess kontroll. I Ryssland och utomlands har stor erfarenhet av användning av anti-TB-läkemedel samlats, vilket möjliggjorde utvecklingen av grundläggande principer för kemoterapi hos patienter med tuberkulos. Inhemska fytisiatiker använde alltid kemoterapi i kombination med andra behandlingsmetoder.

Utvärderingen av effektiviteten av kemoterapi har alltid utförts ur klinisk synvinkel. Huvudsyftet var inte bara stabil bakteriologiska, men också fullständig eliminering av klinisk sjukdom och läkning av tuberkulosskador i de drabbade organ, liksom maximal återhämtning av de störda funktioner i organismen och funktionshinder. På den kliniska effektiviteten av anti-TB-läkemedel påverkas av olika faktorer, såsom: antalet mykobakteriella befolkning, dess känslighet för det applicerade läkemedlet, läkemedelskoncentrationen, graden av penetration av läkemedlet in i deltagande lesionen och aktiviteten i dem, förmågan hos läkemedel att verka på extracellulär och intracellulär (fagocytiserade) Mycobacterium tuberculosis . Vid utvärderingen av effektiviteten av kemoterapi måste vara att den geometriska orten specifik aktiv inflammation finns fyra populationer av Mycobacterium tuberculosis, som skiljer sig i lokalisering (extra- eller intracellulärt beläget), läkemedelsresistens och metabolisk aktivitet. Metabolisk aktivitet extracellulärt belägen högre i Mycobacterium tuberculosis, och lägre i intracellulär minimal i ihållande form.

När kemoterapi utförs är läkemedelsresistensen av mykobakterier av tuberkulos av stor betydelse. I en stor och aktiv multiplikation av mykobakterier är det alltid en liten mängd "vilda" mutanter som är resistenta mot anti-tuberkulosläkemedel. Mutantbakterier resistenta mot isoniazid eller streptomycin uppträder vid en frekvens av 1: 1.000.000, resistenta mot rifampicin - 1: 100.000.000, resistenta mot ethambutol - 1: 100.000. Eftersom det finns cirka 100 miljoner Mycobacterium tuberculosis i en grotta med en diameter av 2 cm finns det säkert mutanter som är resistenta mot anti-TB-läkemedel. Med korrekt kemoterapi spelar närvaron av dessa mutanter ingen roll ut. Men när otillräckliga kemoterapiregimer, slösaktig användning av kombinationer av anti-TB läkemedel, med doser beräknas felaktigt verkar goda förutsättningar för tillväxt av läkemedelsresistent Mycobacterium tuberculosis. Den viktigaste riskfaktorn för utveckling av läkemedelsresistens hos mycobacterium tuberculosis är ineffektiv behandling, särskilt avbruten och ofullständig.

Eftersom tuberkulosinflammationen sjunker under kemoterapi minskar antalet mykobakteriella populationer som ett resultat av förstörelsen av mycobacterium tuberkulos. Kliniskt manifesteras detta av en minskning av antalet bakterier i sputumet.

Med kemoterapi i patientens kropp, kvarstår en del av mycobacterium tuberculosen. Som är i ett tillstånd av uthållighet. Persistent mycobacterium tuberculosis detekteras ofta endast vid mikroskopisk undersökning, som vid sådd på näringsmedier ger de inte upphov. Som en av varianterna av mycobacterium tuberkulos persistens, är deras omvandling till L-former, ultrafina och filtreringsformer möjliga. I detta skede, när intensiv häckande ersatt mykobakteriell uthållighet tillstånd är agenten ofta huvudsakligen intracellulärt (inuti fagocyter). Isoniazid, rifampicin, protionamid. Etambutol-, cykloserin- och fluokinoloner har ungefär samma aktivitet med avseende på intra- och extracellulärt lokaliserad mycobacterium tuberkulos. Aminoglykosider och capreomycin har signifikant mindre bakteriostatisk aktivitet med avseende på intracellulära former. Pyrazinamid vid en relativt låg bakteriostatisk aktivitet förhöjer verkan av isoniazid, rifampicin, etambutol och andra droger mycket väl penetrerar cellen och har en uttalad aktivitet i ett surt medium, som är i fokus för Kaseös lesioner. Samtidig administrering av flera anti-TB-läkemedel (minst 4) medger den fullständiga behandlingsförloppet tills läkemedlet motståndet hos Mycobacterium tuberculosis eller för att övervinna motståndet av patogenen till en eller två beredningar.

På grund av olika tillstånd av mykobakteriell populationen vid olika stadier av sjukdomen är en vetenskap baserad uppdelning av kemoterapi av tuberkulos för två perioder eller vid två behandlingsfaser. Initialt eller intensiv fas av behandling syftar till att undertrycka den snabba reproduktion och metabolism av aktiv mykobakteriellt befolkningen. Målen för den behandlingsperioden är också minska antalet läkemedelsresistenta mutanter, och förhindrar utveckling av sekundära läkemedelsresistens. För behandling av tuberkulos används i intensiv fas 5 huvudantituberkulosläkemedels isoniazid, rifampicin, pyrazinamid. Etambutol eller streptomycin i 2-3 månader. Isoniazid, rifampicin och pyrazinamid kombination utgör kärnan när den utsätts för Mycobacterium tuberculosis. Det bör understrykas att isoniazid och rifampicin är lika effektiva mot alla grupper av mykobakteriella befolkningen är i fokus för tubercular inflammation. Isoniazid bakteriedödande effekt på Mycobacterium tuberculosis är känsliga för båda läkemedlen och dödar patogener är resistenta mot rifampicin. Rifampicin dödar också Mycobacterium tuberculosis som är känsliga för dessa två läkemedel, och, ännu viktigare, har en bakteriedödande effekt på isoniazid-resistent Mycobacterium tuberculosis, är effektivt mot ihållande Mycobacterium tuberculosis rifampicin, om de börjar "vakna upp" och stärka sin metaboliska aktivitet. I dessa fall är det bättre att använda rifampicin, inte isoniazid. Tillsats till dessa droger pyrazinamid, etambutol och ftorhnnolonov förhöjer effekten på den patogen och förhindrar bildandet av sekundär läkemedelsresistens.

I fall av läkemedelsresistent tuberkulos uppstår frågan om användningen av standby-antituberkulosläkemedel, vars kombination och uppehållstid är fortfarande i stor utsträckning empirisk.

I fortsättningsfasen av behandlingen påverkas de återstående, långsamt multiplicerade mykobakteriepopulationen. Den metaboliska aktiviteten hos mycobacterium tuberculosis i en sådan population är låg, orsakssambandet är huvudsakligen intracellulärt i form av långlivade former. I detta skede är de viktigaste uppgifterna förebyggande av aktiv reproduktion av de återstående bakterierna samt stimulering av reparativa processer i lungorna. Behandling bör utföras under en lång tidsperiod för att neutralisera den mykobakteriella populationen, vilken på grund av sin låga metaboliska aktivitet inte är mottaglig för förstöring med hjälp av antituberkulösa läkemedel.

Det är viktigt att patienten regelbundet tar anti-tuberkulosläkemedel under hela behandlingsperioden. Metoder för att säkerställa regelbunden medicinsk intag är nära besläktade med organisatoriska former av behandling vid inpatient-, sanatorium- och ambulansinställningar, där patienten endast måste ta föreskrivna mediciner i närvaro av medicinsk personal.

Vid användning av anti-tuberkulosläkemedel bör man komma ihåg att effektiviteten hos ett givet ämne också beror på dosen och administreringssättet. Den dagliga dosen av antituberkulösa läkemedel administreras åt gången, och endast vid biverkningar kan den delas upp i högst 2 doser. I en sådan situation bör intervallerna mellan mottagningarna vara minimala om möjligt. Med tanke på effektiviteten hos inflytandet på tuberkulos orsaksmedlet anses detta sätt att ta antituberkulösa läkemedel optimalt. Men ganska ofta finns det problem i samband med möjliga biverkningar av anti-tuberkulosläkemedel. I dessa fall är förändringar i läget för att ta mediciner oundvikliga. Du kan använda en daglig delad introduktion av en daglig dos av läkemedlet eller intermittent mottagning av en hel dos (3 gånger i veckan), du kan öka intervallet mellan att ta olika droger, ändra hur drogen administreras.

Förutom det dagliga intaget av kemoterapidroger finns en teknik för intermittent användning av droger. Intermittent eller intermittent medicin reducerar sannolikheten för biverkningar. Baserat på denna metod aftereffect av kemoterapi, som har en bakteriostatisk effekt på Mycobacterium tuberculosis, inte bara i termer av deras höga serumkoncentration, men även efter avlägsnande från kroppen under 2 dagar eller mer. För intermittent användning är nästan alla anti-tuberkulosemedel lämpliga: isoniazid, rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, ethambutol, pyrazinamid. De har tillräcklig effektivitet, om de tillämpas 3 gånger i veckan. Med intermittent kemoterapi bör dosen av läkemedel vara högre än vid daglig administrering.

Det bör noteras att enskilda läkemedel mot tuberkulos kan administreras inte bara inåt eller intramuskulärt utan också intravenöst genom dropp eller jetting. Tillämpad intrabronchial infusion, inandning av aerosoler, såväl som rektal administrering (enema, suppositorium).

För att utvärdera effektiviteten av kemoterapi används en kvartals kohortanalys (observera en grupp patienter med samma behandlingstid). Detta tillvägagångssätt tillåter oss att utvärdera resultaten av standardkemoterapibehandlingar både för att övervaka regelbundenheten att ta antituberkulösa läkemedel och för att identifiera patienter som behöver individuell korrigering av behandlingstaktik.

[7], [8], [9], [10], [11],

Modeller av kemoterapi för tuberkulos

Regimen av kemoterapi för tuberkulos, d.v.s. Valet av den optimala kombinationen av anti-TB-läkemedel, deras doser, administreringssätt, appliceringsrytmen och behandlingens varaktighet bestäms med beaktande av:

• naturen av mycobacterium tuberculosas regionala läkemedelskänslighet mot antituberkulosläkemedel;
• epidemiologisk fara (smittsamhet) hos patienten
• arten av sjukdomen (ett nyligen diagnostiserat fall, återfall, kronisk kurs);
• prevalens och svårighetsgrad av processen
• drogresistens av mycobacterium tuberculosis;
• dynamik av kliniska och funktionella indikatorer;
• dynamik av bakteriell utsöndring;
• involution av lokala förändringar i lungorna (resorption av infiltration och stängning av grottor).

Kemoterapibehandlingen kan vara standard eller individuell. Standard kemoterapi regimen utförs genom att kombinera de mest effektiva anti-TB läkemedel. Detta val beror på att definitionen av läkemedelskänslighet för mycobacterium tuberkulos tar 2,5-3 månader. Efter att ha fått information om patogenens läkemedelskänslighet justeras behandlingen och individuell behandling föreskrivs.

Med hänsyn till behovet av olika metoder för kemoterapi för olika patienter är patienterna indelade i grupper enligt kemoterapi.

Välja en kemoterapi regimen behöver du:

• att bestämma indikationerna för användning av antituberkulosläkemedel och lämplig behandling av kemoterapi;
• välj en rationell organisatorisk form av kemoterapi (behandling inom öppenvård, inpatient eller sanatorium) för varje patient eller enskild patientgrupp;
• att bestämma den mest lämpliga kemoterapibehandlingen under specifika förhållanden, den mest effektiva i denna form av processen, med viss tolerans av antituberkulösa läkemedel, och även med specifika känslighet för mycobacterium tuberculosis;
• säkerställa kontrollerad tillträde till patienter av den föreskrivna kombinationen av anti-TB-läkemedel under hela behandlingsperioden, både på sjukhus och sanatorier och på poliklinisk basis
• organisera dispensarobservation av patienten under behandlingen, undersök den regelbundet för att övervaka effektiviteten av behandlingen och utvärdera dess resultat;
• välj rationella metoder för att undersöka patienten och bestämma den optimala tiden för deras tillämpning.

Dessa och andra frågor relaterade till kemoterapi bestämmer läkaren individuellt för varje patient. I de fall där den terapeutiska effekten är otillräcklig, bör undersökningen bidra till att fastställa orsaken till misslyckande och välja annan terapeutisk taktik. ändra metoden för kemoterapi eller organisationsformer tilldela ytterligare läkemedel, samt med hjälp av andra metoder för behandling, t ex collapsotherapy, kirurgisk behandling, etc. Behandling Val policy bestäms, å ena sidan, särdragen i process tuberculosis och dess dynamik, å andra sidan -. Möjligheterna som doktorn har.

Läget I av kemoterapi

Den första kemoterapibehandlingen är föreskriven för patienter vars lungtubberkulos diagnostiserades för första gången, och sputummikroskopiska data indikerar bakteriell frisättning. Denna behandling är också föreskriven för patienter med avancerade former av pulmonell tuberkulos, där bakteriell utsöndring inte är etablerad. Läge I kemoterapi är effektiv endast i de regioner där primär MDR Mycobacterium tuberculosis är högst 5%, liksom hos patienter samtidigt känsligheten hos patogenen till de stora anti-TB droger.

Intensiv behandling fas omfattar beteckning inom 2-3 månader (före mottagning av data indirekt mikrobiell drogkänslighet av patogenen genom absoluta koncentrationerna) bland fyra droger huvudsakliga antituberkulosmedel (isoniazid, rifampin, pyrazinamid, etambutol eller streptomycin). Under denna period, ska patienten ta minst 60 doser av anti-TB medel tilldelade. Sålunda, är varaktigheten av behandlingsfasen bestäms av antalet erforderliga doser. Denna beräkning av behandlingens varaktighet används för alla kemoterapibehandlingar.

Utnämning av streptomycin i stället för etambutol bör grundas på förekomsten av läkemedelsresistens i uppgifter Mycobacterium tuberculosis till läkemedlet och isoniazid i en viss region. I fall av primär resistens mot isoniazid och streptomycin som 4 Ethambutol droganvändning, som i detta läge det fungerar effektivt på isoniazid-resistent Mycobacterium tuberculosis, och streptomycin.

Indikation för övergången till fortsättningsfasen av behandlingen är upphörande av bakteriell frisättning och positiv klinisk och radiologisk dynamik hos processen i lungorna. Med bevarande av mycobakterie tuberkulosens känslighet för droger fortsätter behandlingen i 4 månader (120 doser) med isoniazid och rifampicin. Läkemedel tas dagligen eller i ett intermittent läge. En alternativ behandling i fortsättningsfasen av behandlingen är användningen av isoniazid och ethambutol i 6 månader. Den totala varaktigheten av behandlingen är 6-7 månader.

I att identifiera läkemedelsresistens hos Mycobacterium tuberculosis, men vid uppsägning bacterioexcretion slutet av den initiala fasen av behandling vid 2 månader en övergång till en fas för fortsatt kemoterapi, men med obligatorisk korrigering och timing av sin förlängning. När den initiala läkemedelsresistens mot isoniazid och / eller streptomycin behandlingsfasen genomföres fortsätter rifampicin, pyrazinamid och etambutol under 6 månader eller rifampicin och etambutol i 8 månader. Den totala behandlingen är 8-10 månader.

När den initiala motståndskraft mot Rifampicin och / eller streptomycin i fortsättning fas används isoniazid, pyrazinamid och etambutol i 8 månader eller isoniazid och etambutol i 10 månader. I detta fall är den totala behandlingstiden 10-12 månader.

Med fortsatt bakteriovydelenii och frånvaro av positiva dynamiken av klinisk och radiografisk process i lungorna intensiva behandlingsfasen standardkemoterapi regim bör fortsätta still i en månad (30 doser) tills data om läkemedelsresistens kommer att erhållas.

När detekteras läkemedelsresistensen hos mykobakteriella tuberkulos korrigeras kemoterapi. Kanske en kombination av de viktigaste drogerna, som patogenens känslighet förblir, och reservberedningarna. Kombinationen ska dock bestå av fem droger, av vilka minst två måste reserveras. I kemoterapi-regimen bör endast 1 reservdrog aldrig tillsättas på grund av risken för bildning av läkemedelsresistens i patogenen.

Efter korrigering av kemoterapi börjar intensivfasen av behandlingen med en ny kombination av anti-TB-läkemedel igen och varar i 2-3 månader tills nya data om patogenens läkemedelskänslighet erhålles. Ytterligare behandlingstakter och övergången till fortsättningsfasen av kemoterapi, såväl som dess varaktighet, bestäms av intensivfasens effektivitet och data för en omprövning av läkemedelskänsligheten hos mycobacterium tuberculosis.

Om MDR-patogenet identifieras med isoniazid och rifampicin, föreskrivs patienten IV-kemoterapi.

Mode IIa av kemoterapi

IIa-läge kemoterapi ges till patienter med återkommande lungtuberkulos och patienter som får kemoterapi otillräcklig mer än en månad (fel kombination av droger och otillräcklig dos), med låg risk för utveckling av läkemedelsresistens hos Mycobacterium tuberculosis. Pa kemoterapibehandling är effektiv endast i de regioner där nivån av primära MDR Mycobacterium tuberculosis inte är mer än 5%, eller hos patienter, samtidigt som känsligheten av patogenen till de stora anti-TB-droger.

Detta läge ger för utseende i intensiv fas av behandling för 2 månader fem huvudantituberkulos droger: isoniazid, rifampin, pyrazinamid, etambutol och streptomycin och 1 månad fyra droger: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid och etambutol. Under denna period ska patienten få 90 doser av föreskrivna läkemedel. I den intensiva fasen ansökan streptomycin begränsad till 2 månader (60 doser). Den intensiva fasen av behandlingen kan fortsättas under upprätthållande bakteriologiska och negativa clinicoradiological dynamik av sjukdomen, tills data för drogkänslighet av Mycobacterium tuberculosis kommer att erhållas.

Indikationen för övergången till fortsättningsfasen av behandlingen är upphörande av bakteriell frisättning och den positiva kliniska röntgendynamiken hos en specifik process. Med bevarande av mycobakteriernas känslighet fortsätter behandlingen i 5 månader (150 doser) med tre droger: isoniazid, rifampicin, ethambutol. Läkemedel kan tas dagligen eller intermittent.

Om vid slutet av den intensiva behandlingsfasen fortsätter bakterioversionen och läkemedelsresistensen hos orsaksmedlet till aminoglykosider, isoniazid eller rifampicin hittas, förändras kemoterapi-regimen. Lämna de huvudsakliga drogerna, som känsligheten av mykobakterier av tuberkulos har bevarats, och minst två reservkemoterapiläkemedel läggs till i systemet, vilket leder till en förlängning av intensivfasen i ytterligare 2-3 månader. Den totala behandlingstiden är 8-9 månader.

Vid detektion av MDR mycobacterium tuberculosis för isoniazid och rifampicin, föreskrivs patienten IV-kemoterapi.

IIb kemoterapi regimen

IIb kemoterapiregim som används hos patienter som löper hög risk att utveckla läkemedelsresistens hos parasiten. I denna grupp ingår patienter som har epidemiologisk (regional nivå av primär MDR Mycobacterium tuberculosis större än 5%), anamnes (kontakt med kända Dispensary patienter utsöndrar Mycobacterium tuberculosis MDR), sociala (människor frigörs från kriminalvårdsanstalter) och klinisk ( patienter med ineffektiv behandling i enlighet med de lägen i, Ila, III kemoterapi till otillräcklig behandling av de tidigare stadierna, med avbrott i behandling, med utbredd, som först detekteras och recidiverande former av pulmonell tuberkulos) indikationer för utnämning av denna behandling.

Behandling av denna grupp av patienter i enlighet med de lägen I och Ila kemoterapi betydligt kompliceras av det så kallade fenomenet med induktion av ökning av polyvalenta läkemedelsresistens hos Mycobacterium tuberculosis. Detta fenomen manifesteras hos patienter med patogenens initiala MDR. I dessa fall, behandling av patienter enligt I- och IIa kemoterapiregimer i slutet av 2-3: e månad inducerar bildningen av läkemedelsresistens hos Mycobacterium tuberculosis, inte bara för att pyrazinamid, etambutol, och aminoglykosider, men också att protionamid (dessa-onamidu) och i vissa fall till andra reservberedningar.

Hos sådana patienter används en standardkemoterapi under den intensiva behandlingsfasen i 2-3 månader tills data om läkemedelsresistens hos mycobacterium tuberculosis erhålls. Schemat omfattar isoniazid, rifampicin, pyrazinamid. Etambutol, kanamycin (amikacin), fluorokinolon eller protionamid.

I studien in vitro av den kombinerade verkan av fluorokinoloner (ciprofloxacin, lomefloxacin, ofloxacin, levofloxacin) och linjens läkemedel: rifampicin, isoniazid, pyrazinamid och etambutol installerat additiv effekt. I analysen av olika system för behandling av patienter med nyligen diagnostiserad tuberkulos och patienter med återkommande sjukdom fann man att kombinationskemoterapi är de huvudsakliga anti TB-droger i kombination med fluorokinoloner effektivt jämfört med etambutol. I detta fall, förutom en hög baktericid aktivitet mot Mycobacterium tuberculosis och optimala farmakokinetik tillhandahålla ftohinolonov hög koncentration i vävnaderna och vätskorna i lungorna och fagocytiska systemceller, mycket viktigt är bristen på hepatotoxicitet och låg förekomst av biverkningar. IIb läge kemoterapi är för närvarande den primära standardläge för behandling av patienter med lungtuberkulos med isolering Mycobacterium tuberculosis att få fram data drogkänslighetsstudier.

Detta val beror på det faktum. Att modern epidemiska situationen kännetecknas av ansamling av TB apotek hos patienter med kroniska former av lungtuberkulos, är permanenta överstryknings Mycobacterium tuberculosis som är resistenta mot många anti-TB droger. Sådana patienter, som är en infektionsbehållare, infekterar friska individer med patogenas redan läkemedelsresistenta stammar. Därför är Modes I och IIa kemoterapi inte alltid effektivt, dels på grund av den höga risken primär infektion med läkemedelsresistenta stammar av Mycobacterium tuberculosis, och för det andra, på grund av den höga risken för utveckling av sekundär läkemedelsresistens hos patienter med lungtuberkulos vid otillräckliga nämnda lägen.

Sålunda, i moderna epidemiologiska förhållanden vid en signifikant nivå av primär och sekundär läkemedelsresistens av läget Mycobacterium tuberculosis Ilb kemoterapi skall vara grundläggande för behandling av destruktiv lungtuberkulos MBT hos patienter med nyligen diagnostiserad process, och hos patienter med återkommande sjukdom och fluorokinoloner bör ta en värdig plats i gruppen av grundläggande anti-TB-läkemedel.

Det bör noteras att för patienter med ny diagnostiserad tuberkulos och för patienter med sjukdomssjukdomar är en intensiv och i hög grad bestämd framgång med kemoterapi den intensiva behandlingsfasen som utförs på sjukhuset.

Den föreslagna uppsättningen anti-TB-läkemedel i IIb-kemoterapi-regimen. Typiskt tillhandahåller en baktericid effekt, såsom rifampicin, isoniazid och etambutol trycka reproduktion sensibiliserad Mycobacterium tuberculosis, pyrazinamid effekt på bakterier i sektionerna caseation och beredning av fluorokinolon ger effekten av närvaron av resistens mot isoniazid eller rifampicin. När MDR bakteriedödande effekt tillhandahålls till följd av beredning av fluorokinoloner, pyrazinamid och etambutol. Dessa medel hindrar också utvecklingen av resistens mot andra läkemedel mot tuberkulos.

Efter mottagande av data om läkemedelskänsligheten hos mycobacterium tuberculosis justeras kemoterapi och ytterligare taktik och behandlingstid bestäms med hjälp av patogenetiska metoder, kollapsterapi och kirurgiska ingrepp.

Vid detektion av MDR mycobacterium tuberculosis för isoniazid och rifampicin, föreskrivs patienten IV-kemoterapi.

Regimen III kemoterapi

Läkemedelsbehandling III är föreskrivet för patienter med nyligen diagnostiserade små former av lungtubberkulos i avsaknad av bakteriell utsöndring. I grund och botten är det patienter med fokal, begränsad infiltrativ tuberkulos och tuberkulos.

Under 2 månader av en intensiv fas av kemoterapi används 4 anti-tuberkulosemediciner: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid och ethambutol. Introduktion till kemoterapi med det 4: e läkemedlet ethambutol beror på den höga initiala resistansen hos mykobakteriella tuberkulos till streptomycin. Den intensiva fasen av kemoterapi varar 2 månader (60 doser). Om information tas emot om bakteriell utsöndring föreligger. Och det finns fortfarande inga uppgifter om drogberoende, fortsätter behandlingen även om intensivfasen överstiger 2 månader (60 doser).

I avsaknad av positiv klinisk och radiologisk dynamik i processen i lungorna, bör intensivfasen av behandling med en standard kemoterapi regim förlängas i ytterligare en månad (30 doser). Den vidare behandlingens taktik bestäms av processens dynamik i lungorna och genom data från en mikrobiologisk studie.

Indikationen för övergången till fortsättningsfasen av behandlingen är en uttalad positiv klinisk och röntgendynamik hos sjukdomen. I 4 månader (120 doser), kemoterapi med isoniazid och rifampicin, med både daglig medication och intermittent behandling. Ett annat alternativ är användningen av isoniazid och ethambutol i 6 månader.

Denna grupp av patienter är också refererad till patienter som har visat sig ha begränsade förändringar i mild, tvivelaktig aktivitet. I avsaknad av klinisk och radiologisk dynamik efter slutet av intensivfasen betraktas processen som inaktiv och behandlingen avbryts. Med positiv röntgendynamik anses processen vara aktiv och patienten överförs till fortsättningsfasen av behandlingen. Kursens totala längd är 6-8 månader.

Med uppkomsten av oåterkalleliga biverkningar av en toxisk karaktär för isoniazid eller rifampicin, men med bevarandet av mycobakterie tuberkulosens känslighet är det möjligt att ersätta droger. För att ersätta ett läkemedel är det bara möjligt på sin eller hans analog, i stället för på annan reserv antituberculous preparation. So. Isoniazid kan ersättas med fenazid, ftyvazid eller metazid och rifampicin-rifabutin. I fallet med uppkomsten av oremoveberoende allergiska reaktioner är substitution för analoger inte indicerat, och preparat av denna grupp är uteslutna från kemoterapibehandlingen. I detta fall ersätts isoniazid eller rifampicin med två reservdroger.

Det bör noteras att vid användning av kemoterapi regimer I, IIa, IIb och III hos patienter med pulmonell tuberkulos är användningen av kombinerade antiträkulära läkemedel motiverad. Den optimala kombinationen av de viktigaste antituberkulosemedicinerna i en tablett möjliggör strikt kontrollerad kemoterapi, vilket är en prioritet vid behandling av patienter med tuberkulos.

Ovanstående standard kemoterapi för behandling av nydiagnostiserade patienter och patienter med återkommande lungtuberkulos, inskriven i storleksordningen hälsoministeriet i Ryssland № 109 21 mars 2003 .. I den aktuella epidemiologiska förhållandena är ganska historiskt intresse och måste revideras.

Det är lämpligt att välja endast två standardkemoterapibehandlingar för behandling av nyligen diagnostiserade patienter och patienter med återfall av lungtubberkulos. Den första kemoterapibehandlingen ska användas för att behandla patienter med låg risk att utveckla läkemedelsresistens i patogenen. I denna grupp ingår nya fall som inte avger Mycobacterium tuberculosis, med begränsade processer i lungorna utan förstörelse av lungvävnad från de regioner där primär MDR inte överstiger 5%. I dessa fall bör en kombination av läkemedel mot tuberkulos i en intensiv behandlingsfas omfatta isoniazid, rifampicin, pyrazinamid och ethambutol.

Den andra kemoterapibehandlingen bör användas för att behandla patienter med hög risk att utveckla läkemedelsresistens i patogenen. Denna grupp innefattar ny diagnostiserade patienter och patienter med återkommande lungtubberkulos, som utsöndrar mycobacterium tuberkulos, från regioner där mängden primära MDR överstiger 5%. Denna behandling används även hos patienter som har haft bevisad kontakt med patienter som släpper läkemedelsresistent mycobacterium tuberkulos samt hos patienter med avbrott i behandling i mer än 1 månad. I dessa fall bör en kombination av anti-tuberkulosläkemedel inkludera isoniazid i en intensiv behandlingsfas. Rifampicin, pyrazinamid, ethambutol, kanamycin (amikacin), ett läkemedel från gruppen av fluorokinoloner eller protionamid.

Mode IV kemoterapi

IV-kemoterapibehandlingen är utformad för patienter med pulmonell tuberkulos, som utsöndrar mycobacterium tuberkulos med MDR. Den överväldigande majoriteten av sådana patienter är patienter med fallös lunginflammation, fibro-cavernös, kronisk disseminerad och infiltrativ pulmonell tuberkulos, med förekomst av destruktiva förändringar. En relativt liten andel är patienter med cirrotisk tuberkulos.

Enligt WHO-definitionen är tuberkulospatogener resistenta mot minst isoniazid och rifampicin klassificerade som Mycobacterium tuberculosis med MDR. Denna klassificering är emellertid rent epidemiologisk och i kliniska sammanhang är dess användning inte berättigad, eftersom läkaren vid patientens säng måste känna till patogenens specifika resistens mot anti-tuberkulosemedicinerna. Ur klinisk synpunkt klassificeras V.Yu. Mishina, enligt vilken patienter med pulmonell tuberkulos, som utsöndrar Mycobacterium tuberculosis med MDR, är indelade i två grupper:

• patienter med MDR av Mycobacterium tuberculosis till de viktigaste anti-tuberkulosemedicinerna:
• patienter med MDR av Mycobacterium tuberculosis till en kombination av grundläggande och reserv anti-TB-läkemedel.

Patienter som hör till den första gruppen har en mer fördelaktig prognos, eftersom de kan använda kombinationer av reserv-antituberkulosläkemedel i enlighet med IV-kemoterapibehandlingen. Patienter som hör till den andra gruppen har en ogynnsam prognos och deras behandling orsakar vissa svårigheter, eftersom de inte har en komplett uppsättning reservera anti-tuberkulosläkemedel.

Innan kemoterapi börjar, är det nödvändigt att klargöra läkemedelskänsligheten hos mycobacterium tuberculosis samt att undersöka patienten innan behandling påbörjas. I detta avseende är det önskvärt att använda accelererade metoder för bakteriologisk undersökning och bestämning av läkemedelskänslighet.

Behandlingen utförs i enlighet med den individuella kemoterapinsystemet. Patienterna behandlas i specialiserade tuberkulosinstitutioner där centraliserad kvalitetskontroll av mikrobiologiska studier utförs och det finns en nödvändig uppsättning reserv anti-tuberkulosläkemedel.

Intensiv behandlingsfas enligt IV-kemoterapibehandlingen är 6 månader. Under vilka tillsätta kombinationer av minst fem antitikulära läkemedel. Samtidigt är en kombination av reserv och grundläggande droger möjlig, om patogenens känslighet förblir för dem.

Det finns olika varianter av IV-kemoterapi hos patienter med pulmonell tuberkulos, som utsöndrar mycobacterium tuberkulos med MDR.

Intensivfasen bör fortsätta tills positiv klinisk och radiologisk dynamik och minst två negativa resultat av mikroskopi och sputumkultur. Under denna period är artificiell pneumotorax och kirurgisk ingrepp viktiga komponenter i den komplexa behandlingen av pulmonell tuberkulos orsakad av mykobakterier av tuberkulos med MDR. Emellertid bör kemoterapiutförandet genomföras i sin helhet.

Indikationer för övergången till fortsättningsfasen av behandlingen är upphörande av bakteriell frisättning, positiv klinisk och radiologisk dynamik hos en specifik process i lungorna och stabilisering av sjukdomsförloppet. Kombinationen av läkemedel mot antituberkulos bör innehålla minst tre reservoarer eller större läkemedel som bibehåller patogenens känslighet. Behandlingstiden bör vara minst 12 månader

Men man kan inte hålla med det. Att resultaten av kemoterapi, även med den korrekta behandlingsmetoden, bara beror på patogenens känslighet för anti-tuberkulosläkemedel. Vid kronisk tuberkuloseprocess med utveckling av fibrotiska förändringar i lungvävnaden störs blod och lymfcirkulationen i det drabbade området, vilket leder till en signifikant avmattning av diffusionen av droger. I denna situation ligger även isoniazid, som har en baktericid verkan och tränger in i vävnaden, i väggens och innehållet i fiberhålan vid lägre koncentrationer jämfört med blodserum. Morfologiska studier av lungorna hos patienter som behandlats med långvariga antituberkulosläkemedel under lång tid bekräftar också data om långsam heling av omfattande fallös foci. I samband med detta är det vid behandling av sådana patienter nödvändigt att ta upp frågan om användningen av kirurgiska metoder. Det är viktigt att betona att kirurgisk ingrepp måste genomföras före utveckling av komplikationer som kan störa den kirurgiska behandlingen. Rollen av antituberkulösa läkemedel vid behandling av patienter med dessa former av tuberkulos överskattas. Således med utvecklingen av en kronisk destruktiv process med frisättningen av mykobakterier med MDR. Om det inte är möjligt att uppnå stabilisering av sjukdomen och stoppa bakteriell frisättning med hjälp av anti-TB-läkemedel, är kirurgi nödvändig. För att driva är det nödvändigt när processen är begränsad, eftersom operationen kan vara ekonomisk och den efterföljande kemoterapin kommer att bevara hälsan. Med en gynnsam händelse kan botemedel uppnås med en liten anatomisk defekt.

Den totala varaktigheten av behandling av patienter bestäms av naturen och förekomsten av den ursprungliga specifika processen i lungorna, MDR patogen natur, hastighet och timing resorption lesioner, stänga hålrummen i lungorna, bakteriologiska och försvinnande av kliniska symptom på sjukdomen. Samt möjligheten att använda kollaps och kirurgisk behandling. På grund av risken för bristande effektiviteten av kombinationsbehandling av reservantituberkulos läkemedel och eventuell utveckling av tuberkulos återfall orsakas av mykobakterier MDR. Kemoterapi utförs minst 12-18 månader. Det är väldigt viktigt att ge långvarig behandling av sådana patienter med läkemedelsreserver mot tuberkulos.

Identifiering av patienter med lung patogen tuberkulos MDR en kombination av primära och sekundära produkter sätter läkare i en extremt svår situation när det gäller kemoterapi alternativ. I detta fall är kemoterapiregim stimuleras, och behandlingsplanen kan innefatta backup produkter, som förblev känsliga, och en del av den grundläggande, såsom pyrazinamid och etambutol. Läkemedels resistens mot dessa droger och amino salicylsyra utvecklas ganska långsamt, samtidigt som de är i viss mån hindra dess utveckling till andra anti-TB droger. Sålunda kombinationen pyrazinamid, etambutol, framställningen av fluorokinoloner och kapreomycin uppvisar aktivitet mot MDR-stammar, men tyvärr lika effektivt som kombinationen bestående av isoniazid, rifampicin och pyrazinamid mot känslig patogen.

Tvångsbehandling med kemoterapi är särskilt nödvändig vid förberedelse av patienter för kirurgiska ingrepp och under postoperativ period. För närvarande är följande kemoterapibehandlingar det mest effektiva:

• läge innefattande kombination av de viktigaste anti TB-droger: isoniazid, rifampicin, etambutol och pyrazinamid för behandling av nydiagnostiserade lungtuberkulos orsakad av mykobakterier känsliga för dessa läkemedel;
• läget innefattande en kombination av de viktigaste anti TB-droger i kombination med fluorokinoloner och kanamycin (kapreomycin) för patienter med nyligen diagnostiserad tuberkulos och patienter med återkommande lungtuberkulos orsakad av mykobakterier MDR.

När det gäller kemoterapi-regimen som används för att behandla patienter med lungtubberkulos orsakad av mykobakterier med MDR, som inkluderar kombinationer av reserv-antituberkulosläkemedel, finns det ingen konsensus. I de flesta fall är denna kemoterapi och tidpunkten för dess användning empirisk.

Kirurgiska metoder för behandling av tuberkulos

I de ekonomiskt välmående länderna i Europa, Nordamerika, Australien, Japan, som förekomsten av tuberkulos minskar, har behovet av operationer och deras antal minskat avsevärt.

Mot bakgrund av hög morbiditet fortsätter kirurgisk behandling av tuberkulos att vara en nödvändig och vanlig metod. Varje år drivs mer än 10 tusen patienter.

Indikationer för drift

Hos patienter med pulmonell tuberkulos är kirurgi vanligtvis indikerat i följande fall:

• otillräcklig effektivitet av kemoterapi, särskilt med multipel läkemedelsresistens hos mycobacterium tuberculosis;
• irreversibla morfologiska förändringar i lungorna, bronkierna, pleura, lymfkörtlar som orsakas av tuberkuloseprocessen;
• komplikationer och konsekvenser av tuberkulos som hotar livet, har kliniska manifestationer eller kan leda till oönskade konsekvenser.

Kirurgisk behandling är oftast används i tuberkulome och fibrocavernous tuberkulos, åtminstone - i cirros i lungan, pleuraempyem tuberkulos, kaseös-nekrotiska lesioner i lymfkörtlarna, kaseös lunginflammation.

Kirurgisk behandling rekommenderas för komplikationer och konsekvenser av tuberkulosprocessen.

• lungblödning;
• spontan pneumothorax och pyopneumothorax;
• nodulobronchial fistel;
• cicatricial stenos av huvud eller lobar bronchus;
• bronkiektas med suppuration;
• bronkit (bronchusten);
• pneumofibros med hemoptys;
• bronkial pleurisy eller perikardit med nedsatta respiratoriska och cirkulationsfunktioner.

Den absoluta majoriteten av verksamheten för tuberkulos utförs på ett planerat sätt. Det är emellertid ibland nödvändigt att eliminera det omedelbara hotet mot patientens liv, och indikationer på operation kan vara brådskande och till och med brådskande.

Eventuella indikationer för brådskande operationer:

• progression av tuberkuloseprocessen mot intensiv kemoterapi;
• upprepad lungblödning. Möjliga indikationer för nödoperationer:
• kraftig lungblödning
• intensiv pneumothorax.

Hos nyligen diagnostiserade patienter under tillstånd av kombinerad kemoterapi bestäms indikationer för planerad lungresektion och timing för operationen individuellt. Vanligtvis fortsätter behandlingen tills kemoterapi ger en positiv dynamik i processen. Uppsägning av positiv dynamik utgör grunden för att diskutera frågan om kirurgisk ingrepp.

Majoriteten av patienterna med tuberkulosskador begränsad längd på 4-6 månader efter behandlingen bestäms inte av laboratoriet av bakterier, men stabila lungröntgen avvikelser kan ligga till grund för en liten lung resektion. Helt bland de nyligen diagnostiserade patienterna med aktiv tuberkulos uppvisar indikationer på operation i cirka 12-15%. När tuberkulome tid resektion av lungan hindrar utvecklingen av tuberkulös process, förkortar behandlingstiden, kan du helt rehabilitera patienten i den kliniska, arbete och socialt. I vissa fall förhindrar operationen frekventa fel i differentialdiagnosen av tuberkulos och perifer lungcancer.

Hos patienter med fibrous-cavernous tuberkulos är härdning med konservativ metod ett undantag, inte en regel. Tyvärr är det bland detta kontingent ofta kontraindikationer för kirurgisk behandling. Vanligtvis klarar endast 15% av dessa patienter att fungera.

Med cirrhotisk tuberkulos och lungförstöring som en följd av fallös lunginflammation är bedömningen av inte bara indikationer utan även kontraindikationer för kirurgisk behandling också viktig i problemet med medicinsk taktik.

I fall av multidrogresistens hos Mycobacterium tuberculosis av lung resektion, om möjligt, en alternativ långvarig kemoterapi andra linje läkemedel eller kosttillskott såsom terapi under dess ineffektivitet.

Kontraindikationer till operation

I de flesta fall är kontraindikationer för kirurgisk behandling av patienter med pulmonell tuberkulos beror på prevalensen av processen. Frekventa kontraindikationer till operation är också dåliga allmänna tillstånd hos patienter, ålderdom, andningstvätt, blodcirkulation, lever och njurar. För att bedöma dessa överträdelser krävs ett tvärvetenskapligt förhållningssätt till patienten.

Man bör komma ihåg att i många patienter efter avlägsnande av infektionens huvudfokus och källa till berusning förbättras funktionella indikatorer och till och med normaliserar. Oftast händer det med fallös lunginflammation, lungblödning. Kroniskt pleural empyema med en bred bronkopleural fistel.

[12], [13], [14], [15]

Förberedelser för en operation

Under patientens förberedelse för operation är det nödvändigt att maximera sitt allmänna tillstånd, stoppa eller minska frisättningen av mycobacterium tuberculosis, minska förgiftning, begränsa processen, undertrycka den icke-specifika floran. Med alla kirurgiska ingrepp för tuberkulos i preoperativa och postoperativa perioder utförs kombinerad kemoterapi. Applicera även patogenetisk, desensibiliserande och immunterapi, behandling av samtidiga sjukdomar. Under speciella indikationer utförs hemosorption, plasmaferes, parenteral näring. Efter operationen bör ett antal patienter hänvisas till ett sanatorium. Det är lämpligt att utföra operationen i remissionsfasen, vilken bestäms av kliniska, laboratorie- och roentgenologiska data. I det här fallet måste det beaktas att för långt förberedelse av patienten för operationen är ofta skadlig. Det kan leda till en ökning av läkemedelsresistensen hos mykobakteriella tuberkulos och till ett annat utbrott av tuberkuloseprocessen. Klinisk erfarenhet visar också att patienter vid långvarig väntan på operation ofta vägrar den föreslagna kirurgiska ingreppet.

Typer av operation för lungtubberkulos

Med lungtubberkulos, pleura, intratoraciska lymfkörtlar, bronkier används följande kirurgiska ingrepp:

• resektion av lungorna, pneumonektomi:
• thoracoplasty:
• extrapleural fyllning;
• kavitationsoperationer (dränering, cavernometry, cavernoplastics);
• videotorakoskopisk sanering av pleurhålan;
• pleurrektomi, lungdekortation;
• torakostomiya;
• operationer på bronkierna (ocklusion, resektion och plast, reampling stump);
• avlägsnande av de intrathoraciska lymfkörtlarna;
• förstörelse av pleurala leder för korrigering av artificiell pneumotorax.

Separat bör man nämna endoskopisk borttagning av granuleringar eller bronkiolit med bronkoskopi och röntgen-endovaskulär ocklusion av bronkialartärer med lungblödning. Operationer på nerverna och större lungkärl som självständigt ingrepp producerar inte för närvarande.

All verksamhet på bröstkorgen, lunga, lungsäcken, intratorakala lymfkörtlar och luftrören producerar under narkos med intubation av luftstrupen eller bronkerna och mekanisk ventilation.

Lungresektion, pneumonektomi

Lungresektion kan vara en operation av olika volymer. Patienter med tuberkulos använder ofta så kallade små eller ekonomiska resektioner. Vid sådana operationer avlägsnas en del av loben (segmentektomi, kilformad, marginal, plan resektion). Ännu mer ekonomiskt är precision ("hög precision") resektion när konglomeratfoci, tuberkulom eller hål tas bort med ett mycket litet lager av lungvävnad. Det tekniska genomförandet av de flesta små resektioner i lungorna underlättas avsevärt genom användning av häftapparater och pålägg av en mekanisk söm med hakparenteser. Precisionsresektion utförs med en punktelektrokoagulering eller neodymlaser. På de relativt stora vaskulära och bronkiala grenarna ålägger ligaturer.

Avlägsnande av en lob av lungan (lobektomi) eller två delar (bilobektomiya) utföres vanligen vid eller cavernous fibrocavernous tuberkulos med en eller flera kaviteter i en enda lob av lungan. Lobektomi produceras också med kaseös lunginflammation, stor tuberkulomah med stora centra i samma proportion, andelen av ljus i cirros, ärr stenos eget kapital eller segmentell luftrör. Om den återstående delen av lungan inte är tillräcklig för att fylla hela pleuralhålan, appliceras ytterligare ett pneumoperitoneum för att höja membranet. Ibland, för att minska volymen av motsvarande hälft av bröstkorgen, återföres de bakre segmenten av tre eller fyra revben.

Resektion av lungorna, särskilt små, är möjlig på båda sidor. I det här fallet utmärks efterföljande operationer med ett tidsintervall (3-5 veckor) och enstegsinterventioner. Små resektioner i lungorna tolereras väl, och de är mycket effektiva. Den stora delen av opererade patienter botas av tuberkulos.

Pneumonectomy producerar främst i förekomsten unilateral skada - polikavernoznom process i en lätt, fibrocavernous tuberkulos med bronchogenic kolonisering, jätte hålighet, kaseös lunginflammation, ärrbildande stenos huvud luftrör. Om omfattande lesioner i lunga, är pleuraempyem komplicerat visas plevropnevmonektomii, dvs. Avlägsnande av lungan med en purulent pleural sac. Pneumonectomy är ofta den enda möjliga, absolut visade och effektiva operationen.

Thoracoplasty

Operationen består i resektion av revbenen på sidan av den drabbade lungan. Som ett resultat minskar volymen av motsvarande hälft av thoraxen och den elastiska spänningen i lungvävnaden minskar. Andningsvägarna i lungorna blir begränsade på grund av brott mot ribbans integritet och respiratoriska musklernas funktion. Sedan bildas fixerade benregenerater från den vänstra kanten periosteum. I den kollapsade lungen minskar absorptionen av toxiska produkter, förutsättningar skapas för hålets fall och utvecklingen av fibros. Således orsakar thorakoplasti tillsammans med en mekanisk effekt vissa biologiska förändringar som bidrar till reparation i tuberkulos.

Cavern efter thoraxplastik stängs sällan genom bildandet av ett ärr eller ett tätt inkapslat fallöst fokus. Ofta blir det en smal slits med epithelial inre vägg. I många fall faller grottan bara ned, men förblir fodrad inuti med en granulationsvävnad med foci av fallös nekros. Naturligtvis kan bevarande av ett sådant hålrum vara en orsak till förvärring av processen och dess progression genom olika termer efter operationen.

Thorakoplasti produceras som regel. I händelse av kontraindikationer mot lungresektion. De verkar i fasen av stabilisering av tuberkuloseprocessen vid små och medelstora storlekar av håligheten, om den uttryckta fibros inte utvecklades i lungvävnaden och i väggen i håligheten. Urgent indikation för thorakoplasti kan blöda ur hålrummet. Patienter med en återstående pleurahålan under kronisk pleuraempyem med bronko-pleural fistel thoracoplasty kombinerat med muskel plastik (torakomioplastika) ofta tjänar en väsentlig effektiv drift.

Thorakoplastik tolereras väl av ungdomar och medelålder. Vid en ålder av mer än 55-60 år är vittnesbördet begränsat. Ofta används enstegs thorakoplasti med resektion av de bakre segmenten av de övre 5-7 revbenen. Ribben tas bort ett eller två under platsen för hålets nedre kant (anteroposterior röntgenbild). Med stora övre lobergrottor ska de övre 2-3 revbenen tas bort nästan helt. Efter operationen appliceras ett tryckbandage i 1,5-2 månader.

Komplikation efter thoraxplastik kan vara atelektas hos lungan på sidan av operationen. För dess förebyggande är det nödvändigt att reglera expektorationen av sputum och, om nödvändigt, sanera bronkialdet med fibrobronchoscopy.

Kollaps av lungan kan också tillhandahållas genom operation av extrapleural pneumolys. Underhåll av extrapleurhålan tillhandahålls genom periodisk luftblåsning eller genom införande av ett fyllnadsmaterial, exempelvis en silikonförsegling.

Verksamhet på grottan

För dränering i kaviteten sätts en kateter in genom att piercera bröstväggen. Genom kateter etableras en permanent aspiration av hålrummets innehåll med hjälp av ett speciellt sugsystem. Periodiskt införs droger i kaviteten. Med användning av en tunn avloppskateter (mikrobesprutare) är en långvarig sanering av kaviteten möjlig med lokal applicering av läkemedel.

I gynnsamma fall märker patienter markant klinisk förbättring. Hålets innehåll blir gradvis mer flytande, genomskinligt och förvärvar en serös karaktär, mycobacterium tuberculosis i hålets innehåll försvinner. Hålrummet minskar i storlek. Dock sker inte grottläkning vanligtvis. I detta avseende används ofta dränering som en hjälpmetod före en annan operation - resektion, thorakoplasti eller cavernoplastik.

Öppning och öppen behandlingshålrum (kavernotomiya) används för stora och mycket stora hålrum med styva väggar när de andra operationerna är kontraindice - oftast på grund av den höga förekomsten av funktionell process eller dåligt tillstånd hos patienten. Före operationen är det nödvändigt att noggrant bestämma hålrummets placering i beräknad tomografi. Efter operationen i 4-5 veckor, öppna lokal behandling med en tamponad med kemoterapi. Kaviteten behandlas med en lågfrekvent ultraljud eller laser. Caverns väggar rensas gradvis, bakteriell isolering stannar, förgiftningen minskar. Vid det andra stadiet av kirurgisk behandling är kaviteten stängd med thorakoplasti, muskelplast eller en kombination av dessa metoder - thorakomioplasti.

Med en bra sanitet av en enda grotta och frånvaron av mykobakteri-tuberkulos är en enstegsoperation möjlig i dess innehåll - en cavernotomi med en cavernoplastik. För detta öppnas grottan, dess väggar skrotas och behandlas med antiseptika, munnen av dräneringsbronkierna sutureras och sedan är kaviteten i lungan. Det är också möjligt att stänga kaviteten med en muskelflapp på benet (cavernomyoplasti). Ibland är cavernoplastik också möjligt med två nära belägna grottor. Under operationen är de anslutna till varandra i ett enda hålrum. En gångs cavernoplastik är en kliniskt effektiv operation, vilket patienter tolereras väl.

Videotorakoskopisk sanitet i pleurhålan

Kärnan i operationen består i det mekaniska avlägsnandet av pus, fallösa massor och fibrinöverlagringar från pleurhålan. Kluster av patologiskt innehåll elimineras, håligheten tvättas med lösningar av anti-tuberkulospreparat av intiseptika. En sådan sanering är som regel fortsättningen av den diagnostiska videotorakoskopien. Efter att ha undersökt pleurhålan med ett optiskt thoraxoskop anslutet till bildskärmen väljes en plats för den andra thoracoporten. Genom det sugs en aspirator, tang och andra sanitetsinstrument in i pleurhålan. Efter avslutad manipulation genom thoracophorer införs 2 avlopp i pleurhålan för permanent aspiration.

Plevrrectomi, avkortning av lungorna

Med tuberkulos utförs denna operation hos patienter med kronisk pleural empyema, pyopneumotorax, kronisk exudativ pleurisy. Operationen består i att ta bort hela säcken med pus, caseous massor, fibrin. Väggtjockleken hos påsen bildas av den parietala pleura och överlagrad på den viscerala lungsäcken kan överstiga 2-3 cm. Operationen kallas ibland "empiemektomiya", betonar dess radikal med pleuraempyem. I ett antal patienter med empyema och samtidig lungskada, kombineras borttagning av empyema-sacen med lungresektion. I vissa fall, tillsammans med en purulent pleural sac, måste man också ta bort lungan (pleuropneumoniactomy).

Efter avlägsnandet av påsen empyema och fibröst skal från lungan sprider det och fyller motsvarande hälft av bröstkaviteten. Lungens andningsfunktion förbättras gradvis. Till skillnad från thorakoplasti är pleurektomi med lungdekortation en återställande operation.

Torakostomiya

Kärnan i operationen är resektion av segment av 2-3 ribbor med öppningen av empyemhålan. Kanten på huden sys till sårets djupa lager. I bröstväggen bildas ett "fönster". Det möjliggör öppen behandling av pleural empyema genom tvätt och tamponad av håligheten, bearbetar den med lågfrekvent ultraljud och laserbestrålning. Tidigare torakostomi med tuberkulos empyema användes i stor utsträckning som första steget före thorakoplasti. För närvarande begränsas indikationerna för torakostomi.

Kirurgi på bronkierna

Syning och korsning av bronchus hos den drabbade lobens lungledare till dess obstruktiva atelektas. Som ett resultat skapas förhållanden för reparativa processer i kavitetsregionen, och stängningen av bronchuslumen bidrar till att stoppa bakteriell utsöndring. Den kliniska effektiviteten av operationer som syftar till att skapa obturation-atelektas är emellertid ofta låg på grund av bronkialrekanalisering. I detta avseende används de sällan, med speciella indikationer. Resektion av bronchus med överlagring av bronkialanastomos är mycket viktigare. Det indikeras för patienter med post-tuberkulös stenos av huvudbronkus, bronkodilatorn, bronkodulär fistel. Excision av det drabbade segmentet av bronchus och restaurering av bronkial patency kan rädda ett antal patienter alla lungor eller en del av det.

Avlägsnande av lymfkörtlar

Med kroniskt aktuell primär tuberkulos är de fallo-nekrotiska lymfkörtlarna i lung- och mediastinumens rot ofta en källa till berusning och spridning av tuberkulosinfektion. Ibland finns det en samtidig tuberkulos bronker nederlag genombrott ostliknande massorna i lumen i luftrör med bronhonodulyarnym fistelbildning i bronkerna sten - bronholita. Storleken på de drabbade noderna, deras topografi, graden av förkalkning och möjliga komplikationer varierar kraftigt. Kirurgisk avlägsnande av fallösa nekrotiska lymfkörtlar är en mycket effektiv operation. Antalet komplikationer är minimala, de omedelbara och långsiktiga resultaten är bra. Om bilateralt ingripande är nödvändigt kan man operera antingen i följd eller samtidigt.

Komplikationer efter operation

Nödoperationer för komplikationer av pulmonell tuberkulos används sällan i klinisk praxis. Men de är viktiga, eftersom de kan vara det enda sättet att rädda en patients liv. I fall av lungblödning, tillsammans med resektion av lung-, pneumonektomi- eller collapsoterapiintervention, är röntgen-endovaskulär kirurgi mycket effektiv. Den består i kateterisering av bronchialartären, bronchial arteriografi och efterföljande terapeutisk ocklusion av artären med speciella material som injiceras genom katetern.

Om det finns en intensiv pneumotorax, bör en omedelbar åtgärd vara aspirationsdränering av pleurhålan. Det eliminerar det omedelbara hotet om döden. Då, i fall av ruptur av grottan eller lungtjur, bestäms frågan om lämpligheten av en operation på lungan.

Efter små resektioner av lungorna är dödligheten nu under 1%, antalet härdade TB är 93-95%. Efter en lobektomi är dödligheten 2-3% efter pneumonektomi - 7-8%. Perioden för postoperativ rehabilitering i en jämn kurs varierar från 2-3 veckor (efter små resektioner) till 2-3 månader (efter pneumonektomi). Funktionella resultat efter små resektioner och lobektomi är som regel goda. Arbetsförmågan återställs inom 2-3 månader. Efter pneumonektomi är funktionella resultat hos unga och medelålders människor vanligtvis ganska tillfredsställande. Hos äldre människor är de värre, fysisk aktivitet för dem borde vara begränsad.

Patienter med multiresistent Mycobacterium tuberculosis till kemoterapeutiska läkemedel och andra smittsamma postoperativa komplikationer orsakas ofta inte av det faktum att läkemedelsresistens, och många andra skäl. Den grundläggande betydelse för en lång tids sjukdom, omfattande och kompliceras av en destruktiv process, försvagat immunförsvar, komplexiteten i verksamheten, dålig drog tolerabilitet. För att förbättra resultaten av behandlingen av patienter med lungtubberkulos är det viktigt att använda kirurgiska möjligheter och, under lämpliga indikationer, att sköta patienter i tid. I detta avseende, med otillräcklig effektivitet av konservativ behandling och komplicerat flöde, är det tillrådligt att ge patienter med lungtubberkulos med en thoraxkirurg.

[16], [17], [18], [19], [20]

Behandling av extrapulmonell tuberkulos

Behandling av extrapulmonell tuberkulos har följande mål:

• eliminering av den lokala specifika processen och dess komplikationer;
• återställande av det drabbade organets funktion
• eliminering av risken för utveckling av de förutsagda konsekvenserna av sjukdomen.

Lösningen av dessa problem är inte alltid möjlig utan snabb och tillfredsställande kirurgisk behandling. Trots individen (för varje plats för extrapulmonell tuberkulos) metoder för kirurgiska ingrepp är det möjligt att utesluta allmänna principer och typer av operationer.

Beroende på syftet, diagnostiseras diagnostiska, terapeutiska eller terapeutiska diagnostiska operationer (manipuleringar).

Målet med den diagnostiska operationen (manipulation):

• Förtydligande av patologisk utbildningens struktur och natur.
• få material för forskning (bakteriologisk, cytologisk, histologisk, biokemisk);
• Förtydligande av graden av förekomst av den patologiska processen, de berörda organens relation.
• visuell inspektion av det drabbade organet.

För diagnostiska åtgärder innefattar punktering biopsi och abscesser, lesioner, organ och vävnader, och abstsessografiyu fistulografi endoskopisk procedur (artroskopi, laparoskopi, cystoskopi), diagnostisk skrapning och andra störningar.

Terapeutiska ingrepp används för att uppnå en viss klinisk effekt. Avgränsa radikala, rekonstruktiva, rekonstruktiva och hjälpoperationer.

Radikala operationer är interventioner, under vilka alla patologiska vävnader i det drabbade organet helt avlägsnas. Metoder radikala operationer - necrectomy (avlägsnande av patologiska vävnader), resektion (avlägsnande av den påverkade kroppsdelen inom frisk vävnad), hysterektomi (borttagande av hela organet) och kombinationer därav för att avlägsna abscesser och fistlar.

För att uppnå bästa anatomiska och funktionella resultat kompletteras radikal kirurgi som regel med rekonstruktiva och rekonstruktiva ingrepp. I sådana fall är en radikal operation den viktigaste etappen av kombinerat ingripande.

Återställande operation - Återställande av den anatomiska strukturen hos den förstörda eller återställda delen av organet genom plastbyte med liknande (eller liknande i struktur) vävnad eller konstgjort material.

Rekonstruktiv kirurgi används för allvarliga organs skador, medan den förloras (förstörs eller avlägsnas) anatomiska strukturer återställs genom artificiellt rörliga organ eller deras fragment, vävnader i onaturlig position. En av varianterna av rekonstruktiva operationer är endoprostetik (ersättning av den drabbade delen eller hela orgeln med en artificiell protes).

Hjälptransaktioner används för att påverka någon del av den patologiska processen förutom radikal, rekonstruktiv och rekonstruktiv verksamhet eller som en oberoende behandlingsmetod. De flesta hjälpfunktionerna: abscessotomi (abscessektomi) och fistulotomi (fistuloektomi) - syftar till att eliminera komplikationer eller konsekvenser av sjukdomen. De utförs med omöjligheten att tillämpa radikal ingrepp, för att korrigera deformationer och organs storlek (segment). Applicera mobiliserande och stabiliserande operationer (till exempel instrumental fixering), interventioner som syftar till att förbättra blodtillförseln hos det drabbade organet (revascularization) och andra typer av operationer.

Optimal drift med aktiv tuberkulos bör samtidigt behandla flera uppgifter (fullständigt avlägsnande av patologiska vävnader, återställande av anatomisk integritet och organfunktion) så utförda operationer kombineras ofta i naturen, såsom radikal-reduktion, radikal rekonstruktiv och korrigerande operation (i tuberkulos spondylit driva radikal rekonstruktion ryggrad, inklusive ryggradsresektion, ryggradskanaldekompression, främre spondylodesis, bakre instrument fixering).

Behandlingsdiagnostiska operationer innefattar delar av de angivna interventionerna.

Operativa tillträden och de använda metoderna:

• en traditionell (öppen) metod med åtkomst genom en kutan snitt som ger en tillräcklig bild;
• mikrokirurgisk metod med användning av särskild utrustning och instrument (för mikrokirurgiska ingrepp ingår laseroperationer utförda med tuberkulos hos synskilsystemet);
• endoskopisk metod med användning av speciella optiska enheter (artroskopi, laparoskopi, cytoskopi).

Varianter av endoskopiska operationer är interventioner utförda med videoassistentoperation. Operationen utförs från den slutna (perkutan) åtkomsten av speciella manipulatorer, processen för att utföra interventionen styrs av en monitor.

Ibland används en metod för att ersätta vävnadsdefekter och skadade organ. De mest utförda plastinterventionerna för tuberkulos av ben och leder, organ i urinvägarna. Använd plastmaterial av biologiskt ursprung (transplantat) eller syntetiska implantat (implantat). Möjligheten att använda biologiska vävnader av animaliskt ursprung vid extrapulmonell tuberkulos kirurgi studeras experimentellt. Väsentliga rättsliga, etiska, immunologiska och epidemiologiska begränsningar av användningen av dem tillåter emellertid inte att vi hoppas på att denna metod införs i klinisk praxis under de närmaste åren.

Plastmaterial för transplantation erhålls från patientens egna vävnader (autograft) eller från givaren (allograft). För att ersätta defekter i benvävnad och leder, används transplantat av kortikalt och svampigt ben, ben-broskiga perichondriella transplantat. Avskilja fri och inte fri benplast. Matningsbenet bildas antingen bara av kärl eller genom vävnader (kärl, periosteum, muskler). Revaskularisering är en speciell variant av transplantationsnäring (ett artificiellt skapat utfodringsben).

Vid ingrepp på genitourinärsystemet utförs plastikkirurgi med hjälp av lokala vävnader eller genom att flytta fragment av de ihåliga organen i mag-tarmkanalen (mage, lymf och tarm).

En speciell typ av implantation, som används för osteoartikulära lesioner, är den fullständiga ersättningen av det drabbade organet (segmentet) med en artificiell protes.

Snabb utveckling av medicinsk teknik de senaste decennierna utökar den kirurgiska behandlingen av extrapulmonell tuberkulos, dess komplikationer och konsekvenser. De viktigaste kliniska formerna för extrapulmonell tuberkulos och indikationer för kirurgisk ingrepp bestäms. Indikationer för operationen definieras som absoluta i fallet då valmetoden för denna form av extrapulmonell tuberkulos eller dess komplikation är kirurgi. Individuella indikationer: Frågan om operationen beror på de specifika kliniska manifestationerna av sjukdomen hos en viss patient. Vidare utveckling av vetenskapen kan expandera (eller minska) indikationer för kirurgiska ingrepp i extrapulmonära former av tuberkulos.

Patogenetisk terapi av tuberkulos

Uttrycket "patogenetisk behandling av tuberkulos" betyder användning av icke-specifika hjälpmedel på kroppen. Mål av deras verkan är separata element i patogenesen av tuberkulos, mekanismer. De definierande egenskaperna hos sjukdomsförloppet och dess resultat. Rationell tillämpning av patogenetiska medel är endast möjligt när man tar hänsyn till patogenesens mekanismer och påverkan av endogena och exogena faktorer på dem.

Den långa erfarenheten av att använda antibakteriella läkemedel i tuberkulos visar att patientens kliniska och "sociala" botemedel inte räcker till för att uppnå sterilisering av fokus och eliminera specifika morfologiska förändringar i den. Läkning av fokus leder till sklerosering, vilket fångar ett större område än den ursprungliga tuberkulosskadorna. Därför är rollen som patogenetiska medel, som inte bara potentierar verkan av antibiotika-medel mot tuberkulos, men också möjliggör kontroll av ofullständiga reparativa processer, stor. Effektiviteten av etiotropisk behandling avgör kroppens försvar, vars aktivitet ökar som ett resultat av patogenetisk behandling.

Arsenalen av medel för icke-specifik patogenetisk verkan, som fisiologer för närvarande har, är omfattande. För att begränsa den inflammatoriska reaktionen används glukokortikoider. Antiinflammatoriska läkemedel och heparinnatrium, för att förhindra utseende av fibrotiska förändringar - glukokortikoider, hyaluronidas, pyrogen, penicillamin. Biverkningar av antibiotika förhindras eller elimineras med hjälp av antihistaminer, pyridoxin, glutaminsyra, pyracetam och andra läkemedel. Bredt använda immunmodulatorer och immunokorrigatorer. Ofta mot bakgrunden av långvarig anti-tuberkulos-kemoterapi mottager patienten samtidigt flera patogenetiska och symptomatiska medel. Detta ökar läkemedelsbelastningen på kroppens adaptiva förmåga.

Huvud uppmärksamhet ägnas åt det patogenetiska medlet för polyvalent verkan, som samtidigt kan förhindra eller eliminera ett antal patofysiologiska störningar som orsakas av gemensamma mekanismer.

Skillnader i typer av pulmonell tuberkulos

Alla patienter behöver inte patogenetisk behandling. Hos 20% av patienterna med ny diagnostiserad lungtubberkulos är det möjligt att uppnå klinisk botemedel med minimala resterande förändringar i lungvävnaden under rutinmässig kemoterapi. Emellertid visas många patienter individuell patogenetisk behandling som tar hänsyn till de kliniska manifestationerna och egenskaperna hos sjukdomsförloppet (både före behandling och vid olika stadier av antibakteriell behandling).

Grund av tekniska svårigheter är det inte alltid möjligt att utföra flera laboratorietester, så är särskilt viktiga allmänna förändringar i patienter av vissa grupper med klart definierade kliniska manifestationer av sjukdomen (som vid tidpunkten för upptäckt av sjukdomen såväl som de olika stadierna av sin kurs under terapi).

Det finns två typer av tuberkulos som skiljer sig åt i de kliniska och biokemiska aspekterna av patogenesen.

Den första typen av flöde kännetecknas av akut (subakut) debut, allvarliga manifestationer av berusning tuberculosis bacterioscopic detektering av Mycobacterium tuberculosis, lungmönster vävnadsnedbrytning på vanligt film. I lungvävnadsreaktioner dominerar exsudativ, infiltrativa processen fortskrider typ perestsissurita (infiltrerar interlobar slitsar) Lobito att bilda kaseös nekros.

Den andra typen av flöde: milda manifestationer (eller brist på symtom), torpidström, frånvaron av berusning. Dominerande produktiva vävnadsreaktioner i lungvävnaden för att detektera patogener vid tiden TB i dessa personer patologiska förändringar i lungorna avgränsade, runt de individuella lesioner bildade kaseös nekros bindväv membran och härdar av fibros. I regel upptäcks mycobacterium tuberculosis hos sådana patienter endast genom sådd. Förstöring av lungvävnad diagnostiseras endast med en riktade tomografi-studie.

Skillnader i typer av pulmonell tuberkulos beror på interaktionen mellan antiinflammatoriska och proinflammatoriska hormoner. Av hormoner innefattar antiinflammatoriska glukokortikoider (besitter antihistamin verkan, minska permeabiliteten hos kapillärväggarna och cellmembran, minska fibroblastproliferation, inhibera interaktionen av antikroppar med antigener). Främjar utvecklingen av inflammation mineralocorticoider och hormonhypofysen (STH). Pro-inflammatorisk verkan av dessa föreningar är olika: mineralkortikoid orsak mobiliseringen av endogent histamin främja mognad av granulom, mukopolysackarider och degenerering av bindväv basisk substans; STH utövar en antinekrotisk effekt, stimulerar utsöndring och en ökning av antalet fibroblaster. Samspelet mellan olika hormoner i normen är balanserat. Brott mot denna balans bidrar till förekomsten av allergiska reaktioner eller anergi.

[21], [22], [23], [24]

Konsekutiv tillämpning av medel för icke-specifik patogenetisk verkan

Nonspecifika patogenetiska medel på bakgrund av antibakteriell terapi appliceras med hänsyn tagen till toleransen av droger och motståndet av mykobakterier mot tuberkulos. Användningen av patogenetiska medel beror på stadierna av tuberkuloseprocessen och faserna av etiotropisk antituberkulös kemoterapi. I den intensiva behandlingsfasen har patogenetisk terapi en antiinflammatorisk och antihypoxisk effekt, förhindrar utvecklingen av negativa toxisk-allergiska effekter av antituberkulösa läkemedel. I den andra fasen av antituberkulär terapi används patogenetiska medel för att stimulera reparativa processer.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Glyukokortikoidы

Glukokortikoider som används vid behandling av tuberkulos har följande egenskaper:

• antiinflammatorisk effekt (förmåga att minska utsöndring och migrering av celler från kärl);
• effekten av desensibilisering (immunosuppressiv och antihistaminegenskaper);
• undertryckande av kollagenbiosyntes.

Farmakokinetik

Den mest aktiva naturliga glukokortikoiden - 17-hydroxikortikosteron (hydrokortison, kortisol) används för närvarande som substitutionsbehandling. I klinisk praxis används syntetiska glukokortikoider med minimal mineralokortikoidaktivitet.

In vivo Glukokortikoider utsöndras i människokroppen periodvis ökad sekre episoder inträffar 8-12 gånger per dag, den maximala emissions hormon - i morgon, kväll och natt hormonsekre minskar (kortisolkoncentration i blodet beroende på vilken tid på dagen kan variera 10-faldigt ). För varje enskild dygns dygnsrytm av utsöndring är stabil, måste det anses under behandling med glukokortikoider.

Syntetiska glukokortikoider genomgår inaktivering i levern långsammare än kortisol, och har en längre verkningsperiod. Prednisolon och metylprednisolon - glukokortikoider genomsnittlig löptid (T _1/2 från plasma av omkring 200 min), triamcinolon (T _1/2 över 200 min) och dexametason (T _1/2 över 300 min) - långverkande preparat. Dexametason används inte för permanent behandling på grund av en cirkadisk rytmförstöring i fluktuationerna i koncentrationen av glukokortikoider i blodet.

Syntetiska glukokortikoider binder till albumin (ca 60%), 40% av hormonerna cirkulerar i blodet i fri form. Med albumins brist ökar mängden obundna biologiskt aktiva molekyler av glukokortikoider och biverkningar utvecklas. Vissa läkemedel (t.ex. Indometacin) förskjuter glukokortikoider från komplexet med proteiner och förbättrar deras verkan.

De viktigaste syntetiska glukokortikoidema

Prednisolon (1,4-pregnadien-triol-11β, 17α, 21-3,20-dion eller δ'-degidrogidrokortizon) - standardläkemedelsterapi i farmakodynamiska doser av glukokortikoider ofta pekar i termer av prednisolon. Förhållandet mellan glukokortikoidaktivitet och mineralokortikoidaktivitet är 300: 1.

Metylprednisolon (6-a-metylprednisolon) har mindre (jämfört med prednisolon) förmåga att stimulera aptit, saknar mineralokortikoidaktivitet. 4 mg metylprednisolon - en dos som motsvarar 5 mg prednisolon.

Triamtsanolon (9α-fluoro-16α-oksiprednizolon) främjar utsöndringen av natrium och öka diures, lilla stimulerar aptiten, utveckling av applikationen kan myopatier, hirsutism och hudutslag. Dosen som motsvarar 5 mg prednisolon är 4 mg.

Dexametason (9α-fluoro-16α-metylprednisolon) har mineralkortikoid aktivitet ( "ren" glukokortikoid), inhiberar hypofysfunktionen har en negativ effekt på kalciummetabolism, signifikant ökar aptiten har psykoaktiva effekter. Dosen som motsvarar 5 mg prednisolon är 0,75 mg. Som långverkande läkemedel är dexametason inte lämplig för permanent mottagning.

Indikationer för användning

Prednisolon är förskrivet till patienter med den första typen av tuberkulos vid början av behandlingen (omedelbart efter utnämningen av adekvat etiotropisk behandling). Patienter med en andra typ av sjukdomskurs, glukokortikoider ingår i integrerad terapi vid 1,3-2 månader från behandlingens början, eftersom aktiviteten av mineralokortikoider under denna period ökar hos patienter.

Glukokortikoider accelererar bildandet av kollagen och stimulerar bildandet av fibros som ett resultat av aktiveringen av kollagenashämmaren. Eftersom kollagenas är det enda enzymet som klyver moget kollagen, främjar användningen av prednisolon bildandet av mindre vanliga men mer grova och ihållande fibrösa förändringar.

Stimulering av bildandet av foci av fibros under påverkan av prednisolon, tillsammans med ett stort antal kontraindikationer till dess användning, motiverar begränsningen av dess användning. Prednisolon är ordinerad för massiva inflammatoriska förändringar i lungvävnad och allvarliga allergiska reaktioner.

Kontra

Samtidig sjukdom (diabetes, stegen hypertoni II-III, magsår och duodenalsår, ulcerös kolit, psykisk sjukdom), kronisk alkoholism, ärrbildning av sår.

[31],

Metod för användning

Glukokortikoid dos av patogenetisk behandling av tuberkulos (i termer av prednisolon) 15 mg dagligen för individer som väger mindre än 65 kg, och 20 mg för individer som väger 65 kg. Denna dos patienter får i 4 veckor: 9.00 - 10 mg (2 tabletter) 14,00 - 5 mg (1 tablett) i en dos av 15 mg per dag: 9.00 - 10 mg (2 tabletter) vid 14.00 - 10 mg (2 tabletter) i en dos av 20 mg per dag. Ta läkemedlet efter 16 timmar rekommenderas inte.

Under huvudförloppet av behandling med glukokortikoider ska den behandlande läkaren mäta blodtrycket minst två gånger i veckan, noggrant övervaka patientens allmänna tillstånd (var uppmärksam på förekomsten av ångest, försämring av sömn). Under behandlingsperioden kan måttlig leukocytos förekomma i blodet, förskjutning av leukocytformeln till vänster. Efter avskaffandet av glukokortikoider normaliseras de förändrade kliniska och laboratorieparametrarna.

Glukokortikoider avbryta successivt, med start från den 6: e veckan av deras mottagande, den dagliga dosen reduceras med 5 mg (i termer av prednisolon) för varje påföljande vecka för att slutföra avskaffandet av glukokortikoider. I processen att minska dosen av läkemedlet bör noggrant övervaka patientens övergripande tillstånd.

När det finns en minskning av dosen av glukokortikoider artralgi, svaghet, minskad aptit förlängs behandlingsförloppet i 1-2 veckor. Under vilken patienten får 2,5 mg prednisolon per dag.

Under perioden glukokortikoider ska patienterna få preparat som innehåller kalium (kalium och magnesiumsparaginat), askorbinsyra i standarddoser. Med tanke på glukokortikoids kataboliska effekt, under perioden då de avbryts och inom 7 dagar efter att läkemedlet har avbrutits, är det lämpligt att förskriva antihistaminer i standarddoser.

Hyaluronidas

Indikationer för användning

Hyaluronidas används vid början av behandlingen hos patienter med en andra typ av pulmonell tuberkulos. Hos patienter med den första typen av sjukdom föreskrivs hyaluronidas under den andra perioden 2-3 veckor efter avslutad behandling med prednison, förutsatt fortsatt frisättning av mycobacterium tuberkulos. Under den tredje perioden används läkemedlet hos patienter med den första och andra typen av sjukdomskurs för att minska svårighetsgraden av återstående förändringar i lungvävnaden.

Kontra

Biverkningar av allergiska reaktioner mot antibakteriella läkemedel, upprepad blödning. Läkemedlet kan inte användas under rekonvalescensperioden efter operationen under återhämtningsperioden efter frakturer av benen.

[32],

Metod för applicering

Hyaluronidas administreras intramuskulärt i en dos av 64 enheter per dag. 15 injektioner per kurs. Med den fortsatta tilldelningen av mykobakterie tuberkulos upprepas behandlingen. Intervallet mellan de två kurserna är 1 månad.

Pirogenal

Pyrogenal ordineras under den andra perioden (2-4 månader från starten av behandlingen) för patienter med den första typen av sjukdomsförlopp. I tid sammanfaller detta med slutet av behandlingen med prednisolon. Det är lämpligt att observera ett intervall på 2-3 veckor mellan slutet av behandlingen med prednisolon och början av behandlingen med pyrogenal.

Indikationer för pyrogen användning

Behållning av hålrum på bakgrund av fibrotiska förändringar i lungvävnaden och områden av fallös nekros, tendensen att bilda tuberkulos.

Kontra

Feber, uttalade negativa allergiska effekter av antibakteriella läkemedel, upprepad lungblödning.

Under den tredje perioden (4 månader eller mer från början av behandlingen) används pyrogenal vid komplex behandling av patienter med den första och andra typen av sjukdomskurs i närvaro av kvarvarande hålrum.

[33], [34]

Ansökningsskema

Pyrogenalum administreras intramuskulärt i en dos av 50 MTD (minimum pyro dos) varannan dag med gradvis ökning av dosen 50-100 MTD, maximal engångsdos MTD når 1800-2000, är naturligtvis dosen 19 000-20 000 MTD.

Reaktionen på administrering av pyrogenal framträder efter 2 timmar (eller senare) efter applicering av läkemedlet och uttrycks i försämring av allmän hälsa, huvudvärk, artralgi, subfebril temperatur. Nästa dag passerar dessa fenomen, det finns förändringar i leukocytformeln (leukocytos till 10 tusen, skift av leukocytformeln till vänster), en ökning i ESR till 15-20 mm / h. Hos vissa patienter, med de beskrivna förändringarna, finns ingen klinisk symptomatologi.

Om allvarliga reaktioner (feber, förhöjd kroppstemperatur till 38 ^på C) pirogenal fortsätter administreras vid en dos som orsakade denna respons. I allvarligare (maximal) reaktion på införandet av Pyrogenalum (kramper, illamående, kräkningar, ökning av kroppstemperaturen till 40 ° C, en kraftig ökning av antalet leukocyter upp till 35 000-40 000, uttalad förskjutning åt vänster leukocyt) administrering pyrogenal stoppas. Vanligtvis försvinner alla biverkningar på en dag, patientens tillstånd normaliseras.

Det bör noteras att i frånvaro av några biverkningar som svar på administreringen av pyrogenal är effekten av behandlingen minimal.

Med positiv radiologisk dynamik genomförs en ytterligare behandling av pyrogenbehandling efter en tre veckors paus.

[35], [36], [37],

Antioxidanter

Hyaluronidas och pyrogenal rekommenderas inte för användning ensam för att begränsa bildandet av fibrotiska förändringar eller att påverka de bildade fibrösa strukturerna. Vid behandling av patienter med lungtuberkulos är nödvändigt att använda icke-patogena medel, som har olika effekter: antiinflammatoriska, antiallergiska, antitoxisk, antifibrotisk och stimulerar de reparativa processer.

Sådana effekter är besatta av antioxidanter som reglerar LPO-processer i biologiska membraner - den grundläggande molekylära mekanismen för utvecklingen av många patologiska processer.

Peroxidoxidation av lipider - bildandet av ett överskott av fria radikaler (högreaktiva molekyler som bär en opparad elektron). Kombinera med molekylärt syre bildar fria radikaler nya fria radikaler - peroxidradikaler. De interagerar med en beståndsdel i det biologiska membranet - en omättad fettsyramolekyl med bildandet av högtoxiska hydroperoxider och fria radikaler. Kedjeprocessen kan avbrytas endast genom interaktion med antioxidanten (en antioxidantradikal bildas som inte kan fortsätta kedjan). Intresse för peroxidation grund av det faktum att förstärkningen av processen åtföljs av ökad inflammatorisk reaktion och bildning av fibrösa förändringar, utveckling av toxiska reaktioner på det kardiovaskulära systemet, levern, bukspottkörteln och andra organ. LPO-produkter undertrycker reparationsprocesser.

Påverkan på LPO-processer med hjälp av antioxidanter öppnar ytterligare möjligheter vid behandling av tuberkulospasienter. Identifierats i LPO tuberculosis aktivitet och otillräckligt antioxidantskydd för båda typerna av sjukdomen (minskad blodhuvud antioxidant av den mänskliga kroppen - a-tokoferol) förklarar användbarheten av komplexet vid behandling av TB-patienter antioxidants klinik.

För närvarande används två antioxidanter: vitamin E och natriumtiosulfat. Dessa läkemedel kan påverka de grundläggande mekanismerna hos LPO, som under stressförhållanden bidrar till utvecklingen av patologiska tillstånd.

Antioxidanter är lämpliga att använda vid det första behandlingsstadiet för den första typen av sjukdomskurs och för den andra typen - 2-3 månader efter behandlingens början.

Indikationer för användning

E-vitamin är en viktig strukturell komponent av membranlipider, vilket förhindrar ackumulering av peroxider genom interaktion med fria radikaler, vilket resulterar i bildandet av en antioxidantradikal. Natriumtiosulfat har inte antiradikal aktivitet, men anses vara en antioxidant eftersom den hämmar ackumuleringen av peroxider, vilket reducerar oxidationshastigheten för omättade fettsyror. Antioxidant effekten av natriumtiosulfat är något mindre än effekten av E-vitamin, men läkemedlet har ett brett spektrum av farmakologisk aktivitet och en uttalad antiallergisk effekt.

E-vitamin stör stämningen av fibros. Denna egenskap är nödvändig för behandling av den andra typen av tuberkulos.

De givna uppgifterna tillåter att definiera de differentierade indikationerna för applicering av vitamin E och natriumtiosulfat vid komplex behandling av patienter med lungtubberkulos.

Natriumtiosulfat är indicerat för förebyggande och eliminering av biverkningar av antituberkulösa preparat av allergisk natur. Användningen av natriumtiosulfat är den metod som valts för infiltrativ tuberkulos med övervägande exudativa vävnadsreaktioner och fibro-cavernous tuberkulos.

E-vitamin används för att förebygga och eliminera biverkningar av giftiga antibiotika vid behandling av patienter med infiltrativ tuberkulos (både med produktiva och exudativa vävnadsreaktioner). Läkemedlet är förskrivet för att förhindra bildning av andningsfel eller korrigering av andningsfel i grad III hos patienter med fibrous-cavernös lungtubberkulos.

[38], [39], [40], [41], [42], [43],

Stimulerande terapi

Biogena stimulatorer (plazmol, aloe) utses i kroniska torpid förekommande former (fokal, infiltrativ, disse, cavernous fibros) och patienter som nyligen insjuknat i processen efter 2-3 månader av kemoterapi. 1 ml subkutant varje dag eller varannan dag.

Pyrogena stimulanser (bakteriella polysackarider) främjar resorptionen av infiltrativa förändringar och foci, en minskning av storleken på grottorna och deras efterföljande stängning. Prodigiozan - 1-2 ml intramuskulärt en gång i veckan (5-6 injektioner).

Pyrogenal - börjar med en dos på 20-25 MTD intramuskulärt varannan dag med en gradvis ökning av 25-50 MTD. Den sista dosen är 1000 MTD (val av individuell dos på grund av olika toleranser).

Benmärgsberedningar

Myelopid är en beredning av en peptid natur, erhållen genom odling av cellulära element i benmärg av grisar eller kalvar. Det återställer indexen för immunsystemets B- och T-länkar, stimulerar produktionen av antikroppar. Formutsläpp: lyofiliserat pulver i 10 ml ampuller (3 mg av läkemedlet). Introduktion subkutant för 3-6 mg dagligen eller varannan dag, en kurs på 3-5 injektioner.

Tymhormoner är polypeptider från tymuskörteln hos nötkreatur, normaliserar nivån och förbättrar differentieringen av T-celler, deras funktionella aktivitet.

Timalin (tymus extrakt), frisättningsform: i en injektionsflaska för injektioner på 5-10 mg. Intramuskulär injektion av 5-20 mg per dag i 7-10 dagar. Upprepad kurs kan göras efter 1-6 månader

Tactivin (tymus extrakt), frisättningsform: i 0,01% lösning i en flaska med 1 ml. Introduktion subkutant i axelns övre tredjedel 1 gång per dag (på natten) från beräkningen av 40 mcg / m ² kroppsytan (1-2 mcg / kg) i 5-14 dagar.

Tystimulin är 1 mg / kg dagligen i 14 dagar, sedan 2 gånger i veckan i 12 veckor.

Timoptin - frisättningsform: i flaskor på 100 μg av läkemedlet. Introduktion subkutant, kurs 4-5 injektioner med 4-dagars intervall.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Immunoterapi vid behandling av tuberkulos

En av komponenterna i den omfattande behandlingen av respiratorisk tuberkulos är korrigeringen av sekundär immunbristtillstånd. Resultatet av en metaanalys hittills tillåter inte att klassificera immunterapianläggningar som har en hög grad av bevis. Hos patienter med aktiva former av tuberkulos avslöjs en överträdelse av de flesta indikatorer på cellulär och humoristisk immunitet. I synnerhet följande ändringar:

• förhållandet mellan populationer och subpopulationer av lymfocyter;
• fagocytisk aktivitet av blodkroppar;
• innehållet av IgA, IgM, IgG, IgE;
• innehållet av cytokiner.

Det finns olika klassificeringar av immunmodulatorer. I enlighet med den klassificering som föreslagits av PM Haitov och B.V. Pinegin (1996, 2002), särskiljer:

• preparat av mikrobiellt ursprung - BCG-vaccin, tuberkulin, pyrogenal, prodigiozan, ribomunil, natriumkärnat,
• preparat av endogent ursprung, inklusive tymisk (tymus-extrakt, imunofan, etc.);
• beredningar av benmärgs ursprung (myelopid);
• cytokiner: leukocyt mänskligt interferon, IL-1p, IL-2, molragostim;
• syntetisk och semisyntetisk (levamisol, glutoxim, polyoxidonium, lycopid).

Klassificeringen som föreslås av M.M. Averbakh (1980), innefattar allokerings immunomodulatorer specifika tuberkulös inflammation (tuberkulin, BCG-vaccin) och ospecifika organ (levamisol, tymus preparat, natrium nukleinat, metyluracil et al.).

I praktiken phthisiology nyligen vanligaste användningen av sådana moderna immunmodulerande medel, humant leukocytinterferon, polioksidony, likopid, glutoksim, interleukin-2 humant rekombinant. Samtidigt har de inte förlorat sina värde ospecifik immunmodulerande medel, har länge använts i TB: levamisol, natrium nukleinat, Methyluracilum, bräss och andra droger, liksom verktyg specifik immunterapi av tuberkulospatienter som tuberkulin och BCG-vaccin.

Tuberkulinoterapiya

För närvarande använder tuberkulinbehandling rening av tuberkulin i standardutspädning (allergen tubercle-renad vätska i standardutspädning).

Verkningsmekanismen för tuberkulinbehandling:

• minskad excitabilitet i nervsystemet
• ökad lymfatisk cirkulation;
• expansion av kapillärer i det drabbade området
• ökad permeabilitet hos histohematologiska barriärer:
• ökad fagocytisk funktion hos retikuloendotelialsystemet;
• intensifiering av reaktiva processer i tuberkulosfoci;
• aktivering av proteolytiska system.

Det antas också att den terapeutiska verkan av tuberkulin är baserad på reaktionen "antigen-antikropp". Vissa författare noterar den desensibiliserande effekten av tuberkulin. En mer uttalad effekt av tuberkulinbehandling hos patienter med pulmonell tuberkulos med hög sensibilisering och minskad total reaktivitet i kroppen. Tuberkulinbehandling är föreskriven för att förbättra reparativa reaktioner med försenad involution av specifika förändringar i lungorna.

Metoden för elektrofores av tuberkulin

Den initiala dosen av injicerat tuberkulin är 5 TE PPD-L, och vid varje session ökar den med 5 TE. Dosen av injicerad tuberkulin är individuellt inställd för varje patient, i slutet av kursen är det lika mycket som 100 TE.

Elektrofores utfördes med användning av en tuberkulin elektroder som används för galvanisering, tuberkulin i den erforderliga dosen appliceras till pre-fuktad med varmt destillerat vatten och administrerades binda med en positiv pol. Patienten är i liggande ställning tätt elektroder anbringas på bröstet av utsprånget, respektive den angripna delen av lungan. Amperetal bestäms fokus på patientens sensation (lätt stickningar i huden under elektroderna), men det bör inte vara högre än 10 mA. Varaktigheten av vävnadselektrofores är 20 minuter. I genomsnitt 20 sessioner. Det rekommenderas att tuberkulinoterapiyu intermittent metoden (sessioner 3 gånger i veckan, varannan dag). Frågan om kursen dosen tuberkulin och antalet sessioner elektrofores besluta individuellt beroende på form av process tuberkulos i lungorna, dessa kliniska och radiologiska och laboratoriestudier, målet destination tuberkulinoterapii och klargöra processen genomförs tuberkulinoterapii väger bärbarhet patientdata förfaranden datatrender rentgenotomograficheskogo och laboratorie forskning. Även med en bra tolererbarhet önskvärt att genomföra i mitten av kursen (vid en dos av tuberkulin 40-50 TE) styr röntgenundersökning. När den totala, eller kombinerad lokal reaktion i en patient för tuberkulin dess efterföljande administrering utförs i samma dos. Om det behövs kan tuberkulinbehandlingstiden upprepas med en paus på 1-1,5 månader.

Utförandet av tuberkulinbehandling rekommenderas i alla fall mot bakgrund av adekvat kemoterapi inom en period av 2 veckor eller mer från det ögonblick då den startade. Ett oumbärligt tillstånd är patientens tolerans för den använda kemoterapin. Det är önskvärt att föreskriva tuberkulinbehandling för patienter som behandlar behandling inom en klinik mot tuberkulos (specialistavdelning) för att säkerställa bättre kontroll över patienternas tolerans för behandling. Detta krav är dock inte obligatoriskt, med tanke på patienternas goda toleransförhållanden.

Indikationer för recept

• kliniska;
• aktiva former av lungtubberkulos med en tendens att bli dränerade och bildade av tuberkulos, med fördröjd involution av hålrummen av förfall
• övervägande produktiv typ av inflammatorisk reaktion;
• immunologi;
• medelhöga och höga tigrar av antikroppar mot orsaksmedlet för tuberkulos (IgG) i ELISA,. Om de har en hög känslighet för tuberkulin.

Formutsläpp: En lösning av renat tuberkulin i ampuller om 5 ml. Innehållande 2 TE PPD-L i 0,1 ml. BCG-terapi

Verkningsmekanism

• stimulerar kroppens reaktivitet:
• aktiverar reparativa processer.

Metod för vaccinbehandling

Metoden för vaccinbehandling består i att vaccinet införs i subtröskeldoser, som har en uttalad terapeutisk effekt och samtidigt är helt säkra för patienterna. Den terapeutiska dosen av BCG bestäms av resultaten av ett Mantoux-test med 2 TE. Vikten av vaccindosen är omvänt relaterad till svårighetsgraden av svaret på tuberkulin. Om patienten har infiltrat från 1 till 15 mm i diameter börjar behandlingen med en mer koncentrerad BCG-suspension: 0,1 ml av den tredje på varandra följande 10-faldiga spädningen av vaccinet. Med ett infiltrat av 16-21 mm administreras 0,1 ml av den fjärde i följd 10-faldig utspädning av vaccinet. Om infiltreringen är mer än 21 mm. Sedan administreras 0,1 ml av den femte i följd 10-faldig utspädning av vaccinet. Efter att ha fastställt initialdosen av vaccinet administreras lämplig utspädning av BCG-vaccinet strängt intradermalt vid gränsen för mitten och övre tredjedel av axelns yttre yta i successivt ökande doser enligt följande schema:

1. 0,000001 mg (0,1 ml av den femte 10-faldiga utspädningen av vaccinet);
2. 0,00001 mg (0,1 ml av den fjärde 10-faldiga spädningen av vaccinet);
3. 0,0001 mg (0,1 ml av den tredje 10-faldiga utspädningen av vaccinet);
4. 0,001 mg (0,1 ml av den andra 10-faldiga spädningen av vaccinet):
5. 0,01 mg (0,1 ml av den första 10-faldiga utspädningen av vaccinet).

Varje efterföljande injektion utförs 3-4 veckor efter det att reaktionen föll bort vid platsen för den föregående. För att uppnå optimal effekt är det vanligtvis att göra 3 injektioner. Antalet injektioner är individuellt inställda för varje patient.

Indikationer för recept

• klinisk:
  • aktiva former av pulmonell tuberkulos med närvaro av infiltrering och förstöring av lungvävnaden;
  • övervägande exudativ typ av inflammatorisk reaktion.
• immunologisk:
  • låga och medelstora titrar av antikroppar mot orsakssambandet för tuberkulos (IgG) i ELISA, oberoende av deras samband med nivån av känslighet för tuberkulin.

Produktform: Tuberculosis vaccin (BCG) vaccin för intradermal torr - ampuller innehållande 0,5 mg (10 doser) eller 1,0 mg (20 doser) beredning tillsammans med lösningsmedlet - 0,9% natriumkloridlösning.

Interleukin-2 humant rekombinant

Den strukturella och funktionella analogen av endogen IL-2 isoleras från cellerna av icke-patogen bakverkssjuka Saccharomyces cerevisiae. i den genetiska apparaten, av vilken den humana IL-2-genen är insatt. De immunotropa effekterna av humant IL-2 rekombinant (rhyikoleukin) inkluderar reduktionen av endogen IL-2-syntes genom aktiverade CD4 ⁺ och CD8 ⁺ -celler.

Verkningsmekanism

• kompenserar för defekten hos endogen IL-2;
• verkar på målcellerna: NK-celler, T-hjälparceller, cytotoxiska T-lymfocyter, B-lymfocyter, monocyter, är en faktor för deras proliferation aktivering och differentiering;
• reglerar Th1 / Th2-balans
• Avskaffar immunologisk tolerans, skyddar aktiverade T-celler från för tidig död;
• utför interaktion och reglering av mekanismerna för medfödd och förvärvad immunitet
• stimulerar realiseringen av ett beroende och antigenoberoende immunsvar, påverkar de cellulära och humorala enheterna av immunitet.

Indikationer för recept

• klinisk:
  • destruktiv lungtubberkulos med förekomsten av exudativ inflammation (inklusive orsakad av läkemedelsresistenta stammar av mycobacterium tuberculosis);
  • fibro-cavernous tuberkulos i lungorna i fasen av en okontrollerad progression av processen med massiv bakteriell frisättning mot bakgrunden av pågående polykemoterapi;
• immunologisk:
  • cellulär immunitet brist (lymfocyter ≤18%, RBTL med PHA ≤50%, RBTL på PPD-L <3%, produktion av PHA-inducerad IL-2 <10,0 U / ml);
  • med en minskning av lymfocytantalet ≤1200 celler / ml. Av mogna T-lymfocyter ≤55%. Index CD4 / CD8 ≤1,5, RBTL PHA ≤50%, RBTL PPD ≤ 3% och PHA-inducerad produktion av IL-2 ≤ 5 U / ml i patienter fibrocavernous tuberkulos som förberedelse för operation.

Programansökningar:

• när skrider, akut progressiva former av lungtuberkulos (infiltrativ, spridas; kaseös lunginflammation): intravenöst dropp i en dag tre gånger (500 ml av 0,9% natriumklorid, en stabilisator infusionsmedel - humant serumalbumin 10% - 10 ml). Införandet hastighet av 10-14 droppar per minut. Enkeldos 500 000 ME; Naturligtvis dos 1500 ME 000.
• med progressiv fibrous-cavernous pulmonell tuberkulos: ett standardschema (utbytesdos på 3 miljoner ME) - 1 miljon ME i 48 timmar tre gånger; förlängd ordning (kursdosen på 7 miljoner ME) - den första veckan med 1 miljon ME i 48 timmar tre gånger, därefter 1 miljon ME 2 gånger i veckan i 2 veckor.

Formutsläpp: ampuller från neutralt glas innehållande 0,25 mg (250 000 IE), 0,5 mg (500 000 IE), 1 mg (1 000 000 IE) av en frystorkad beredning.

Human interleukin-1 beta är rekombinant

Läkemedlet erhölls genom genteknik från E. Colli. Mänsklig interleukin-1p är en rekombinant (betalukin) polypeptid med en molekylvikt av 18 kDa.

Verkningsmekanism

• ökar den funktionella aktiviteten hos neutrofila granulocyter;
• inducerar differentiering av T-lymfocytprogenitorer;
• förbättrar IL-2-beroende cellproliferation;
• ökar antikroppsbildning.

Indikationer för recept

• klinisk:
  • Den första detekterade pulmonell tuberkulos av begränsad längd med förekomst av en produktiv typ av vävnadsreaktion (med och utan förstöring);
  • bevarande av den genomsnittliga storleken av produktiva foci i lungvävnad och "återstående" hålrum i 4-5 månaders behandling, oavsett den ursprungliga formen av lungtubberkulos;
• immunologisk:
  • antalet lymfocyter ≤18%; RBTL på PPD-L <3% eller ≥5%. Med den PHA-inducerad produktionen av IL-2 inom normen (> 10,0 U / ml).

Metod för applicering

Applicera i en dos av 5 ng / kg, lös upp i 500,0 ml 0,9% natriumkloridlösning. Ange intravenöst dropp i 3 timmar, dagligen, kursen - 5 procedurer.

Formutsläpp: ampuller (flaskor) av neutralt glas innehållande 0,001 mg (1000 ng), 0,0005 mg (500 ng), 0,00005 mg (50 ng) av den lyofiliserade beredningen.

Polioksidoniy

Polioksidony - sampolymer av N-hydroxi-1,4-etilenpiperazina och (N-karboxietyl) -1,4-etilenpiperaziny bromid - fysiologiskt aktiv högmolekylär förening med uttalad immunotropic.

Verkningsmekanism

• immunomodulator, återställer och aktiverar funktionen av de tre stora subpopulationer av fagocyter: rörliga vävnadsmakrofager, fagocyter cirkulerande blod, fast fagocytiska retikuloendoteliala vävnad;
• detoxicant: förmågan hos funktionella grupper av polyoxidonium att interagera med starkt reaktiva föreningar;
• en antioxidant;
• membranstabilisator.

Det har uttalat avgiftningsegenskaper, orsakar inte allergiska reaktioner, tolereras väl av patienter, kombineras väl med antibiotika, antihistaminer och kortikosteroider. Läkemedlet används för olika infektiösa och icke-infektiösa patologier. Normalisering av immunstatus hos patienter med tuberkulos med användning av polyoxidonium manifesteras av snabb utsöndring av CIC, stimulering av den tidigare förlorade funktionella aktiviteten hos celler i makrofaglänken. Polyoxidonium aktiverar både syreberoende och syreberoende mekanismer av bakteriedödande fagocyter. Målcellerna för polyoxidonium är primärt monocyter / makrofager, neutrofiler och NK-celler.

Polioksidonija införande i komplex terapi av patienter med lungtuberkulos har en stark klinisk effekt, manifesterad genom eliminering av berusning snabbare, påskynda processen för resorption infiltrativa ändringar och stänga förstörelse av lungvävnad. Som ett resultat, immunoterapi polioksidoniem -enheter i absorptionsförmågan hos monocyt ökning av det relativa innehållet av CD3 ⁺ lymfocyter, vilket minskar den initiala ökningen av den funktionella aktiviteten av neutrofiler, bedöms i kemiluminiscenta analyser. Genom den typ av påverkan på immunsystemet polyoxidonium det är en sann immunmodulerande: Förbättrar reducerade och ökade priser minskar neutrofila funktionell aktivitet, utan att påverka de immunologiska parametrar är oförändrade.

Indikationer för användning hos patienter med respiratorisk tuberkulos

• klinisk:
  • aktiva tuberkulos i lungorna med närvaro av allmänt förgiftning av kroppen, infiltration, förstörelse av lungvävnaden, progressiva och akuta progressiva former av lungtubberkulos.

Indikationer för endobronchial administrering av polyoxidonium:

• bronkialt tuberkulos, destruktiva former av pulmonell tuberkulos;
• immunologisk:
  • Höga nivåer av IgA i serumet (400 mg / dl eller högre), höga nivåer av spontan luminol-beroende kemiluminescens (L3XL) (30 mV / min), låg spontan LZXL (1,5 mV / min eller mindre), en låg relativ förekomst av lymfocyter perifert blod (20% och lägre).

Metod för applicering

Intramuskulär och endobronchiell (ultraljudsinandning) administrering av polyoxidonium vid 6 mg två gånger i veckan - 10 injektioner i 5 veckor.

Formutsläpp: ampuller av neutralt glas innehållande 0,006 g polyoxidonium.

Interferon leukocytmänniska

Är en komplex naturligt interferon-α och andra cytokiner i den första fasen av immunsvaret (IL-1, IL-6, IL-8 och IL-12, TNF-α, faktorer inhibering av migration av makrofager och leukocyter) i deras naturliga förhållandet har immunmodulerande, inflammatoriska och avgiftande effekt.

Verkningsmekanism

• normalisering av fagocytisk funktion och aktivitet hos B-lymfocyter;
• stimulerande effekter på T-cellimmunitet till preferentiell aktivering av T-hjälparceller av den första typen: aktivering av lymfocyter manifesteras genom stimulering av T-lymfocyt differentiering, normalisering av förhållandet CD4 ⁺ / CD8 ⁺, stimulering av lymfoid infiltrering av inflammatoriska foci;
• aktivering av alla parametrar av fagocytos: dödfunktion, antal fagocytiska celler och deras aktivitet;
• normalisering av hematologiska parametrar (eliminering av leukocytos, leukopeni, normalisering av antalet blodplättar, lymfocyter, neutrofiler, erytrocyter).

Inklusion av läkemedlet i den komplexa behandlingen av tuberkulospatienter bidrar till att påskynda regressionen av symtom på förgiftning samt att förbättra toleransen för anti-tuberkulosläkemedel.

Indikationer för recept

• klinisk:
  • De nyligen diagnostiserade formerna av aktiv lungtubberkulos är begränsade och vanliga. övervägande exudativ typ av inflammatorisk reaktion.
• immunologisk:
  • stimulerande effekt av leukinferon på den fagocytiska aktiviteten hos polymorfonukleära leukocyter i ett in vitro- test i ett kliniskt blodprov - förändringar i leukocytformeln.

Metod för applicering

Intramuskulär, endobronchial injektion (ultraljudsinhalation) samt en kombination av administreringsvägar. Endos 10 000 ME; kursdos på 100.000-160000 ME. Kanske intrapleurala, endolymfatiska och endobronchiala (med endoskopisk undersökning) läkemedelsadministration. Minsta behandlingssättet är 3-4 veckor, men längre kurser (3-6 månader eller mer) är önskvärda tills stabil remission uppnås.

Formutsläpp: ampuller av neutralt glas, innehållande 10 tusen ME av interferon-a.

Likopid

Likopid (glukosaminylmuramyldipeptid) är ett läkemedel av muramylpeptidserien, som har immunotrop aktivitet. Med kemisk struktur är detta N-acetyl-lglukosaminyl-N-acetylmuramyl-L-alanyl-D-isoglutamin. Läkemedlet har en mångfacetterad effekt på det mänskliga immunsystemet, stimulerar utvecklingen av både cellulärt och humoralt immunsvar, stimulerar leukopoiesis, har antiinfektion och antitumöraktivitet. Likopid - en syntetisk analog av cellväggskomponenten hos alla bakterier, som har uttalat immunmodulerande egenskaper.

Verkningsmekanism

Huvudpunkten för användning av lykopen i kroppen är celler i monocyt-makrofagsystemet, vilket aktiverar som lycopiden väcker:

• aktivitet av lysosomala enzymer:
• bildning av reaktiva syrearter;
• absorption och dödande av mikrober;
• cytotoxiska egenskaper med avseende på virusinfekterade och tumörceller;
• uttrycket av HLA-DR-antigener;
• syntes av cytokiner: IL-1,. TNF, kolonistimulerande faktor, IFN-y.

Den immunologiska effekten av införlivandet av lykopen i den komplexa behandlingen av tuberkulospatienter uppenbaras av en ökning av det totala antalet T-lymfocyter. ökade absorption och bakteriedödande funktioner hos fagocyter. Den kliniska effekten av immunoterapi licopid hos patienter med lungtuberkulos kännetecknas av accelerationen av de elimineringsprocesser på förgiftning, resorption infiltrativa ändringar och stänga destruktion av lungvävnad, såväl som bakteriologisk på en kortare tid.

Indikationer för recept

• klinisk:
  • de nyligen diagnostiserade och kroniska formerna av pulmonell tuberkulos, inklusive utbredd infiltrativ tuberkulos, fallös lunginflammation, progressionen av kroniska former av tuberkulos;
  • former av lungtubberkulos med berusning, förekomst av förstörelse, förstörelse av lungvävnaden, massiv bakteriell frisättning;
  • med försenad klinisk och radiologisk regression av tuberkulosförändringar i lungorna;
  • när tuberkulos kombineras med inflammatoriska icke-specifika andningssjukdomar;
• immunologisk:
  • minskning av absorption och baktericidala funktioner hos fagocyter; minskning av tal och funktionell aktivitet hos T-lymfocyter och deras subpopulationer;
  • obalans av hjälpare och cytotoxiska lymfocyter med normal T-cellhalt.

Metod för applicering

• former med begränsad andnings tuberkulos som uppträder med dålig smutsfläck, utan nedbrytning eller med en liten kavitet i lungvävnaden förfall och fördröjd lesionregression - 1-2 hastighet av 1 tablett (10 mg) fick fasta under 10 dagar i följd. Avbrott mellan kurser i 2 veckor;
• med omfattande, omfattande former av tuberkulos i andningssystemet - 1 tablett (10 mg) på morgonen på tom mage i 10 på varandra följande dagar i två kurser;
• med kroniska former av tuberkulos - 3 kurser om 10 mg på morgonen på tom mage i 10 på varandra följande dagar med 2 veckors raster.

Formutsläpp: Tabletter med 10 stycken i en blister i två doser - 1 mg och 10 mg.

Glutoxim

Glutoxim - bis- (gamma-L-glutamyl) -L-cystein-bis-glycin dinatriumsalt - hänvisar till en undergrupp av lågmolekylär immunmodulator. Läkemedlet tillhör en ny klass av läkemedel - tiopoetinam som modulerar intracellulära processer av tiolutbyte, bidra till initieringen av cytokin systemet, aktivering av fagocytos och öka aktiviteten av vävnadsmakrofager. Att vara en strukturell analog av oxiderad glutation har glutoxim hög biotillgänglighet. Ett antal forskare har visat hög effektivitet glutoksima både profylax och behandling av sekundär immunbrist tillstånd förknippade med strålning, kemiska och infektiösa faktorer, akut och kronisk viral hepatit B och C, såväl som med postoperativa komplikationer.

I villkoren för experimentet bekräftade att mekanismen för terapeutisk verkan av väsentlig glutoksima har en positiv effekt på dess funktionella aktiviteten av peritoneala makrofager: En stimulering av absorption och matsmältningsförmåga, samt produktionen av superoxidradikaler.

Verkningsmekanism

• påverkar cellens oxidationsreduktionsmetabolism
• stimulerar endogen produktion av cytokiner och homoepoietiska faktorer, inklusive IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, erytropoietin;
• reproducerar effekterna av IL-2 genom uttryck av dess receptorer;
• har en differentierad effekt på normalt (stimulering av proliferation och differentiering) och transformerad (induktion av apoptos) celler;
• producerar en systemisk cytoprotektiv effekt.

Klinisk effekt glutoksima hos patienter med lungtuberkulos manifest minskning av termer av elimineringen av berusning, normalisering av blodstatus (återställer i perifera blodneutrofiler, monocyter och lymfocyter), och sputum av patienter - MBT. Svarvning glutoksima tuberculosis-komplexet behandling gör det möjligt att uppnå en mer uttalade resorption infiltrativa förändringar i lungvävnaden, och perifocal perikavitarnoy infiltration foci storleksminskning, partiell regression-pneumonisk kaseös foci.

Metod för applicering

I den komplicerade terapin av tuberkulos används glutoxim dagligen i en daglig dos på 60 mg (30 mg 2 gånger om dagen) intravenöst eller intramuskulärt i 2 månader. Efter övergången av en specifik inflammation till produktfasen ordineras intramuskulärt 1-2 gånger om dagen 3 gånger i veckan i en daglig dos av 10-20 mg i 1-2 månader.

Formutsläpp: Injektion för 1% och 0,5% (1 ml ampuller och 2 ml).

Derinat

Derinat (natriumsalt av en 2-helix högrenad depolymeriserad nativ deoxiribonukleinsyra med låg molekylvikt) har antioxidant- och membranstabiliserande egenskaper, avgiftningsverkan.

Immunotropisk effekt manifesteras:

• ökning av antalet lymfocyter (T-celler: ökning av antalet och andelen mogna lymfocyter, CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺ T-celler, ökat antal NK-celler);
• återställande av baktericid aktivitet av leukocyter;
• påverkan på humorala faktorer (komplement aktivering, minskning eller ökning av CEC, ökning av antalet totala och aktiverade B-lymfocyter):
• inflytande på fagocytos (ökning av vidhäftning, ökning av antal och aktivitet hos neutrofiler och makrofager).

Ansökan derinata vid behandling av lungtuberkulos ökar immun noregulyatorny index (Th1 / Th2), minskar den negativa inverkan appliceras antituberkulosdroger, förbättrar det kliniska tillståndet av patienter.

Metod för applicering

Som en del av komplex terapi används Derinat intramuskulärt (från 5 till 10 injektioner per kurs). De första 5 injektionerna utförs dagligen, de nästa 5 injektionerna - efter 48 timmar.

Formutsläpp: Injektion för 1,5% (ampuller om 5 ml).

[54], [55], [56],

Tiloron

Tilorona (dihydroklorid-2,7-bis [2 (dietylamino) etoxi] fluoren-9-on dihydroklorid) - oral lågmolekylär syntetisk inducerare av endogent IFN-γ, har en direkt antiviral effekt.

Verkningsmekanism

• återställer förhållandet mellan T-hjälpare / T-suppressorer;
• ökar aktiviteten hos naturmordare
• normaliserar det humorala immunsvaret;
• reglerar pro och kontra inflammatoriska cytokiner.

Klinisk effekt hos patienter med pulmonell tuberkulos manifesterar sig snabbare eliminering av kliniska manifestationer, frekventare upphörande av bakteriell frisättning, frekventare nedläggning av förstöring av lungvävnad.

Metod för applicering

Under de första 2 dagarna till 0,25 g, sedan till 0,125 g varannan dag, för en kurs på 20 tabletter.

Formfrisättning: tabletter av 0,125 gram och 0,06 gram, belagda med ett skal.

Levamizol

Levamisol är en syntetisk immunmodulator.

Verkningsmekanism

• accelererar differentieringen och mognaden av T-lymfocyter;
• stimulerar funktionen hos mogna T-lymfocyter;
• ökar aktiviteten hos naturliga mördare, makrofager, T-suppressorer;
• stimulerar interferonbildning, aktiverar lymfocyter;
• selektivt stimulerar cellulär immunitet (imitation av verkan av tymushormonet);
• stimulerar lymfocyters funktion oberoende av deras roll i immunsvaret:
• ökar produktionen av lymfocyter genom lymfocyter (en faktor som hämmar migrationen av lymfocyter och en faktor som aktiverar makrofager);
• påverkar makrofasens funktionella tillstånd - ökar deras antigen-presenterande funktion och fagocytisk aktivitet hos mononukleära fagocyter;
• återställer störningar av cellulär immunitet och interaktion av T- och B-lymfocyter; inte så mycket förändrar nivån av T- eller B-lymfocyter, hur mycket minskar antalet inaktiva lymfocyter;
• hämmar bildandet av immunkomplex och antikroppar.

Ökar inte immunologiska reaktioner över normala nivåer.

Metod för applicering

Inne för 100 mg eller 150 mg per dag en gång 3 gånger i veckan i 8 veckor.

Produkt: 1 tablett (150 mg) per förpackning.

Metyluracil

Metyluracil är en syntetisk (kemiskt ren) substans som har en dominerande effekt på icke-specifika försvarsfaktorer.

Verkningsmekanism

• accelererar processerna för cellulär regenerering;
• stimulerar cellulära och humorala försvarsfaktorer;
• har immunostimulerande och antiinflammatorisk verkan:
• är en stimulator av leukopoiesis;
• har anabolisk och anti-katabolisk aktivitet.

Dosering och administrering

Vuxna 0,5 g 4 gånger om dagen under och efter måltiderna.

Produkt: 500 mg tabletter.

[57], [58], [59], [60]

Fysiska metoder för behandling av tuberkulos

Trots den viktigaste och uppenbara effektiviteten hos moderna kemoterapiåtgärder används fysiska metoder fortfarande mycket i fisiopulmonologi och är fortfarande en viktig reserv för att öka effektiviteten av behandling av tuberkulos. Fysiska faktorer som en del av patogenetisk påverkan är inte alternativa med avseende på läkemedelsbehandling, de ersätter inte det, men kompletterar och förstärker möjligheterna för antibakteriella medel.

Adekvat klinisk situation, användning av sjukgymnastik faktorer stimulerar reparation av lungvävnad, accelererar regression av tubercular inflammation som manifesterar reduktion timing stängning och förstörelse kaviteter bakteriologisk och bestämmer inte bara den kliniska men också den ekonomiska effektiviteten av förfarandet genom att minska varaktigheten av sjukhusvård. Samtidigt bör det understrykas att okvalificerade användningen av fysiska faktorer vid behandling av patienter kan vara farligt, såsom utnämningen stimulera metoder innan kirurgi eller kemoterapi ineffektiva.

Syftet med fysioterapin måste föregås av en detaljerad analys av arten av en specifik process. I det här fallet bör du överväga:

• klinisk form av processen;
• typ av vävnadsreaktion (exudativ, proliferativ);
• lokalisering och längd av processen
• ålder och anpassningsförmåga hos patienten
• närvaro och svårighetsgrad av samtidig patologi.

Indikationer för användning av fysiska faktorer mot bakgrund av standardiserad kemoterapi är alla kliniska former av ny diagnostiserad aktiv tuberkulos av andningsorganen, men deras syfte är mest lämpligt.

• vid det utbredda (mer än 1 segment) eller åtföljd av kliniska displayer efter början av adekvat kemoterapi och minskning av symtom på förgiftning;
• med fördröjd regression av specifik inflammation;
• med bevarande av destruktiva förändringar i lungorna;
• med samtidig bronkobstruktivt syndrom, förekomsten av "blockerade" grottor.

Kontraindikationer för användning av alla fysiska metoder

Allmänna kontraindikationer:

• hypertensiva sjukdomar II-III-steg, med frekventa kriser;
• ischemisk sjukdom i III-IV funktionella klasser, livshotande rytmförstörningar;
• förekomsten av maligna och godartade neoplasmer (livmodermom, prostata adenom, mastopati, endometrios, lipomatos, neurofibromatos);
• dekompenserade störningar i cirkulations-, respiratorisk, blodkoagulering, andra grundläggande livsstödsystem;
• graviditet;
• individuell intolerans mot faktorn.

Kontraindikationer orsakade av tuberkulosprocessen:

• progression av en specifik inflammation i form av feber, en ökning av rusförloppssyndrom, en ökning av infiltrativa förändringar och utseendet av nya kaviteter av förstörelse;
• otillräcklig antibiotikabehandling på grund av intolerans mot kemoterapi eller multidrugsresistens hos den mykobakteriella populationen;
• hemoptys eller lungblödning.

För varje fysisk faktor finns dessutom specifika begränsningar för applikationen, vars data ges i beskrivningen av metoden.

Egenskaper för de huvudsakliga fysiska faktorerna för behandling

Alla fysiska faktorer som används i komplexet av terapeutiska effekter i tuberkulos kan, beroende på den terapeutiska effektens art, delas in i tre grupper med en viss grad av konventionalitet.

Den första gruppen innehåller fysiska faktorer, som är övervägande antiinflammatoriska. Inklusive tuberkulostatiska och hyposensitiserande effekter. Behandlingsmetoderna baserade på dem bidrar också till att öka koncentrationen av antibakteriella läkemedel i det inflammatoriska fokuset, aktivering av lokala skyddande vävnadsreaktioner. De viktigaste företrädarna för denna grupp är: exponering för elektromagnetisk strålning av ultrahögfrekventa intervall (UHF-terapi). Extremt högfrekvent (millimeter) intervall (EHF-terapi), samt kombinerade fysiska och medicinska effekter - inandningsterapi, elektrofores. De ordineras i början av pulmonell tuberkulos med övervägande exudativ-nekrotisk typ av inflammation.

Den andra gruppen faktorer inkluderar ultraljud, laser och magnetterapi främja resorption av process tuberkulos, förbättra möjligheterna för vävnadsregenerering och reparation, accelererande kaviteter ärrbildning och läkning av fistlar. Denna grupp av faktorer används i 2-3 månader från början av högkvalitativ kemoterapi. Under denna period genomgår den specifika processen i pulmonell parenkyma omvänd utveckling. Det finns en resorption av infiltrativa förändringar, ärrbildning i kaviteterna av förstörelse, fibros av foci. Tillämpningen av fysiska faktorer i den andra gruppen möjliggör att påskynda dessa processer. Dessutom verkar de multikomponenta kliniska effekterna av laser- och magneto-laserterapi vara distinkt och på många sätt unik biostimulerande och adaptogen verkan. Främja stabilisering av homeostas och aktivering av de naturliga skyddsmekanismerna i patientens kropp. Fysioterapeutiska metoder för den andra gruppen är mest effektiva under perioden av förändringen av exudativ-nekrotisk typ av inflammatorisk vävnadsreaktion till proliferativ.

Den tredje gruppen av fysiska faktorer bidrar till att minimera kvarvarande tuberkulosförändringar och den fullständiga funktionella återställningen av skadad lungvävnad under tillstånd av gradvis dämpning av aktiviteten hos den produktiva fasen av en specifik inflammation. Huvuduppgifterna i slutskedet är förebyggande av överdriven bildning av fibrös vävnad, resorption av vidhäftningar och ärr, ökad aktivitet av ämnesomsättningen, förbättring av mikrocirkulationen och trofisk vävnad hos lungvävnaden. Den viktigaste representanten för denna grupp är exponeringen för elektromagnetiska fält med ultrahögfrekvens - mikrovågsterapi.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69],

Metoder för extrakorporal hemokorrektion vid tuberkulos

Extrakorpo hemocorrection baserad på avlägsnande av giftiga ämnen från blodet eller genom blodperfusion genom olika adsorbenter (hemosorbtion), eller på bekostnad av förfogande, tillsammans med en del av plasman (plasmaferes). När hemosorption fördel avlägsnas medelhög och hög-toxiska metaboliter, medan med plasmaferes med plasma del dessutom ge evakuering av låga toxiska produkter molekylvikt och en del elektrokemiskt inerta föreningar inte adsorberade på hemosorbents. Detta är en förutsättning för en kombinerad användning av dessa metoder för extrakorporeal blodbehandling. Därmed uppnå korrektionsfaktorer av försvårande för huvudprocessen i lungorna eller lungsäckshålan och minska effektiviteten i dess behandling: endogen berusning, toxiska och allergiska reaktioner på anti-TB och andra droger, nedsatt leverfunktion, njursvikt, och även förbättra det kliniska förloppet av comorbidities (bronkial astma, diabetes mellitus).

Vittnesbörd

Tillämpningar av patienter extrakorpokorrigeringsblod tuberculosis andnings visas med otillräcklig effekt av den kombinerade behandlingen av tuberkulos eller omöjligheten av att utföra förfarandet enligt denna behandling, orsakas av följande faktorer (om otillfredsställande korrigering med användning av konventionella metoder):

• endogen intoxikation syndrom som orsakas av närvaron av en specifik process eller specifik lung varig processen i pleurahålan, genom samtidig lungtuberkulos eller lungsäckssjukdom nontubercular etiologi, akuta variga sjukdomar i andra organ:
• toxiska och allergiska reaktioner mot anti-tuberkulos och andra mediciner, livsmedel och hushållsallergier som gör det svårt att behandla huvudprocessen.
• kränkningar av leverfunktionen hos olika geneser (medicinsk toxisk allergisk hepatit, konsekvenserna av infektiös hepatit, etc.), resistent mot hepatotropisk behandling;
• njurinsufficiens (akut och kronisk) på grund av förekomsten av en kombination av lungor och njurar i tuberkulos, förlängd tuberkulär berusning, toxiska effekter av anti-TB-läkemedel och andra orsaker.
• comorbidities vanliga hos patienter med andnings tuberkulos och försvårande för en specifik process, - astma och diabetes mellitus (i synnerhet när det är komplicerat med utvecklingen strömningsfenomen polyneuropati, retinopati, angiopati, etc).

Kontra

Kontraindikationer för operationen av extrakorporal hemokorrektion sammanfaller med de allmänna kontraindikationerna mot användning av stora doser heparin. Dessutom är den uttryckta arteriella hypo- eller hypertensionen, den agonala tillståndet hos patienten, en kontraindikation för hemoperfusion.

[70], [71]

Teknik av metoden

Vid användning av extrakorporeal metoder hemocorrection rutinmässigt framställa TB-patienter andnings till hemoperfusion bör riktad mot förhindrande och eliminering av den initiala hypovolemi, förändringar i blod reologi, korrigering av vatten-elektrolyt obalans, proteinbrist, anemi och andra förskjutningar homeostas i frånvaro av orsakssamband av dessa störningar med den faktor som var orsaken till tillämpningen av dessa metoder för blodbearbetning.

Hemosorption hos patienter med respiratorisk tuberkulos bör utföras enligt ett standardprogram som säkerställer maximal klinisk effekt och minimerar risken för komplikationer under proceduren. Den extrakorporala kretsen bör innefatta en sorptionskolonn. Hemokarperfusion bör utföras med veno-venös metod under tillstånd av tillfällig hemodilution. Heparinisering totalt, från beräkningen av 250 enheter / kg kroppsvikt. Blodflödeshastigheten bör inte överstiga 70-80 ml / min, medan procedurens varaktighet ska vara tillräcklig för blodperfusion i en volym som sträcker sig från 1 till 1,5 gånger volymen cirkulerande blod.

Tekniken för att genomföra plasmaferes bestäms av utrustningen för operatörens förfogande. När hårdvara centrifugering (gravitations-) plasmaferes för avlägsnande av plasma från blod eller blod centrifugeras i speciella behållare, såsom "blodpåsar" (intermittent plasmaferes) i kyld centrifug eller separator i olika steg kontinuerligt flödande (kontinuerlig plasmaferes). Vaskulär åtkomst utförs genom kateterisering av en perifer eller central ven. Heparinisering är generell, med en hastighet av 200 U / kg kroppsvikt.

Filtrering med användning plasmafilters plasmaferes (plasmafiltrerings) utförs av blocket-PF 0,5 apparater pumpar FC-3,5, eventuella pumpar eller andra specialrullblodfraktionerings utländska företag (Fresenius, Gambro. Baxter et al.). Blodperfusion bör utföras med veno-venös metod mot bakgrund av tillfällig hemodilution. Heparinisering totalt, upp till 300 enheter / kg. Inhemska membranplasmafilter PFM (St. Av "Optics") möjliggör en enda nål bezapparatny plasmaferes-membran under inverkan av enbart tyngdkraften med en speciell linjesystem. När de utför centrifugal hårdvara eller plasmafiltrerings plasmaferes hos patienter med andnings tuberculosis i en session evakuerades till 1 liter plasma, vilken påfyllning sker med 0,9% natriumklorid, rheopolyglucin, och i vissa fall den nativa plasma.

Behovet av upprepade extrakorporeala operationer och varaktigheten av intervallen mellan varje patient måste bestämmas strikt individuellt med hänsyn till den kliniska effekten av den föregående hemosorption eller plasmaferes och dynamik laboratorieparametrar, varaktigheten av att upprätthålla en positiv klinisk effekt, taktik ytterligare kombinerad behandling (fortsättning på den konservativa terapi eller beredning för kirurgi). Det bör också ta hänsyn till den begränsade kapaciteten hos frekventa plasmaferes exfusion betydande mängd plasma hos patienter med svår tuberkulos ursprungliga disprotennemiey. Vid otillräcklig effektivitet av en av de metoder som används extrakorporeal blod föreslagna korrigerings kombinerade schemaapplikations hemosorption och plasmaferes. I detta fall växlar hemosorption och plasmaferes (i vilken variant av metoden) i 3-4 veckor. Intervaller mellan förfaranden är 4-6 dagar.

Komplikationer

De vanligaste komplikationerna vid extrakorporeal blodkorrigeringsoperationer är pyrogena reaktioner (frossa, muskelvärk och spasmer, hypertermi) och hemodynamisk störning (kollaptoidnye reaktion). Med utvecklingen av komplikationer såsom avbryt genomför extrakorporeala operationer och genomföra lämpliga indikationer symptomatisk terapi: administrera antihistaminer trimeperedina, i vissa fall 30-60 mg prednison, intravenösa lösningar, etc. Plazmozameshchath.

Av de tekniska komplikationerna bör isoleras trombos av extrakorporealkretsen och dess tryckavlastning. I händelse av sådana situationer bör avbrytas omedelbart och perfusion av blod för att slutföra den extrakorporeala åtgärden eftersom dess fortsättning under sådana omständigheter kan resultera i utvecklingen av trombos, emboli, eller luftemboli i lungartärsystemet. Maximal standardisering av proceduren, noggrann förberedelse av extrakorporeal kontur, monitorövervakning, läskunnighet hos medicinsk personal kan dramatiskt minska sannolikheten för komplikationer och deras antal.

[72], [73], [74], [75], [76], [77]

Resultat av användningen av metoden

Användningen av extrakorporala hemokorrektionsmetoder hos patienter med respiratorisk tuberkulos gör det möjligt att korrigera de flesta av de störda parametrarna för homeostas. Observera den positiva dynamiken av indikatorer som återspeglar myokardiums tillstånd och centrala hemodynamik, lever och njurar. Reducerade ventilationstörningar (huvudsakligen förknippade med obstruktiva förändringar); förbättrar mikrocirkulationen i lungorna: minskar toxiciteten hos blodserum; korrigerad hypokalemi, parametrarna för peroxidhemostas, skift i syra-bastillståndet och gaskompositionen av blodet. Dessutom manifesterar immunmodulerande effekt i sig i förhållande till faktorerna av cellulär och humoral immunitet, ökad metabolisk aktivitet hos fagocyter (neutrofiler och monocyter) och blod bakteriostatisk aktivitet mot Mycobacterium tuberculosis.

Applikationsmetoder hemosorption plasmaferes och skapar en gynnsam bakgrund till huvudrätt anti-TB behandling ftizioterapevticheskoy klinik tillåter behandling med kirurgiska metoder, utvidga gränserna för användbarhet. Positiv klinisk effekt kan erhållas i mer än 90% av observationerna, och en stabil korrigering av olika faktorer som förvärrar huvudprocessens gång och gjorde det svårt att behandla det - i 75%.