Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Behandling av arteriell hypertension
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Behandling av arteriell hypertension associerad med njurarna har ett antal allmänna bestämmelser som behandlar väsentlig hypertoni baserad, behåller deras betydelse:
- Överensstämmelse med en diet med en begränsning av salt och produkter som ökar kolesterolet.
- avskaffande av droger som orsakar utveckling av högt blodtryck
- Minskning av överskjutande kroppsvikt
- minskning av alkoholkonsumtion
- ökad fysisk aktivitet
- vägran att röka.
Särskilt viktigt för nefrologiska patienter är den stränga begränsningen av natrium. Dagligt intag av bordsalt med renal arteriell hypertoni bör begränsas till 5 g / dag. Med hänsyn till hög natriumhalt i färdiga livsmedelsprodukter (bröd, korv, konserverad mat etc.) eliminerar detta praktiskt taget den extra användningen av bordsaltet vid tillagning. En viss expansion av saltregimen tillåts endast med det konstanta intaget av tiazid och loopdiuretika.
Behandling av hypertoni eller antihypertensiv behandling innebär att man uppnår "måltryck". I detta avseende, diskuterar graden av minskning av blodtrycket, antihypertensiva behandlingstaktik, som hölls mot bakgrund av patogenetisk terapi av primär njursjukdom, valet av optimala användningsläkemedels kombinationer av blodtryckssänkande läkemedel.
Det anses nu vara bevisat att en enstegsminskning i förhöjt blodtryck inte ska överstiga 25% av baslinjen, för att inte störa njurfunktionen.
Behandling av hypertension hos kronisk njursjukdom är behovet av kombinations antihypertensiv terapi och patogenetiska behandling av den underliggande sjukdomen. Hjälp av patogenetisk terapi av njursjukdomar: kortikosteroider, cyklosporin, heparin, dipyridamol, epoetin alfa (t.ex. Erytropoietin), - av sig själva kan påverka blodtryck, vilket bör övervägas när de kombineras med utseende av blodtryckssänkande läkemedel.
Hos patienter med nedsatt hypertension av 1: a och 2: a steget av glukokortikoider kan förstärkas, om deras syfte inte är att utveckla en uttalad urindrivande och natriuretiska effekt som vanligtvis ses hos patienter med baslinjen svår retention av natrium och vätska överbelastning. Förhöjt blodtryck verkar kontraindikation för höga doser av glukokortikoider, utom snabbt progressiv glomerulonefrit.
Administreringen av NSAID samtidigt med antihypertensiva medel kan neutralisera effekten av den senare eller avsevärt minska deras effektivitet.
I närvaro av allvarligt njursvikt (GFR mindre än 35 ml / min) ska heparin i kombination med antihypertensiva läkemedel användas med stor försiktighet på grund av risken för hypotension.
Valet av antihypertensiva läkemedel och urvalet av de mest föredragna för behandling av njurartär hypertoni är baserad på flera principer. Förberedelsen måste innehålla:
- hög effektivitet (blockering av viktiga mekanismer för utveckling av arteriell hypertension, normalisering av hjärtproduktion och OPS, skyddande effekt på målorganen);
- säkerhet (frånvaro av allvarliga biverkningar, varaktighet av huvudverkan, frånvaro av "abstinenssyndrom");
- tillförlitlighet (frånvaro av missbruk, bevarande av grundläggande egenskaper under lång tid);
- möjligheten att kombinera med andra antihypertensiva läkemedel och potentiera deras verkan.
Antihypertensiva läkemedel
För närvarande utförs behandlingen av högt blodtryck med hjälp av följande grupper av antihypertensiva läkemedel:
- ACE-hämmare;
- angiotensin II-receptorblockerare;
- blockerare av långsamma kalciumkanaler;
- beta-blockerare;
- diuretika;
- alfa-blockerare.
Centrala läkemedel (metyldopa, klonidin) har ett extravärde, och nu används de sällan.
Av de listade läkemedelsgrupperna innehåller läkemedel av förstahandsvalet läkemedel som kan blockera bildningen och effekterna av angiotensin II respektive ACE-hämmare respektive angiotensin II-receptorblockerare. Dessa grupper av läkemedel uppfyller alla krav på antihypertensiva läkemedel och har samtidig skydd mot nefrotektiva egenskaper.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Angiotensin-omvandlande enzymhämmare
Denna grupp av läkemedel som blockerar ACE, som å ena sidan, omvandlar den inaktiva angiotensin I till potent vasokonstriktor - angiotensin II, å andra sidan, förstör kininer - vävnads vasodilatorer hormoner. Som ett resultat blockerar den farmakologiska inhiberingen av detta enzym den systemiska och organsyntesen av angiotensin II och främjar ackumuleringen av kininer i cirkulationen och vävnaderna. Kliniskt manifesteras dessa effekter av en markant minskning av blodtrycket, vilket är baserat på normaliseringen av allmänt och lokalt renalt perifer resistans; korrigering av intralubulär hemodynamik, som är baserad på förlängning av njurarteriolen, den huvudsakliga användningsorten för lokal renal angiotensin II.
Under de senaste åren har nephroprotective rollen av ACE-hämmare bevisats genom att minska produktionen av cellulära faktorer som bidrar till processerna av skleros och fibros.
Angiotensin-omvandlande enzymhämmare
Internationellt nonproprietary namn |
Handelsnamn |
Dos och frekvens av antagning |
Kaptopril |
Capoten |
75-100 mg i 3 doser |
Enalapril |
Renitek |
5-10-20 mg i 1-2 administrering |
Ramipril |
Tritace |
2,5-5 mg en gång |
Perindopril |
Prestarium |
4-8 mg en gång |
Cilazapril |
Inxiʙejs |
5 mg en gång |
Fosinopril |
Monopril |
10-20 mg en gång |
Kinapril |
Akkupro |
20-40 mg en gång |
Trandolapril |
Gopten |
2-4 mg en gång |
Lisinopril |
Diroton |
10-40-80 mg en gång |
Benazepril |
Lotenzin |
10-20-40 mg en gång |
Beroende på vilken tid på utsöndring isolerade första generationen av ACE-hämmare (kaptopril med en halveringstid på mindre än 2 timmar och en varaktighet hemodynamisk effekt 4-5 timmar). Halveringstiden för ACE-hämmare av den andra generationen är 11-14 timmar; varaktighet hemodynamisk effekt -. över 24 timmar för att upprätthålla optimala blodnivåer av läkemedlet under dagen kräver 4x kaptopril mottagning och singel (och ibland dubbel) mottagning av andra ACE-hämmare.
Effekten av alla ACE-hämmare på njurarna är nästan identisk. Med initialt bevarad njurfunktion med långvarig administrering (månader, år), ökar blodflödet i njurarna, förändras inte eller minskar serumkreatininnivået något, vilket ökar GFR. Patienter med primär och måttlig njurinsufficiens 'korrigerad för graden av njursvikt mediciner har långtidsterapi gynnsam inverkan på njurfunktionen (minskad serumkreatinin-nivå ökar GFR saktar term förekomst ESRD).
Vid allvarligt njursvikt (GFR <30 ml / min) kräver deras användning försiktighet och konstant övervakning. Ökning av serumkreatinin på mer än 30% av den ursprungliga nivån och utvecklingen av hyperkalemi (mer än 5,5-6,0 mmol / l) som svar på behandling av högt blodtryck med ACE-hämmare, som inte passerar som svar på lägre doser krävs drogabstinens.
ACE-hämmare har förmågan att korrigera intrarenal hemodynamik, minska intrarenal hypertoni och hyperfiltrering och minska intensiteten hos proteinuri.
Ett väsentligt villkor för manifestationen av antihypertensiva och antiproteinuriska egenskaper hos ACE-hämmare är en skarp begränsning av natrium i kosten. Ökad konsumtion av bordsalt leder till förlust av antihypertensiva och antiproteinuriska egenskaper hos droger.
Det finns flera riskfaktorer stadig nedgång av njurfunktionen hos patienter som fick en ACE igibitorov: äldre ålders patienter (dos som krävs för att minska ACE-hämmare) uttrycks av systemisk ateroskleros, diabetes, svår hjärtsvikt.
Vid utnämning av ACE-hämmare kan komplikationer och biverkningar förekomma. Vid njursjukdomar anses allvarliga komplikationer vid mediciner anses vara en ökning av serumkreatininnivå, åtföljd av fall av GFR och hyperkalemi. Den dynamiska kränkning av njurarnas kväveutskiljningsfunktion under deras utnämning baseras på expansionen av renalglomeruli som utför arterioler, vilket leder till en minskning av intraluminalt tryck och filtrering. I regel återställs överträdelsen av hemodynamiska intrarenalerna självständigt under den första veckan med användning av drogerna. Ökad nivå av kreatinin inom 2-3 månader från början av behandlingen, som når 25-30% av baslinjen, kräver att läkemedlet återkallas.
Ofta vid användning av ACE-hämmare uppstår hosta och hypotoni. Hosta kan inträffa både under de tidigaste behandlingsperioderna och efter 20-24 månader från starten. Möjligheten att hosta är associerad med aktiveringen av kininer och prostaglandiner. Grunden för avskaffandet av droger när en host uppträder är en signifikant försämring av patientens livskvalitet. Efter att drogerna har upphört, varar hosten i flera dagar. En svårare komplikation är hypotoni. Risken för uppkomsten är högre hos patienter med hjärtsvikt, särskilt i ålderdom.
Relativt frekventa komplikationer vid behandling med ACE-hämmare inkluderar huvudvärk, yrsel. Dessa komplikationer kräver i regel inte att läkemedlet återkallas.
Vid nefrologisk behandling är användningen av ACE-hämmare kontraindicerad när:
- Förekomsten av stenos hos njurarna hos njurarna;
- närvaro av stenos av njurartären hos en enda njure (inklusive transplanterad);
- kombination av renal patologi med svår hjärtsvikt
- svårt kroniskt njursvikt mot långvarig behandling med diuretika
- graviditet, eftersom deras användning i II och III trimestern kan leda till fostrets hypotension, missbildningar och undernäring.
Utnämningen av ACE-hämmare i dessa njursjukdomar kan kompliceras av tillväxten av blodkreatinin, droppe glomerulär filtrering, fram till utvecklingen av akut njursvikt.
Angiotensin II-receptorblockerare
Effekten av angiotensin II på målceller utförs genom interaktion mellan hormonet med receptorer, varav de viktigaste är receptorerna för angiotensin II av typen 1 st och 2 nd. Funktionerna hos dessa receptorer är direkt motsatta: när stimulerande receptorer av typ 1 uppstår, stiger blodtrycket och njursvikt, medan stimulering av typ 2-receptorer har motsatt effekt. Följaktligen bestämmer den farmakologiska blockaden av ATI-receptorer reduktionen i blodtrycket och begränsar effekten av faktorer som bidrar till utvecklingen av njursvikt.
Selektiva blockerare av receptorer för angiotensin II av den första typen, tillåten för klinisk användning
Internationellt nonproprietary namn |
Handelsnamn |
Dos och frekvens av antagning |
Irbesartan |
Aprovel |
75-300 mg en gång |
Valsartan |
Diovan |
80-160 mg en gång |
Lozartan |
Kozak |
25-100 mg en gång |
Kandesartan |
Atakand |
4-16 mg en gång |
Epros~~POS=TRUNC |
Teventen |
300-800 mg en gång |
Telmisartan |
Micardis, en procurator |
20-80 mg en gång |
Alla kliniska och nefroprotektiva egenskaper hos angiotensin II-receptorblockerare (ARB) liknar dem hos ACE-hämmare. Läkemedel effektivt reducerar arteriellt tryck, korrigera intramedulär hemodynamik, förbättra njurblodtillförseln, minska proteinuri och sänka graden av progression av njursvikt. För att uppnå effekterna av ARB-föreningar kräver också låg saltbalansen, vilket bestäms formulering gizaar frisättning innefattande losartan på 50 mg i kombination med hydroklortiazid i en dos av 12,5 mg.
I motsats till ACE-hämmare samlar inte användningen av ARB i blodet kininer, vilket utesluter utveckling av hosta från läkemedlets biverkningar. Samtidigt ökade kreatinin och kalium i blodserum kan utvecklas på grund av samma skäl som vid användning av ACE-hämmare, så taktik läkaren i utvecklingen av dessa komplikationer skulle inte skilja sig från taktik som används av ACE-hämmare. Riskgrupperna för att minska njurfunktionen och kontraindikationer för utnämningen av två grupper av läkemedel skiljer sig inte heller åt.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Blockers av långsamma kalciumkanaler
Mekanismen för den antihypertensiva verkan av kalciumkanalblockerare långsamma associerade med utbyggnaden av arterioler och minskning på grund av hämning av förhöjt GPT inträde av Ca -joner 2+ in i cellen och blockaden av endotelin vaso-konstriktor effekt.
Enligt modern klassificering utmärks tre grupper av läkemedel av långsamma kalciumkanalblockerare:
- fenylalkylaminer (verapamil);
- digidropiridinı (nifedipin);
- bensotiazepiner (diltiazem).
De kallas prototypdroger, eller blockerare av långsamma kalciumkanaler från den första generationen. För antihypertensiv aktivitet är alla tre grupper av prototypläkemedel ekvivalenta, d.v.s. Effekten av nifedipin i en dos av 30-60 mg / dag är jämförbar med verapamils effekter i en dos på 240-480 mg / dag och diltiazem i en dos av 240-360 mg / dag.
Under 80-talet av XX-talet uppträdde blockerare av långsamma kalciumkanaler från andra generationen. Deras huvudsakliga fördelar är åtgärdens varaktighet, god tolerans och vävnadsspecificitet.
Handelsnamn och doser av kalciumkanalblockerare
Internationellt nonproprietary namn |
Handelsnamn |
Dos och frekvens av antagning |
Nifedipin |
Korint, ren, kordafen |
30-40 mg i 3-4 doser |
Nifedipin-retard |
Adalat-S |
20-40 mg en gång |
Felodipin |
Plendil |
5-10 mg en gång |
Amlodipin |
Norvasc |
5-10 mg en gång |
Verapamil |
Isoptin SR |
240-480 mg en gång |
Diltiazem |
Altiazem RR |
180 mg två gånger dagligen |
För antihypertensiv aktivitet är långsamma kalciumkanalblockerare en grupp av högeffektiva läkemedel. Fördelar med andra antihypertensiva medel anses vara deras uttalade antisklerotiska preparat (beredningar påverkar inte lipoproteinspektrumet hos blodserum) och antiaggregatoriska egenskaper. Dessa egenskaper gör dem till valfria läkemedel för behandling av äldre.
Blockers av långsamma kalciumkanaler påverkar positivt njurfunktionen positivt: de ökar njurblodflödet och orsakar natriumnärer. Verapamil och diltiazem reducerar intra-cerebral hypertension, medan nifedipin inte påverkar det eller främjar en ökning av intracelltrycket. I detta avseende föredrages för verapamil, diltiazem och deras derivat för behandling av renal arteriell hypertension från drogerna i denna grupp. Alla långsamma kalciumkanalblockerare har en nefro-skyddande effekt på grund av en minskning av njurehypertrofi, inhibering av metabolism och proliferation av mesangium, vilket saktar graden av progression av njursvikt.
Biverkningar är i allmänhet associerade med användning av långsamma kalciumkanalblockerare dihydropyridin-serie korta åtgärder. I denna grupp av läkemedel är begränsad till den period av 4-6 timmar, varierar halveringstiden 1,5-5,4 h under en kort tid av nifedipin koncentration i serum varierar över ett brett område -. 65-100 5-10 ng / ml . Sådan farmakokinetisk profil med en "topp" ökad koncentration av läkemedlet i blodet medför en sänkning av blodtrycket på kort tid och ett antal neurohumorala responser (frisättning av katekolaminer och andra RÅAS-aktivering "stresshormoner"). Dessa egenskaper fastställa förekomsten av de stora bireaktioner när man tar förberedelserna: takykardi, arytmi, "stjäla" syndrom exacerbation av angina, ansiktsrodnad och andra symptom hypercatecholaminemia som är ogynnsamma för funktionen som hjärtat och njurarna. Säkerheten vid användning av droger i den tidiga graviditetsperioden har ännu inte fastställts.
Långverkande läkemedel ger lång tid en konstant koncentration av läkemedlet i blodet, så de berövas ovannämnda biverkningar och kan rekommenderas för behandling av nefrogen arteriell hypertension.
Verapamil kan orsaka bradykardi, atrioventrikulär blockad och i sällsynta fall (med användning av stora doser) - atrioventrikulär dissociation. Det är också möjligt att utveckla förstoppning. Mottagandet av långsamma kalciumkanalblockerare är kontraindicerat vid hypotension. Verapamil kan inte ordineras för brott mot atrioventrikulär ledning, syndrom av svaghet i sinusnoden, svår hjärtsvikt.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Betablockerare
Mekanismen för deras antihypertensiva verkan är förknippad med en minskning i hjärtminutvolym, hämning av reninutsöndring av njurarna, GPT och minskning av frisättningen av noradrenalin ändelser postganglionära sympatiska nervfibrer, med en minskning av den venösa flödet till hjärtat och cirkulerande blodvolymen.
Handelsnamn och doser av beta-blockerare
Internationellt nonproprietary namn |
Handelsnamn |
Dos och frekvens av antagning |
Propranolol Nadolol Oxprenololum Pindolol Atenolol |
Anaprilin, indiralt, styvt Korgard Trazikor Visko Tenormin, atenol, prinsessa |
80-640 mg vid 2-4 administrering 80-320 mg vid 2-4 administrering 120-400 mg vid 2-4 administrering 10-60 mg i 3-4 doser 100-200 mg i 1-2 doser |
Metoprolol Byetaksolol Talinolol Karvyedilol Bisoprolol |
Betalok, planterade Locri Kordanum Dilatrend Concor |
100-200 mg i 2-3 doser 5-20 mg i 1-2 administrering 150-600 mg i 1-3 administrering 25-100 mg i 1-2 administrering 2,5-10 mg en gång om dagen |
Skilja icke-selektiva beta-blockerare (blockerare och beta1- och beta2-adrenerga receptorer) och kardioselektiva blockering fördel beta1-adrenoceptorer. Några av betablockerare (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) har sympatomimetisk aktivitet, vilket gör det möjligt att använda dem vid hjärtsvikt, bradykardi hos patienter med astma.
Under varaktigheten av verkan av betablockerare rizlichayut korta (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol), medium (pindolol) och lång (atenolol betaxolol, Bisoprolol) action.
Viktiga fördelar med denna grupp av läkemedel är deras anti-anginal aktivitet, möjligheten att förebygga utvecklingen av hjärtinfarkt, en minskning eller avmattning i utvecklingen av myokardiell hypertrofi.
Preparat från denna grupp hindrar inte blodtillförseln till njurarna och orsakar inte en nedsättning av njurfunktionen. Med långvarig behandling av GFR diuresi och natriumutskiljning kvarstår inom initialvärdena. Vid behandling av höga doser av läkemedel blockeras RAAC och hyperkalemi kan utvecklas.
Biverkningar vid behandling av beta-blockerare:
- sinus bradykardi (hjärtfrekvens mindre än 50 per minut);
- arteriell hypotension
- ökat vänster ventrikulärt fel
- atrioventrikulär blockad av olika grader;
- exacerbation av bronchial astma eller andra kroniska obstruktiva lungsjukdomar;
- utveckling av hypoglykemi, speciellt hos patienter med labil diabetes mellitus
- exacerbation av intermittent claudication och Raynauds syndrom;
- utveckling av hyperlipidemi
- i sällsynta fall observera en överträdelse av sexuell funktion.
Beredningar Betablockerare är kontraindicerade för:
- akut hjärtsvikt
- uttalad sinus bradykardi;
- syndrom av svaghet i sinusnoden;
- atrioventrikulär blockad av II och III grad
- bronkial astma och allvarliga bronkial obstruktiva sjukdomar.
[29], [30], [31], [32], [33], [34]
Diuretikum
Förberedelser av denna grupp är avsedda att avlägsna natrium och vatten från kroppen. Kärnan i all diuretikas verkan är att blockera reabsorptionen av natrium och därmed minskad reabsorption av vatten när natrium passerar genom nephronen.
Antihypertensiva verkan natriyuretikov baserat på att minska den cirkulerande blodvolymen och hjärtminutvolym på grund av förlust av en del-utbyte av natrium och med förmåga att reducera de OPS grund av förändringen av de elektrolytsammansättning arteriolära väggarna (natrium utbyte) och minska deras känslighet för pressor vasoaktiva hormoner. Vidare, under samtidig terapi antihypertensiva diuretika kan blockera natriyzaderzhivayuschey huvudsakliga effekten av blodtryckssänkande läkemedel potentierar den antihypertensiva effekten och samtidigt tillåta multipel expandera salt regim, vilket gör kost mer acceptabel för patienter.
För behandling av renal hypertension hos patienter med bevarad njurfunktion, de mest använda diuretika som verkar i den distala tubuli: tiazid-diuretika grupp - hydroklortiazid (hydroklortiazid, Adelphanum-ezidreks) och tiaziddiuretikum - indapamid (arifon).
Behandling av högt blodtryck utförs med små doser hydroklortiazid (12,5-25 mg en gång dagligen). Läkemedlet släpps oförändrat genom njurarna. Det har egenskapen att minska GFR, så dess användning är kontraindicerad vid njursvikt (serumkreatininnivåer större än 210 mmol / l, GFR mindre än 30 ml / min).
Indapamid på grund av lipofila egenskaper ackumuleras selektivt i kärlväggen och har en lång halveringstid (18 h). Den antihypertensiva dosen av läkemedlet är 2,5 mg en gång om dagen. Dess mekanism av antihypertensiv verkan associerad med förmågan att stimulera prostacyklin produktion och därigenom orsaka det kärlvidgande verkan liksom med egenskapen av att minska nivån av fritt intracellulärt kalcium, som ger mindre känslighet för verkan av vaskulära pressoraminer. Djurframkallande effekt av läkemedlet utvecklas när man tar emot stora terapeutiska doser (upp till 40 mg indapamid per dag).
För behandling av renal arteriell hypertension hos patienter med nedsatt njurfunktion och i diabetes mellitus används diuretika som verkar i loop-området av Henle, loop-diuretika. Ur loopdiuretika är furosemid (Lasix), etakrynsyra (uretit), bumetanid (burinex) vanligast i klinisk praxis.
Furosemid har en kraftfull natriuretisk effekt. Parallellt med förlusten av natrium vid appliceringen av furosemid ökar utsöndringen av kalium, magnesium och kalcium från kroppen. Doseringen av läkemedlet är kort (6 timmar), den diuretiska effekten är dosberoende. Läkemedlet har förmågan att öka GFR, så det är indicerat för behandling av patienter med njurinsufficiens. Furosemid är ordinerat vid 40-120 mg / dag oralt, intramuskulärt eller intravenöst upp till 250 mg / dag.
Bland biverkningarna av alla diuretika är hypokalemi, mer uttalad med tiaziddiuretika, viktigast. Korrigering av hypokalemi är särskilt viktigt hos patienter med arteriell hypertoni, eftersom kalium i sig bidrar till att sänka blodtrycket. Om serumkaliumnivån sjunker under 3,5 mmol / l, bör kaliumhaltiga läkemedel tillsättas. Bland andra biverkningar har hyperglykemi värde (tiaziddiuretika, furosemid), hyperurikemi (mer uttalad när användning av tiaziddiuretika), utveckling av gastrointestinal dysfunktion, erektil dysfunktion.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Alfablockerare
Av denna grupp av antihypertensiva läkemedel har prazosin och senast ett nytt läkemedel, doxazosin (till exempel cardura) blivit vanligast.
Prazosin är en selektiv antagonist av postsynaptiska alfa 1-adrenerga receptorer. Den antihypertensiva effekten av läkemedlet är associerad med en direkt minskning av OPS. Prazosin utvidgar venös väg, minskar förspänning, vilket gör det motiverat att använda det i kombinationsterapi hos patienter med hjärtsvikt.
Den antihypertensiva effekten av prazosin intag inträffar efter 0,5-3 timmar och varar i 6-8 timmar. Halveringstiden period av läkemedlet är 3 timmar, det utsöndras genom mag-tarmkanalen, och därför kräver dosjustering i njursvikt. Den första terapeutiska dosen av prazosin är 0,5-1 mg per dag, i 1-2 veckor ökas dosen till 3-20 mg per dag (2-3 gånger). Doseringsdosen är 5-7,5 mg / dag. Prazosin påverkar positivt njurfunktionens funktion: ökar njurblodflödet, värdet av glomerulär filtrering. Läkemedlet har hypolipidemiska egenskaper, liten effekt på elektrolytkompositionen. Ovanstående egenskaper bidrar till receptbeläggningen av läkemedlet vid kroniskt njursvikt. Biverkningar inkluderar postural hypotension, yrsel, dåsighet, torr mun, impotens.
Doxazosin (till exempel cardura) är strukturellt lik prazosin, men har en långvarig effekt. Läkemedlet minskar signifikant OPS, har uttalat anti-atogena egenskaper (minskar nivån av total kolesterol, LDL-kolesterol och VLDL, ökar HDL-kolesterolhalten). Det finns ingen negativ effekt av läkemedlet på kolhydratmetabolism. Dessa egenskaper gör doxazosin det valfria läkemedlet för behandling av hypertoni hos patienter med diabetes mellitus. Doxazosin, som prazosin, har en fördelaktig effekt på njurefunktionen, vilket bestämmer dess användning hos patienter med njurartär hypertoni vid njurinsufficiens. När läkemedlets toppkoncentration i blodet kommer i 2-4 timmar, Halveringstiden är inom 16-22 timmar. De terapeutiska doserna av läkemedlet är 1-16 mg en gång om dagen. Biverkningar inkluderar yrsel, illamående, huvudvärk.
Dessa moderna antihypertensiva läkemedel är mest effektiva vid behandling av renal arteriell hypertension. Emellertid ger var och en av de presenterade läkemedlen med monoterapi normalisering av blodtrycket hos endast hälften av nephrologiska patienter. Denna situation beror främst på särdragen i patogenesen av renal hypertension, som innefattar ett antal oberoende faktorer som bestämmer möjligheten av dess korrigering endast vid användning av en kombination av antihypertensiva läkemedel med olika verkningsmekanismer. Det är möjligt att använda flera kombinationer av läkemedel: till exempel en ACE-hämmare eller en antagonist av en ATI-receptor eller en beta-blockerare med ett diuretikum; dihydropyridin kalciumkanal blockerare i kombination med en beta-adrenoblocker och så vidare.
I njurhypertension med bevarad njurfunktion kan man använda en kombination av 2 antihypertensiva läkemedel, och ineffektiviteten hos korrigering av blodtrycksterapi kan ökas genom införande av tredjedel läkemedel. Med nedsatt njurfunktion uppnås reell framgång genom att använda en kombination av tre, ibland fyra antihypertensiva läkemedel. I dessa kombinationer är det nödvändigt att inkludera ett diuretikum med målet att skapa en låg saltregim för optimalt "arbete" av antihypertensiva läkemedel.
Avslutningsvis bör det noteras att behandlingen av högt blodtryck i njursjukdom leder till en hämning av progressionen av njur predialys patienter misslyckande och livsförlängande period bekräftades av "EBM".