Behandling av glaukom med sluten vinkel

Irisbombardemang och stängning av främre kammarvinkeln på grund av pupillblock leder till en kraftig ökning av intraokulärt tryck och utveckling av sekundär glaukom hos patienter som lider av uveit. Vid nedsatt utflöde av intraokulär vätska på grund av pupillblock kan kommunikationen mellan främre och bakre kammaren återställas med hjälp av argon- eller neodym-YAG-laseriridotomi eller kirurgisk iridektomi. Laseriridotomi kan öka eller förvärra inflammation i främre kammaren. För att minska sannolikheten för denna komplikation bör aktiv behandling med glukokortikoider utföras före och efter ingreppet. Till skillnad från argonlaser använder neodym-YAG-laser mindre energi, och därför uttrycks postoperativ inflammation i mindre grad. Eftersom ocklusion av iridotomiöppningar är möjlig vid en aktiv inflammatorisk process, bör flera iridotomier utföras för att permanent återställa flödet av intraokulär vätska. Upprepade procedurer är nödvändiga i cirka 40 % av fallen. För att minska risken för skador på hornhinnans endotel bör laseriridektomi inte utföras vid svår uveit i aktiv fas och hornhinneödem samt i områden med perifera främre synekier.

Om laseriridotomi inte lyckas eller om det finns kontraindikationer för laserbehandling, är kirurgisk iridektomi indicerad. Det har visats att kirurgisk iridektomi är effektiv vid uveit om de perifera främre synekerna täcker mindre än 75 % av den främre kammarvinkeln. Trots procedurens högre effektivitet jämfört med laseriridotomi kan allvarlig postoperativ inflammation utvecklas efter kirurgisk iridektomi, vilken undertrycks genom att förskriva intensiv pre- och postoperativ antiinflammatorisk behandling. Långsammare kataraktprogression observeras vid större kirurgisk iridektomi än vid laseriridotomi.

När den främre kammarvinkeln är stängd på grund av anterior rotation av ciliarkroppen i frånvaro av pupillblockad, är laseriridotomi eller kirurgisk iridektomi meningslös. När den främre kammarvinkeln är stängd och det intraokulära trycket ökar av denna sällsynta anledning, utförs immunsuppressiv behandling och behandling med läkemedel som minskar produktionen av intraokulär vätska. Om läkemedelskontroll av det intraokulära trycket är omöjlig och vinkeln förblir stängd på grund av bildandet av perifera främre synekier, kan kirurgi krävas för att förbättra utflödet.

Det har visats att när akut vinkelslutning är förknippad med bildandet av omfattande perifera främre synekier, minskar goniosynekiolys det intraokulära trycket och återställer den normala strukturen i den främre kammarvinkeln. Hos barn och unga patienter med okontrollerad sekundär glaukom används trabekulodialys - separation av trabekler från skleralsporren med hjälp av en goniotomikniv, vilket gör att intraokulär vätska kan flöda direkt in i Schlemms kanal.

På grund av de termiska effekterna och utvecklingen av laserinducerad inflammation, vilket kan orsaka ytterligare skador på trabekelverket, rekommenderas inte argonlasertrabekuloplastik för patienter med sekundärt glaukom eller okulär hypertension på grund av uveit.

Den huvudsakliga patologiska mekanismen vid sekundär inflammatorisk glaukom är okulär hypertension. Patienter med uveit är relativt unga och saknar vanligtvis primär synnervshuvudpatologi, så de har en längre motståndskraft mot okulär hypertension, såväl som motståndskraft mot högre nivåer av intraokulärt tryck utan kirurgiskt ingrepp. Men om det är omöjligt att kontrollera det intraokulära trycket på maximal nivå med medicinering, eller om synnerven är skadad eller synfältsdefekter uppstår, är kirurgiskt ingrepp nödvändigt för att normalisera det intraokulära trycket.

Kirurgiska ingrepp som utförs på patienter med inflammatorisk glaukom inkluderar trabekulektomi med eller utan antimetaboliter och implantation av dränageanordningar av Ahmed-, Baerveldt- och Molteno-rör. Den bästa kirurgiska behandlingen för patienter med sekundärt glaukom har ännu inte hittats.

Vid kirurgiska ingrepp på patienter med uveit finns det en risk att utveckla postoperativ inflammation en vecka efter operationen. Det uppskattas att i 5,2–31,1 % av fallen av kirurgisk behandling av glaukom i samband med uveit utvecklas postoperativ inflammation eller exacerbation av uveit. Risken att utveckla postoperativ inflammation minskar om ögat är lugnt före operationen. I vissa fall är det nödvändigt att inte ha någon exacerbation av uveit i minst 3 månader före operationen. För att minska risken för att utveckla postoperativ inflammation ökas lokal och/eller systemisk immunsuppressiv behandling en vecka före den planerade operationen, vilken sedan gradvis minskas under den postoperativa perioden i enlighet med det inflammatoriska svaret. Periokulära glukokortikoider administreras intraoperativt. Vid akuta glaukominterventioner med en aktiv inflammatorisk process bör en exacerbation av sjukdomen förväntas, därför kan intensiv lokal användning av höga doser glukokortikoider (0,5–1,5 mg/kg) oralt eller till och med intravenöst vara nödvändig under den postoperativa perioden.

God effekt uppnås vid användning av trabekulektomi hos patienter med inflammatorisk glaukom (73-81%). Tillförlitligheten hos dessa data är dock okänd. När trabekulektomi utförs hos patienter med uveit, accelererar postoperativ inflammation läkningen av operationsöppningen, vilket leder till att effekten av filtreringsoperationen uteblir. Effektiviteten av trabekulektomi hos patienter med uveit kan ökas genom intensiv preoperativ antiinflammatorisk behandling och behandling med antimetaboliter, såsom mitomycin, vilket är mer effektivt än 5-fluorouracil. Förutom att öka effektiviteten av filtreringsoperationer ökar användningen av dessa läkemedel risken för postoperativ hypotoni, extern filtration och endoftalmit, vars incidens efter trabekulektomi når 9,4%. Progression av katarakt observeras också ofta efter operationer som syftar till att förbättra filtrationen vid inflammatorisk glaukom.

När filtrationsförbättrande operationer är ineffektiva vid behandling av patienter med sekundärt glaukom, utförs dränageimplantation. Det har visat sig att dessa operationer är mer effektiva än upprepad trabekulektomi hos patienter med uveit. Postoperativa komplikationer, såsom koroidal avlossning, koroidal blödning och slitsliknande främre kammare, är vanligare vid inflammatoriskt glaukom än vid primärt öppenvinkelglaukom.

Vid misslyckad läkemedels- och kirurgisk behandling utförs destruktion av ciliarkroppen som en sista utväg för att normalisera det intraokulära trycket. Cyklokryoterapi. Kontakt- och icke-kontaktlasercykloablation minskar det intraokulära trycket lika effektivt. Den största nackdelen med dessa behandlingsmetoder är induktionen av ett uttalat inflammatoriskt svar och utvecklingen av subatrofi i ögat i cirka 10 % av fallen.