Behandling av hjärtsvikt

Behandling av hjärtsvikt syftar till att öka myokardiets kontraktilitet, eliminera trängsel (vätskeretention), normalisera de inre organens funktioner och homeostas. Naturligtvis är ett obligatoriskt villkor behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade hjärtsvikt.

Allmänna taktiker och principer för behandling av kronisk hjärtsvikt

Målen för behandling av kronisk hjärtsvikt är:

• eliminering av sjukdomssymtom - andnöd, hjärtklappning, ökad trötthet, vätskeretention i kroppen;
• skydd av målorgan (hjärta, njurar, hjärna, blodkärl, muskler) från skador:
• förbättra livskvaliteten;
• minskning av antalet sjukhusinläggningar:
• förbättrar prognosen (förlänger livet).

I praktiken följs oftast endast den första av dessa principer, vilket leder till en snabb återgång av dekompensation och återinläggning på sjukhus. Begreppet "livskvalitet" bör definieras separat. Detta är patientens förmåga att leva samma fullvärdiga liv som sina friska jämnåriga som befinner sig i liknande sociala, ekonomiska och klimatiska förhållanden. Förändringar i livskvalitet är inte alltid parallella med klinisk förbättring. Således åtföljs förskrivning av diuretika av klinisk förbättring, men behovet av att vara "bunden" till toaletten, biverkningar av läkemedel försämrar livskvaliteten.

Fysisk rehabilitering av patienter spelar en viktig roll i den komplexa behandlingen av patienter med kronisk hjärtsvikt. En kraftig begränsning av fysisk aktivitet är endast motiverad under utveckling av vänsterkammarsvikt. Utanför en akut situation leder brist på aktivitet till strukturella förändringar i skelettmusklerna, vilka i sig förändras vid kronisk hjärtsvikt, detrainingsyndrom och därefter till oförmåga att utföra fysisk aktivitet. Måttlig fysisk träning (gång, löpband, cykling - för äldre barn) gör det naturligtvis, mot bakgrund av terapi, möjligt att minska innehållet av neurohormoner, öka känsligheten för läkemedelsbehandling och toleransen för belastningar, och följaktligen förbättra emotionell ton och livskvalitet.

Vid hjärtsvikt i stadium II B-III är strikt sängläge indicerat: barnet utför alla rörelser i sängen med hjälp av medicinsk personal eller föräldrar. En sådan regim är nödvändig som en förebyggande åtgärd mot tromboemboliska komplikationer, särskilt vid hjärtmuskelskada genom den inflammatoriska processen.

En mer utökad behandling är sängläge, vilket förutsätter att barnet rör sig självständigt i sängen. Barnet kan läsa, rita och göra skolarbete i 45 minuter. Detta är en övergångsversion av behandlingen och ordineras för hjärtsvikt i stadium II B, när positiv dynamik uppstår.

Lätt sängläge, där barnet kan gå på toaletten, i lekrummet och i matsalen, ordineras vid hjärtsvikt i stadium II A. Vid tendens till positiv dynamik och praktiskt taget ingen symptom på hjärtsvikt i vila ordineras rumsvila.

Förutom fysisk vila behöver barnet ges en miljö som är så skonsam som möjligt för dess psyke och individuell omvårdnad. Det bästa alternativet är att placera barnet i ett separat rum med föräldrarnas medverkan i vården.

Syrgasbehandling är av stor betydelse: äldre barn kan få befuktat syrgas från ett syrgassystem, yngre barn placeras i ett syrgastält.

Kost för hjärtsvikt

Näring vid hjärtsvikt, utöver åldersrelaterade egenskaper hos produktuppsättningen, föreslår helst ångkokta rätter, exklusive extraktämnen: kryddor, stekt, starkt te, kaffe, rökt kött, fett kött, fisk, kaviar, etc. Begränsa eller uteslut produkter som bidrar till uppkomsten av gaser: bönor, ärtor, kål, ibland svartbröd, etc. Det rekommenderas att använda mer omfattande produkter som innehåller kaliumsalter, såsom aprikoser, torkade aprikoser, katrinplommon. När det gäller potatis, som en produkt rik på kaliumsalter, bör man vara mer försiktig, eftersom det höga stärkelseinnehållet i denna produkt, liksom det höga kolhydratinnehållet i sötsaker, bageriprodukter, bidrar till en minskning av tarmmotiliteten och leder till förstoppning, vilket avsevärt kan förvärra patientens tillstånd, som också tvingas befinna sig i ett tillstånd av hypodynami. Med tanke på detta är det lämpligt att förskriva fermenterade mjölkprodukter (kefir, yoghurt) samt grönsaksjuicer. I svåra fall kan antalet måltider ökas till 4-5 gånger eller mer. Den sista måltiden bör vara 2-3 timmar före sänggåendet.

Mängden bordsalt är begränsad till 2-4 g/dag, med början från stadium II A av hjärtsvikt. Vid stadium II B och III med uttalat ödematöst syndrom kan en kloridfri diet ordineras under en kort tid. Dessutom, vid uttalat ödematöst syndrom, genomförs fastedagar 1-2 gånger under 7-10 dagar, inklusive keso, mjölk, torkad fruktkompott, äpplen, russin (eller torkade aprikoser), fruktjuice i kosten. Syftet med fastedagar är att underlätta hjärtats och andra organs arbete mot bakgrund av en minskad volym mat och vätska.

Samtidigt, samtidigt som man begränsar vissa typer av livsmedel, bör man om möjligt hålla sig till en "kardiotrofisk" kost med ett ökat innehåll av komplett och lättsmält protein.

Vattenregimen kräver vissa begränsningar, från och med stadium II A av hjärtsvikt, med hänsyn till diures: mängden vätska som dricks och utsöndras. Samtidigt är det nödvändigt att komma ihåg att en begränsning av vätskan med mer än 50% av kroppens dagliga behov inte säkerställer bildandet av en "metabolisk" mängd urin, det finns en retention av gifter i kroppen, vilket bidrar till försämringen av tillståndet och välbefinnandet hos en patient med hjärtsvikt.

Läkemedelsbehandling av hjärtsvikt

Under senare år har inställningen till behandling av hjärtsvikt förändrats något. Läkemedel förskrivs som riktar sig mot olika länkar i patogenesen av hjärtsviktssyndrom.

Hjärtglykosider

En av huvudgrupperna av läkemedel är hjärtglykosider - kardiotoniska medel av vegetabiliskt ursprung (fingerborgsblomma, liljekonvalj, sjölök, våradonis, etc.), som har följande verkningsmekanismer:

• positiv inotropisk effekt (ökad myokardiell kontraktilitet);
• negativ kronotropisk effekt (låg hjärtfrekvens);
• negativ dromotropisk effekt (försämrad ledningsförmåga);
• positiv bathmotropisk effekt (ökad aktivitet av heterotopiska fokus för automatism).

Hjärtglykosider ökar också glomerulär filtration och förbättrar tarmperistaltiken.

Hjärtglykosider verkar på hjärtmuskeln genom en specifik effekt på receptorapparaten, eftersom endast cirka 1 % av det administrerade läkemedlet är koncentrerat i hjärtmuskeln. På 1990-talet dök studier upp som rekommenderade begränsad användning av digoxin och ersattes med icke-glykosida inotropa stimulantia. Denna praxis har inte fått någon utbredd användning på grund av omöjligheten att genomföra långvariga behandlingskurer med sådana läkemedel, så de enda läkemedel som ökar hjärtmuskelns kontraktilitet som finns kvar i klinisk praxis är hjärtglykosider. Prediktorer för god digoxinverkan är en ejektionsfraktion på mindre än 25 %, ett hjärtthoraxindex på mer än 55 % och en icke-ischemisk orsak till kronisk hjärtsvikt.

Hjärtglykosider kan bindas till blodalbuminer, sedan absorberas de huvudsakligen i tarmen, verkar långsammare (digoxin, digitoxin, isolanid) och är främst indicerade för kronisk hjärtsvikt, medan det visar sig att digitoxin delvis omvandlas till digoxin. Dessutom är digitoxin mer toxiskt, så digoxin används i klinisk praxis. Digoxin beräknas med flera metoder. Vi anger den metod som vi använder i vår kliniska praxis: mättnadsdosen av digoxin är 0,05-0,075 mg/kg kroppsvikt upp till 16 kg och 0,03 mg/kg kroppsvikt över 16 kg. Mättnadsdosen ges i 1-3 dagar, 3 gånger om dagen. Den dagliga underhållsdosen är 1/6-1/5 av mättnadsdosen, den ges i 2 doser. Receptbladet ska ange hjärtfrekvensen vid vilken digoxin inte ska ges. Således är patienten som får digoxin under ständig medicinsk övervakning. Ett sådant behov av övervakning uppstår på grund av att digoxins farmakologiska egenskaper lätt förändras under påverkan av olika faktorer och en individuell överdosering av läkemedlet är möjlig. Enligt B. E. Votchal är "hjärtglykosider en kniv i en terapeuts händer", och förskrivning av hjärtglykosider kan vara ett kliniskt experiment, under vilket "det är nödvändigt att ihållande och noggrant välja den erforderliga dosen av den mest lämpliga hjärtglykosiden i varje specifikt fall". Vid kronisk hjärtsvikt förskrivs hjärtglykosider redan i stadium II A.

Hjärtglykosider, som inte är bundna till blodproteiner, verkar snabbt och administreras intravenöst. Dessa läkemedel [strofantin-K, liljekonvaljglykosid (korglikon)] är främst indicerade för akut eller symtomatisk hjärtsvikt (allvarliga infektioner, allvarlig somatisk patologi). Det bör beaktas att strofantin-K verkar direkt på AV-övergången, hämmar impulsledning, och om dosen beräknas felaktigt kan den orsaka hjärtstillestånd. Liljekonvaljglykosid (korglikon) har inte denna effekt, så detta läkemedel är för närvarande att föredra.

I mitten av 1970-talet dök ACE-hämmare upp i klinisk praxis. Den huvudsakliga fysiologiska betydelsen av användningen av dessa läkemedel är följande: genom att blockera aktiviteten hos ACE leder det administrerade läkemedlet i denna grupp till en störning av bildandet av angiotensin II, en kraftfull vasokonstriktor, en cellproliferationsstimulator, som också främjar aktiveringen av andra neurohormonala system, såsom aldosteron och katekolaminer. Därför har ACE-hämmare vasodilaterande, diuretiska, antitakykardiska effekter och möjliggör minskning av cellproliferation i målorganen. Deras vasodilaterande och diuretiska effekter förstärks ytterligare på grund av blockeringen av bradykininnedbrytning, vilket stimulerar syntesen av vasodilaterande och renala prostanoider. En ökning av bradykininhalten blockerar processerna för irreversibla förändringar som sker vid hjärtsvikt i hjärtmuskeln, njurarna och den vaskulära glatta muskulaturen. ACE-hämmares speciella effektivitet bestäms av deras förmåga att gradvis blockera cirkulerande neurohormoner, vilket inte bara gör det möjligt att påverka patienternas kliniska tillstånd, utan också att skydda målorganen från irreversibla förändringar som uppstår under utvecklingen av kronisk hjärtsvikt. Användning av ACE-hämmare är indicerat redan i de tidiga stadierna av kronisk hjärtsvikt. För närvarande har effektiviteten (positiv effekt på symtom, livskvalitet, prognos för patienter med kronisk hjärtsvikt) och säkerheten hos fyra ACE-hämmare som används i Ryssland (kaptopril, enalapril, ramipril, trandolapril) bevisats fullt ut. I pediatrisk praxis används kaptopril mest. Icke-hypotensiva doser av läkemedlet förskrivs, uppgående till 0,05 mg/kg per dag i 3 doser. Läkemedlets användningstid beror på hemodynamiska indikationer. Biverkningar - hosta, azotemi, hyperkalemi, arteriell hypotoni - förekommer relativt sällan.

Diuretika

Ur evidensbaserad medicins synvinkel är diuretika de minst studerade läkemedlen för behandling av patienter med kronisk hjärtsvikt. Detta beror till stor del på att det enligt den deontologiska kodexen är omöjligt att genomföra placebokontrollerade studier, eftersom patienter med kronisk hjärtsvikt som ingår i kontrollgruppen uppenbarligen kommer att berövas möjligheten att få diuretika. När läkaren fattar beslut om förskrivning av diuretika är det viktigt att övervinna stereotypen som dikterar att diuretika ska förskrivas till alla patienter med kronisk hjärtsvikt. Det är nödvändigt att starkt förstå ståndpunkten att diuretika endast är indicerade för patienter med kronisk hjärtsvikt som har kliniska tecken och symtom på överdriven vätskeretention i kroppen.

Diuretika främjar volymetrisk urladdning av hjärtat. Försiktighet vid förskrivning av läkemedel i denna grupp dikteras dock av följande bestämmelser:

• Diuretika aktiverar neurohormoner som bidrar till utvecklingen av kronisk hjärtsvikt, särskilt genom att aktivera renin-angiotensin-aldosteronsystemet:
• Diuretika orsakar elektrolytrubbningar.

Med hänsyn till dessa bestämmelser kan diuretika inte klassificeras som patogenetiskt motiverade medel för behandling av kronisk hjärtsvikt, men de är fortfarande en nödvändig del av behandlingen. För närvarande har de grundläggande punkterna för förskrivning av diuretika fastställts: användning av diuretika tillsammans med ACE-hämmare, förskrivning av de svagaste av de effektiva diuretika för en given patient. Diuretika bör förskrivas dagligen i minimala doser som möjliggör uppnående av den nödvändiga positiva diuresen.

Praxisen att förskriva "chockdoser" av diuretika en gång varannan dag är bristfällig och svår för patienter att tolerera.

Taktiken för behandling med diuretika innefattar två faser.

• Aktiv fas - eliminering av överskottsvätska, vilket manifesterar sig i form av ödem. I denna fas är det nödvändigt att skapa forcerad diures med överskottet av utsöndrad urin jämfört med den konsumerade vätskan.
• Efter att optimal uttorkning hos patienten uppnåtts påbörjas underhållsfasen av behandlingen. Under denna period bör mängden vätska som dricks inte överstiga volymen av utsöndrad urin.

I diuretikas verkningsmekanism ges huvudvikt åt de processer som sker i nefronet. Vanligtvis förskrivs diuretika från stadium II B-III av hjärtsvikt. Som regel kombineras förskrivning av kraftfulla diuretika som orsakar maximal natriures och kaliumsparande diuretika (spironolakton). Spironolakton (veroshpiron) är faktiskt inte ett särskilt starkt diuretikum, det har en förstärkt effekt tillsammans med loop- och tiaziddiuretika. Spironolakton har en större patogenetisk betydelse som en aldaktonantagonist, dvs. som en neurohormonell modulator som blockerar renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Spironolakton förskrivs under första halvan av dagen, vanligtvis i 2 doser. De huvudsakliga biverkningarna kan vara hyperkalemi, vilket kräver kontroll, och läkemedlets androgena egenskaper, vilket orsakar gynekomasti i 7-8% av fallen.

Kraftfulla diuretika inkluderar furosemid (lasix) och etakrynsyra. Behandlingen inleds med furosemid i en dos av 1-3 mg/kg kroppsvikt per dag i 3-4 doser. Både oral och intramuskulär administrering av läkemedlet är möjlig. Etakrynsyra (uregit) används i samma fall som furosemid, särskilt hos barn med utvecklande refraktäritet som har fått furosemid under lång tid.

Hydroklortiazid (hypotiazid) klassificeras som ett måttligt verkande diuretikum; det förskrivs vid hjärtsvikt i stadium II A, antingen ensamt eller i kombination med spironolakton; den maximala dosen hydroklortiazid är 1–2 mg/kg kroppsvikt.

För att fylla på kalium, som avlägsnas från kroppen när de flesta diuretika förskrivs, förskrivs, utöver produkter som innehåller en ganska hög mängd kaliumsalter, läkemedel som kalium- och magnesiumaspartat (panangin, asparkam) och kaliumacetat (10%) oralt. Det bör beaktas att oral administrering av kaliumklorid är oacceptabel, eftersom detta läkemedel har en ulcerogen effekt på slemhinnan i mag-tarmkanalen.

Diuretikabehandling kan påbörjas med mindre doser och gradvis ökas, vilket möjliggör individuell dosval och inte orsakar snabb vätskeförlust eller elektrolytrubbningar. Dessutom främjar ökad blodviskositet trombbildning. När tillståndet stabiliseras kan en intermittent diuretikabehandling användas.

Det bör noteras att allt som sagts ovan om utnämning av diuretika är av rekommendativ karaktär; varje enskilt kliniskt fall beaktas individuellt.

Andra droger

Användningen av betablockerare för behandling av kronisk hjärtsvikt baseras på det faktum att de förstärker hjärtats hemodynamiska funktion med en ökning av densiteten av beta-adrenerga receptorer i hjärtat, vilket vanligtvis minskar kraftigt hos patienter med kronisk hjärtsvikt. Det bör noteras att användningen av betablockerare hos barn är begränsad av bristen på övertygande data från multicenterstudier, samt risken för minskad myokardiell kontraktilitet och hjärtminutvolym vid befintlig hjärtdysfunktion.

Användningen av vasodilatorer från andra grupper, särskilt nitrater, används för närvarande inte i stor utsträckning inom pediatrisk praxis.

För behandling av hjärtsvikt kan glukokortikoider, kardiotropa läkemedel, vitaminkomplex och membranstabiliserande läkemedel användas enligt anvisningarna.

Vid kroniskt hjärtsviktssyndrom är läkemedel som förbättrar hjärtmuskelns metaboliska tillstånd av stort intresse. Mot denna bakgrund återuppstår intresset för magnesiumpreparat. Magnesium är en universell regulator av energi-, plast- och elektrolytmetabolism, en naturlig kalciumantagonist. Det främjar fixeringen av kalium i cellen och säkerställer polariseringen av cellmembran, vilket styr hjärtmuskelcellens normala funktion på alla nivåer, inklusive reglering av hjärtmuskelns kontraktilitet. Naturliga livsmedelskällor är vanligtvis inte rika på magnesium, därför föreslås det att man använder magnesiumpreparatet Magnerot för terapeutisk användning. När det förskrivs, vilket experimentella data har visat, förbättras vänster kammares kontraktilitet.

Ett utmärkande drag för läkemedlet Magnerota är att närvaron av orotinsyra i molekylens struktur främjar den bästa, jämfört med andra läkemedel, penetrationen av magnesiumjoner in i cellen och fixeringen av ATP på membranet. Dessutom orsakar eller förvärrar läkemedlet inte intracellulär acidos, vilket ofta uppstår vid hjärtsvikt. Läkemedlen förskrivs i 4-6 veckor. Eftersom läkemedlet inte har uttalade kontraindikationer, och det förskrivs även under graviditet och amning, är det ännu mer möjligt att förskriva det till barn med hjärtsvikt. Doserna är i genomsnitt 1 tablett 2-3 gånger om dagen.