Arteriell hypertoni: orsaker, patogenes och grader

Genom parenkymal njursjukdomar innefattar akut och kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, obstruktiv nefropati, polycystisk njursjukdom, diabetisk nefropati, hydronefros, medfödd njur hypoplasi, njurskada, reninsekretiruyuschie tumör renoprival status, primär natriumretention (Liddle syndrom, Gordon).

Frekvensen för detektering av arteriell hypertension hos njurarnas parenkymala sjukdomar beror på den nosologiska formen av njursjukdom och njurfunktionstillståndet. Nästan 100% av fallen av hypertoni syndrom reninsekretiruyuschuyu åtföljer njurtumör (renin) och renala kärl lesioner trunk (renovaskulär hypertoni).

När diffus njursjukdomar hypertoni syndrom ofta detekteras vid sjukdomar i njuren glomeruli och fartyg: primär glomerulonefrit, med systemiska bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, systemisk skleroderma), vaskulit (polyarterit nodosa), diabetisk nefropati. Frekvensen av hypertension hos dessa sjukdomar och bevaras njurfunktion varierar från 30-85%. Vid kronisk glomerulonefrit frekvens hypertoni i genomsnitt 50-60% och är till stor del beroende på den morfologiska variant av njurskada. I de flesta fall (upp till 70-85%) detekterades genom hypertoni utförings mesangiokapillär glomerulonefrit, och fokal segmental glomeruloskleros, membranös sällan träffas på, mesangioproliferative och IgA-GN (från 40 till 50%). Minst sannolikt hypertension registrera med glomerulonefrit med minimala förändringar. Frekvensen av högt blodtryck i diabetisk nefropati är från 50 till 70%. Signifikant mindre (omkring 20%) hypertoni detekteras vid sjukdomar i njurkanalerna och interstitium (renal amyloidos, interstitiell, läkemedels nefrit, tubulopati). Genom att minska njur hypertoni frekvensen ökar kraftigt och nådde 85-90% i steg njursvikt för alla njursjukdomar.

Vid nuvarande skede utpekas flera faktorer av patogenes av renal arteriell hypertension: natrium- och vattenretention, pressor och depression hormondysregulering, ökad friradikalbildning, njureischemi, genproblem.

[1], [2]

Vatten- och natriumretention

Den viktigaste faktorn i patogenesen av arteriell hypertension i diffus njursjukdom anses vara natriumretention, åtföljd av en ökning i volymen extracellulär vätska och storleken av hjärtutgången. Detta är den vanligaste mekanismen för utveckling av renal arteriell hypertension. Hypertoni, beroende på volym, avslöjas hos 80-90% av patienterna med akut glomerulonefrit och kroniskt njursvikt.

Som ett resultat av natriumretention av elektrolyter förändras uppträder i kärlväggen innehåll (ackumulering däri av natrium- och kalciumjoner), att dess svallning, vilket leder till ökad vaskulär känslighet pressor effekter av kärlsammandragande hormoner (angiotensin II, katekolaminer, vasopressin kärlsammandragande endotel hormoner). Dessa förändringar är till grund för utveckling av hög perifera motståndet (OPS) och totalt renalt kärlmotstånd.

Således påverkar fördröjningen av natrium och vatten genom njurarna båda faktorerna för reglering av blodtryck - värdet av hjärtutgång och OPS.

Huvud orsakar natriumretention i njursjukdom - renal glomerulär skada, följt av reduktion av mass verkande nefroner i njuren parenkym inflammation, öka dess reabsorption i det proximala röret och den distala uppsamlingsröret, primära tubulointerstitiella störningar.

De data som presenteras på rollen av natrium i mekanismen av hypertoni och förekomsten av ett antal faktorer som leder till natriumretention, fastställa behovet vid behandling av renal arteriell hypertoni, saltrestriktion i kosten och, om nödvändigt, användning av diuretika.

Dysregulering av pressor och depression system

Renal arteriell hypertoni, oberoende av volymen, detekteras hos 5-10% av patienterna. I denna variant av högt blodtryck, bcc och hjärtutmatning, förblir vanligtvis inom ramen för normala värden. Orsaken till ökningen av blodtrycket är en ökning av vaskulär ton beroende på dysregulering av pressor och depressor hormonella system, vilket leder till en ökning av OPS.

Vasokonstriktor (angiotensin II, katekolaminer, endoteliner) och vasodilaterande (kininer, prostaglandiner, endotelberoende relaxerande faktor, kalcitonin-peptid gensvyazanny et al.): vasoaktiva hormoner fysiologisk regulator av vaskulär tonus skjuter ut. Njursjukdomar brott upptäcks fysiologiska balans kärlsammandragande, vasodilaterande systemet till förmån för kärlsammandragande.

Njursjukdomar aktivering av en av de mest kraftfulla kärlsammandragande medel - angiotensin II - inträffar när taljan hemodynamiska njurar som ett resultat av akut inflammation eller immun sklerotiska processer. Förutom förbättrad systemisk bildningen av angiotensin II, njure aktiverad spot RÅAS med kärlsammandragande hormonprodukter direkt i njurvävnaden. Den kombinerade effekten av det aktiverade systemet och njur angiotensin II stimulerar kontraktion som motståndskärlen (arterioler genomsnittlig diameter), som huvudsakligen bestämmer OPS och intrarenal blodkärl, vilket leder till ökning av OPS.

Uppkomsten av renal hypertension på senare år blivit en stor betydelse för att öka aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet. Den ändras sklerotisk njure är källan till afferenta signaler till hypothalamus, som aktiveras genom inverkan av utsöndringen av norepinefrin och tidigare okänd, men ändå starkare än noradrenalin, katekolaminer - vasoaktiv neuropeptid Y. Neuropeptid Y är släppt tillsammans med noradrenalin i perivaskulära nervändar. Åtgärdsperioden är längre än norepinefrins. Denna peptid främjar sekretionen av andra vasoaktiva hormoner. När njursjukdom, en direkt beroende av aktiviteten av angiotensin II och sekretionsnivåer av katekolaminer, vilket avsevärt förbättrar constrictor effekten av hormoner. Ökad aktivitet av det sympatiska nervsystemet i njursjukdomar åtföljs vanligtvis vasokonstriktion och ökad GPT samt bildningen av den karakteristiska hyperkinetiskt cirkulationstypen.

Det fysiologiska systemet för renala vasodilatorhormoner representeras av renalprostaglandiner, kallikrein-kininsystem. Deras fysiologiska egenskaper: vasodilation och ökad natriumutskiljning - motverkar utvecklingen av arteriell hypertension. Med njursjukdomar minskar deras syntes kraftigt. Genetisk skada på det renala receptorsystemet i kallikrein-kininsystemet kan vara viktigt, vilket bidrar till utvecklingen av njurarteritär hypertension.

En viktig roll i utvecklingen av arteriell hypertoni spelas av en minskning av produktionen av medulan från njurarna av vasodilaterande lipiden av medullinet, vars effekter utvecklas i detalj i nuet.

En viktig roll i uppkomsten av njursvårthypertension spelas av endotelhormoner: den aktiva vasodilatorn N0 och den mest kraftfulla av de kända endogena vasokonstrictorerna är endotelin. I experiment visades att blockaden av NO-bildning leder till utvecklingen av arteriell hypertension. Den förbättrade syntesen av N0 från L-arginin är nödvändig för utvecklingen av ett normalt natriuretiskt svar när det laddas med natrium. I saltkänsliga hypertensiva råttor leder blockad av N0-bildning till en ökning av artärtrycket och sekventiell administrering av L-arginin åtföljs av normalisering av artärtrycket. Vid kroniskt njursvikt avslöjas en kraftig ökning av endotelin-1-koncentrationen och inhiberingen av NO-frisättning. När obalans i detta system med en minskning N0 syntes och ökning av blodkoncentrationen av endotelin leda till utvecklingen av högt blodtryck njursjukdom på grund av en kraftig ökning av GPT, som förstärks av natriumretention.

Vid framsteg av njursvikt ökar frekvensen och svårighetsgraden av hypertoni. Ökande roll av natrium och vattenretention i patogenesen av hypertension, behåller sitt värde och de flesta andra gemensamma för alla arteriella hypertoni mekanismer, inklusive ökad produktion av renin kontrakte njure, utarmning av produkt depressor hormoner och hormon dysreglering endotel. Med utvecklingen av uremi finns det också ytterligare faktorer som bidrar till framväxten och upprätthållandet av arteriell hypertension.

[3], [4], [5]

Friradikalbildning

Under de senaste åren, uppmärksamhet forskare studerar mekanismerna för utvecklingen av arteriell hypertension hos patienter med kronisk njursvikt, locka aktivering av lipidperoxidation och betydelsen av metaboliter av protein metabolism asymmetrisk dimetyl arginin. Vid kronisk njursvikt drastiskt ökad aktivitet av fria radikaler signifikant reducerade antioxidantaktivitet, som kan potentiera hypertoni, vilket hjälper till att öka på bekostnad av OPS olika mekanismer. Dessa inkluderar inaktivering av NO-produktion, ökad bildning kärlsammandragande metaboliter på grund av oxidationen av arakidonsyra i det glomerulära membranet, direkt vasokonstriktor effekten av fria syreradikaler, ökad fibros och ateroskleros i kärlen. Ackumulering av asymmetrisk dimetylarginin vid kroniskt njursvikt leder till blockering av NO-syntetas, vilket medför en ökning av blodkärlets OVC och blodtryck.

Njurischemi

De senaste åren har den ischemiska njurskadornas roll diskuterats aktivt som ett begrepp för utveckling av kroniskt njursvikt och arteriell hypertension hos äldre patienter som inte tidigare haft njursjukdomar. I denna kategori av patienter uppstod kroniskt njursvikt mot generaliserad ateroskleros med njursjukdomssjukdom (se "Ischemisk njursjukdom").

Genetiska störningar

Problemet med genstörningar vid framkallandet av njurartär hypertoni är nu i det aktiva studietrinnet. Vi har redan nämnt den patogenetiska rollen av uttrycket av reningenen, genproblem i mottagandet av hormonerna CCS. Det har rapporterats om genproblem i NO-syntetasenzymetotinreceptorerna. Uppmärksamhet av forskare attraheras till genen polymorfism av angiotensin-omvandlande enzym (ACE), som en faktor för utveckling och bildning av renal hypertension, bestäms av dess svårighetsgrad, graden av organskada och hastigheten för progression av njursvikt.

Sammanfattande data om patogenesen av njurarteritär hypertension, det bör framhållas att varje av de mekanismer som presenteras kan vara den enda orsaken till dess utveckling, men hos de flesta patienter är flera faktorer inblandade i sjukdomspatogenesen.

Grader av högt blodtryck

För närvarande utförs graden av arteriell hypertoni av tre huvudgrunder: blodtrycksnivån, den etiologiska faktorn, graden av skada på målorganen.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Blodtrycksnivå

Graden av arteriell hypertoni i termer av blodtryck hos personer i åldern 18 år och äldre

Kategori	Systolisk BP, mmHg	Diastoliskt blodtryck, mmHg
Optimal	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Ökad normal	130-139	85-89
Hypertension:
Jag examen	140-159	90-99
II grad	160-179	100-109
III grad	> 180	> 110
Isolerad systolisk	> 140	<90

År 2003 föreslog amerikanska kardiologer den 7: e revisionen av klassificeringen av arteriell hypertension i steg (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Klassificering av arteriell hypertension i steg

Kategori	Systolisk BP, mmHg	Diastoliskt blodtryck, mmHg
Normal	<120	<80
Ökad normal	120-139	80-89
Steg I	140-159	90-99
II-scenen	160 och över	100 och över

[13], [14], [15], [16], [17]

Etiologisk faktor för arteriell hypertension

Hypertoni etiologi uppdelade i 2 grupper: hypertoni med okänd etiologi - Essentiell hypertoni, som utgör den stora majoriteten av patienter med arteriell hypertension (95%) och högt blodtryck med en känd etiologi eller sekundär hypertoni.

Bland orsakerna till sekundär arteriell hypertension, njur-, aorta-, endokrina och nervsystemet sjukdomar, liksom graviditet, komplikationer i kirurgiska ingrepp, läkemedel isoleras.

[18], [19], [20], [21], [22]

Komplikationer av renal arteriell hypertoni

Komplikationer av hypertoni är desamma som vid hypertensiv sjukdom. Kanske den accelererande utvecklingen av ateroskleros, kranskärlssjukdom, förekomsten av hjärtrytmstörningar. Med utvecklingen av vänster ventrikelfel uppstår dyspné med attacker av hjärtastma, är det möjligt att utveckla lungödem. I framtiden utvecklas stagnation över ett stort antal blodcirkulationer. Hypertensiv encefalopati uppstår på grund av ischemi och hjärnödem manifesteras av samma symptom som med högt blodtryck (svaghet, dåsighet, förlust av minne och koncentration, huvudvärk, minskad intelligens, depression).

Hypertensiva kriser (en ytterligare akut ökning av blodtrycket) kan vara förknippade med förvärmning av njursjukdom, såväl som emotionell eller fysisk ansträngning, med överdriven konsumtion av salt och / eller vätska. De vanligaste kriserna förekommer hos patienter som genomgår hemodialysbehandling. Kliniskt manifesteras de av försämring av hjärn-, hjärt- eller sällsyntare okulära symtom, akut ventrikelfel.

Som en komplikation av högt blodtryck beaktas även den accelererade utvecklingshastigheten av nefroscleros och kroniskt njursvikt. Befolkningsbaserade studier under de senaste åren har visat att patienter med njursjukdom, nedgången av glomerulär filtration var högre, desto högre blodtryck. Analys av orsakerna till detta fenomen visade att "patienter" njure, jämfört med "frisk", är mycket mer känsliga för till och med en liten ökning av blodtrycket. Vid njursjukdomar finns ett antal faktorer som aktiveras vid högt blodtryck. Brott inträffar auto av renala blodflödet, följt av överföring av systemiska blodtrycket i glomerulära kapillärerna och utvecklings intraglomerular hypertoni och hyperfiltrering - viktiga faktorer accelererade utvecklingen nefroskleros.

Som ett resultat av renal perfusion och endotelial dysfunktion, njursjukdomar som uppträder med högt blodtryck, det finns dysreglering av vasoaktiva hormoner (angiotensin II, endotelin, prostaglandin, kväveoxid etc). Detta förbättrar renal perfusion störningar, stimulerar produktionen av cytokiner, tillväxtfaktorer (TGF-beta, blodplättshärledd tillväxtfaktor, och andra biologiskt aktiva ämnen), aktiverar processer av interstitiell fibros och glomerulär skleros.

Beroende på graden av utveckling av njursvikt på värdet av artärtrycket hos nephrologiska patienter bekräftades multicenter kontrollerade studier, främst genom MDRD-studien. I denna studie var minskningen av glomerulär filtrering hos patienter med olika njursjukdomar och proteinuri över 1 g / dag ca 9 ml / min per år med ett genomsnittligt arteriellt tryck på 107 mm Hg. (ca 140/90 mm Hg), medan andra villkor är lika, hos patienter med genomsnittligt arteriellt tryck som inte överstiger 90 mm Hg. (ca 120/80 mm Hg) var filtreringsfallet ca 3 ml / min per år. Detta innebär att terminal njursvikt, som kräver behandling med extrakorporeala metoder för blodrening, i det första fallet skulle utvecklas efter ca 7-10 år och i det andra - om 20-30 år. Presenterad data, bekräftad av andra studier, visade att blodtrycksnivån, signifikant lägre än 140/90 mm Hg, är optimal för överlevnaden hos patienter med njursjukdomar. Denna metod användes som grund för begreppet "måttryck" för patienter med njursjukdom.

Nuvarande rekommendationer från internationella expertgrupper är att för att förhindra utvecklingen av kroniska njursjukdomar, är det nödvändigt att bibehålla blodtrycket under 130/80 mm Hg. Hos patienter med kroniskt njursvikt och / eller proteinuri överstigande 1 g / dag bör det optimala blodtrycket inte överstiga 125/75 mm Hg. Att uppnå sådana värden är en ganska svår uppgift på grund av ett stort antal objektiva och subjektiva faktorer. Samtidigt rekommenderas det inte att minska systoliskt blodtryck <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]