Angina (akut tonsillit) - Symtom

Symtom på angina börjar akut: en brännande känsla, torrhet, irritation, sedan måttlig smärta i halsen, som intensifieras vid sväljning. Patienten klagar över sjukdomskänsla, trötthet, huvudvärk. Kroppstemperaturen är vanligtvis subfebril, hos barn kan den stiga till 38,0 grader C. Tungan är vanligtvis torr, täckt med en vit beläggning. En liten ökning av regionala lymfkörtlar är möjlig.

[ 1 ], [ 2 ]

Symtom på katarral tonsillit

Symtom på angina hos barn är svårare, ofta med hög feber och berusning. Sjukdomen kan utvecklas till en annan, svårare form (follikulär, lakunär). Katarral angina skiljer sig från akut katarr i övre luftvägarna, influensa, akut och kronisk faryngit genom den dominerande lokaliseringen av inflammatoriska förändringar i tonsiller och gombågar. Även om katarral angina, jämfört med andra kliniska former av sjukdomen, kännetecknas av ett relativt milt förlopp, är det nödvändigt att ta hänsyn till att allvarliga komplikationer också kan utvecklas efter katarral angina. Sjukdomens varaktighet är vanligtvis 5-7 dagar.

[ 3 ]

Symtom på follikulär tonsillit

En allvarligare form av inflammation, som inte bara drabbar slemhinnan utan även själva folliklarna. Symtom på angina börjar akut, med en temperaturökning till 38-39 °C. Det finns en uttalad smärta i halsen, som ökar kraftigt vid sväljning, och bestrålning mot örat är ofta möjlig. Förgiftning, huvudvärk, svaghet, feber, frossa och ibland smärta i nedre delen av ryggen och lederna uttrycks. Hos barn uppstår ofta kräkningar med en temperaturökning, meningism kan uppstå och medvetandegrumling är möjlig.

Hos barn uppträder symtomen på angina vanligtvis vid uttalad berusning, åtföljd av dåsighet, kräkningar och ibland konvulsivt syndrom. Sjukdomen har ett uttalat förlopp med en ökning av symtomen under de första två dagarna. Barnet vägrar att äta, och tecken på uttorkning uppträder hos spädbarn. På den 3:e-4:e dagen av sjukdomen förbättras barnets tillstånd något, tonsillernas yta rensas, men halsonten kvarstår i ytterligare 2-3 dagar.

Sjukdomens varaktighet är vanligtvis 7-10 dagar, ibland upp till två veckor, och sjukdomens slut registreras genom normalisering av de viktigaste lokala och allmänna indikatorerna: faryngoskopisk bild, termometri, blod- och urinindikatorer, samt patientens välbefinnande.

Lakunär tonsillit kännetecknas av en mer uttalad klinisk bild med utveckling av en purulent-inflammatorisk process i lakunernas mynningar med vidare spridning till tonsillens yta. Sjukdomens debut och det kliniska förloppet är nästan detsamma som vid follikulär tonsillit, men lakunär tonsillit är allvarligare. Intoxikationsfenomen träder i förgrunden.

Tillsammans med temperaturökningen uppstår halsont, med hyperemi, infiltration och svullnad av tonsillerna och med uttalad infiltration av den mjuka gommen blir talet sluddrigt, med en nasal ton. Regionala lymfkörtlar förstoras och blir smärtsamma vid palpation, vilket orsakar smärta vid vridning av huvudet. Tungan är belagd, aptiten minskar, patienterna känner en obehaglig smak i munnen, det finns dålig andedräkt.

Sjukdomens varaktighet är upp till 10 dagar, med en långvarig kurs på upp till två veckor, med hänsyn till normaliseringen av funktionella och laboratorieindikatorer.

[ 4 ]

Symtom på flegmonös tonsillit

Intratonsillär abscess är extremt sällsynt och är en isolerad abscess i tonsillens tjocklek. Orsaken är ett trauma mot tonsillen av olika små främmande föremål, vanligtvis av matsmältningskaraktär. Lesionen är vanligtvis ensidig. Tonsillen är förstorad, dess vävnader är spända, ytan kan vara hyperemisk, palpation av tonsillen är smärtsam. Till skillnad från en paratonsillär abscess, uttrycks de allmänna symtomen vid en intratonsillär abscess ibland obetydliga. Intratonsillär abscess bör differentieras från ofta observerade små ytliga retentionscystor, genomskinliga genom tonsillernas epitel i form av gulaktiga rundade formationer. Från den inre ytan är en sådan cysta fodrad med kryptepitel. Även med varbildning kan dessa cystor vara asymptomatiska under lång tid och upptäcks endast vid en stickprovsundersökning av svalget.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symtom på atypisk tonsillit

Gruppen atypisk tonsillit inkluderar relativt sällsynta former, vilket i vissa fall komplicerar deras diagnos. Patogener är virus, svampar, symbios av fusiforma baciller och spiroketer. Det är viktigt att ta hänsyn till sjukdomens kliniska egenskaper och diagnos, eftersom verifiering av patogenen med laboratoriemetoder inte alltid är möjlig när patienten först besöker en läkare; resultatet kan vanligtvis erhållas först efter några dagar. Samtidigt bestäms utnämningen av etiotropisk terapi för dessa former av tonsillit av patogenens natur och dess känslighet för olika läkemedel, så en adekvat bedömning av egenskaperna hos kroppens lokala och allmänna reaktioner vid dessa former av tonsillit är särskilt viktig.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symtom på ulcerös-nekrotisk angina

Ulcerös-membranös, Simanovsky-Plaut-Vincents angina, fusospirochetal angina orsakas av symbiosen mellan den spindelformade bacillen (Вас. fusiformis) och den orala spiroketen (Spirochaeta buccalis). Under normala tider uppträder sjukdomen sporadiskt, kännetecknas av ett relativt gynnsamt förlopp och låg smittsamhet. Men under år av social omvälvning, med otillräcklig näring och försämrade hygieniska levnadsförhållanden för människor, noteras en betydande ökning av incidensen och sjukdomens svårighetsgrad ökar. Bland de lokala predisponerande faktorerna är otillräcklig munvård, förekomsten av kariesartade tänder och munandning, vilket bidrar till uttorkning av munslemhinnan, viktiga.

Ofta manifesterar sig sjukdomen med det enda symptomet på angina - en känsla av obehag, en främmande kropp vid sväljning. Ofta är den enda anledningen att gå till läkaren ett klagomål om uppkomsten av en obehaglig, ruttnande lukt från munnen (måttlig salivutsöndring). Endast i sällsynta fall börjar sjukdomen med en ökning av temperaturen och frossa. Vanligtvis, trots de uttalade lokala förändringarna (plack, nekros, sår), lider patientens allmänna tillstånd lite, temperaturen är subfebril eller normal.

Vanligtvis påverkas en tonsill, en bilateral process är extremt sällsynt. Vanligtvis är smärtan vid sväljning obetydlig eller helt frånvarande, en obehaglig, ruttnande lukt från munnen drar uppmärksamhet. Regionala lymfkörtlar är måttligt förstorade och lätt smärtsamma vid palpation.

Dissociation är anmärkningsvärd: uttalade nekrotiska förändringar och obetydlighet av allmänna symtom på angina (avsaknad av uttalade tecken på berusning, normal eller subfebril temperatur) och reaktion av lymfkörtlar. I sitt relativt gynnsamma förlopp är denna sjukdom ett undantag bland andra ulcerösa processer i svalget.

Utan behandling fortskrider dock sårbildning vanligtvis och kan inom 2-3 veckor sprida sig till större delen av tonsillens yta och gå bortom den - till nässelutsprånget, mer sällan till andra delar av svalget. När processen sprider sig djupare kan erosiv blödning, perforation av den hårda gommen och förstörelse av tandköttet utvecklas. Tillägg av en kokinfektion kan förändra den övergripande kliniska bilden: en allmän reaktion karakteristisk för angina orsakad av pyogena patogener uppträder, och en lokal reaktion - hyperemi nära såren, svår smärta vid sväljning, salivutsöndring, unken lukt från munnen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symtom på viral halsont

De är indelade i adenoviral (orsaksmedlet är oftast adenovirus typ 3, 4, 7 hos vuxna och 1, 2 och 5 hos barn), influensa (orsaksmedlet är influensavirus) och herpes. De två första typerna av viral tonsillit kombineras vanligtvis med skador på slemhinnan i övre luftvägarna och åtföljs av luftvägssymtom (hosta, rinit, heshet), ibland observeras konjunktivit, stomatit, diarré.

Herpeskärl, även kallad vesikulär (vesikulär, vesikulär-ulcerös), är vanligare än andra typer. Sjukdomsorsakarna är Coxsackievirus typ A9, B1-5, ECHO-virus, humant herpes simplexvirus typ 1 och 2, enterovirus, picornavirus (orsaksmedlet till mul- och klövsjuka). På sommaren och hösten kan den vara epidemisk, och under resten av året manifesterar den sig vanligtvis sporadiskt. Sjukdomen observeras oftare hos små barn.

Sjukdomen är mycket smittsam och överförs via luftburna droppar, i sällsynta fall via feko-oral väg. Inkubationsperioden är från 2 till 5 dagar, i sällsynta fall 2 veckor. Symtom på angina kännetecknas av akuta fenomen, en ökning av temperaturen till 39-40 C, svårigheter att svälja, halsont, huvudvärk och muskelvärk, ibland kräkningar och diarré. I sällsynta fall, särskilt hos barn, kan serös hjärnhinneinflammation utvecklas. Tillsammans med att blåsorna försvinner, vanligtvis vid 3:e-4:e dagen, normaliseras temperaturen, förstoringen och ömheten i de regionala lymfkörtlarna minskar.

Ganska ofta är symtomen på angina en av manifestationerna av en akut infektionssjukdom. Förändringar i halsen är ospecifika och kan vara av varierande karaktär: från katarrhal till nekrotisk och till och med gangrenös, så när man utvecklar angina bör man alltid komma ihåg att det kan vara det första symptomet på någon akut infektionssjukdom.

Symtom på halsont vid difteri

Difteri i svalget observeras i 70–90 % av alla fall av difteri. Det är allmänt accepterat att denna sjukdom förekommer oftare hos barn, men ökningen av difterifall som observerats under de senaste två decennierna i Ukraina beror främst på icke-vaccinerade vuxna. Barn under de första levnadsåren och vuxna över 40 år är allvarligt sjuka. Sjukdomen orsakas av difteribacillen – en bacill av släktet Corynebacterium diphtheriae, dess mest virulenta biotyper, såsom gravis och intermedius.

Smittkällan är en patient med difteri eller en bärare av toxigena stammar av patogenen. Efter sjukdomen fortsätter konvalescenter att utsöndra difteribaciller, men de flesta av dem slutar vara bärare inom 3 veckor. Frisättningen av difteribakterier hos konvalescenter kan hämmas av förekomsten av kroniska infektionsfokus i övre luftvägarna och en minskning av kroppens totala motståndskraft.

Beroende på förekomsten av den patologiska processen skiljer man mellan lokaliserade och utbredda former av difteri; beroende på arten av lokala förändringar i svalget skiljer man mellan katarral, isolerande, membranösa och hemorragiska former; beroende på svårighetsgraden av förloppet - toxiska och hypertoxiska.

Inkubationsperioden varar från 2 till 7 dagar, sällan upp till 10 dagar. Vid milda former av difteri dominerar lokala symtom, sjukdomen förlöper som halsont. Vid svåra former, tillsammans med lokala symtom på halsont, utvecklas snabbt tecken på berusning på grund av bildandet av en betydande mängd toxin och dess massiva inträde i blod och lymfa. Milda former av difteri observeras vanligtvis hos vaccinerade personer, svåra - hos personer som saknar immunförsvar.

Vid katarralformen manifesteras lokala symtom på angina av mild hyperemi med en cyanotisk nyans, måttlig svullnad av tonsiller och gombågar. Symtom på förgiftning vid denna form av difteri i svalget saknas, kroppstemperaturen är normal eller subfebril. Reaktionen från regionala lymfkörtlar är inte uttalad. Diagnos av den katarrala formen av difteri är svår, eftersom det inte finns något karakteristiskt tecken på difteri - fibrinös plack. Identifiering av denna form är endast möjlig genom bakteriologisk undersökning. Vid katarralformen kan återhämtning ske av sig själv, men efter 2-3 veckor uppstår isolerad pares, vanligtvis i den mjuka gommen, milda hjärt-kärlsjukdomar. Sådana patienter är farliga ur epidemiologiska termer.

Öformen av difteri kännetecknas av uppkomsten av enstaka eller flera öar av fibrinösa avlagringar av gråvit färg på ytan av tonsillerna utanför lakunerna.

Plack med karakteristisk hyperemi i slemhinnan runt omkring dem kvarstår i 2–5 dagar. Subjektiva känslor i halsen är svagt uttryckta, regionala lymfkörtlar är något smärtsamma. Geltemperaturen är upp till 37–38 °C, huvudvärk, svaghet och sjukdomskänsla kan noteras.

Den membranösa formen åtföljs av en djupare lesion av tonsillvävnaden. Palatinmandlarna är förstorade, hyperemiska, måttligt ödematösa. På deras yta bildas kontinuerliga plack i form av filmer med en karakteristisk gränszon av hyperemi runt dem. Till en början kan placket se ut som en genomskinlig rosa film eller ett nätliknande nät. Gradvis impregneras den tunna filmen med fibrin och vid slutet av den första (början av den andra) dagen blir den tät, vitgrå till färgen med en pärlemorskimrande glans. Till en början lossnar filmen lätt, sedan blir nekrosen djupare och djupare, placket är tätt sammanfogat med epitelet med fibrintrådar, avlägsnas med svårighet och lämnar en ulcerös defekt och en blödande yta.

Den toxiska formen av difteri i svalget är en ganska allvarlig skada. Sjukdomens debut är vanligtvis akut, patienten kan ange timmen då den inträffade.

Karakteristiska symtom på angina gör det möjligt att identifiera den toxiska formen av difteri redan före uppkomsten av karakteristisk svullnad av halsens subkutana fett: svår förgiftning, svullnad i svalget, reaktion av regionala lymfkörtlar, smärtsyndrom.

Allvarlig berusning manifesteras av en ökning av kroppstemperaturen till 39-48 °C och att den bibehålls på denna nivå i mer än 5 dagar, huvudvärk, frossa, svår svaghet, anorexi, blek hud, adynami. Patienten noterar smärta vid sväljning, salivutsöndring, andningssvårigheter, en sjukligt söt lukt från munnen, öppen näston. Pulsen är frekvent, svag, arytmisk.

Faryngealt ödemed börjar i tonsillerna och sprider sig till näsborrarna, uvulan, den mjuka och hårda gommen samt det paratonsillära utrymmet. Ödemet är diffust, utan skarpa gränser eller utbuktningar. Slemhinnan ovanför ödemet är intensivt hyperemisk, med en cyanotisk nyans. En gråaktig väv eller geléliknande genomskinlig film kan ses på ytan av de förstorade tonsillerna och den ödematösa gommen. Placken sprider sig till gommen, tungroten och kindernas slemhinna. De regionala lymfkörtlarna är förstorade, täta och smärtsamma. Om de når storleken av ett hönsägg indikerar detta en hypertoxisk form. Hypertoxisk fulminant difteri är den allvarligaste formen och utvecklas vanligtvis hos patienter över 40 år. De är representanter för den "icke-immuna" kontingenten. Det kännetecknas av en våldsam debut med en snabb ökning av allvarliga tecken på berusning: hög temperatur, upprepade kräkningar, nedsatt medvetande, delirium, hemodynamiska störningar såsom kollaps. Samtidigt utvecklas betydande svullnad av mjukvävnaderna i svalget och halsen med utvecklingen av faryngeal stenos. Det finns en påtvingad kroppsställning, trismus, snabbt ökande gelatinös svullnad av svalgets slemhinna med en tydlig avgränsningszon som skiljer den från omgivande vävnader.

Komplikationer av difteri är förknippade med toxinets specifika verkan. De farligaste är komplikationer från hjärt-kärlsystemet, vilka kan uppstå vid alla former av difteri, men oftare vid toxisk, särskilt grad II och III. Den näst vanligaste är perifer förlamning, som vanligtvis har karaktären av polyneurit. De kan också förekomma i abortfall av difteri, deras frekvens är 8-10%. Den vanligaste är förlamning av den mjuka gommen, i samband med skador på vagus- och glossofaryngeala grenarna. I detta fall antar talet en nasal, nasal ton, flytande mat kommer in i näsan. Den mjuka gommen hänger trögt och orörlig under fonation. Mindre vanligt är förlamning av extremiteternas muskler (lägre - 2 gånger oftare), ännu mindre vanligt - förlamning av abducensnerverna, vilket orsakar konvergent strabismus. Förlorade funktioner återställs vanligtvis helt inom 2-3 månader, mer sällan - efter längre perioder. Hos små barn, och i svåra fall hos vuxna, kan en allvarlig komplikation vara utveckling av larynxstenos och asfyxi vid difteritisk (äkta) krupp.

Symtom på halsont vid scharlakansfeber

Det förekommer som en av manifestationerna av denna akuta infektionssjukdom och kännetecknas av feber, allmän berusning, fina punktutslag och förändringar i svalget, vilka kan variera från katarr till nekrotisk tonsillit. Scharlakansfeber orsakas av toxigen hemolytisk streptokocker grupp A. Överföring av infektionen från en patient eller bärare av bacillerna sker huvudsakligen via luftburna droppar, barn i åldrarna 2 till 7 år är mest mottagliga. Inkubationsperioden är 1-12 dagar, oftare 2-7. Sjukdomen börjar akut med temperaturökning, sjukdomskänsla, huvudvärk och halsont vid sväljning. Vid svår berusning förekommer upprepade kräkningar.

Symtom på angina utvecklas vanligtvis redan innan utslaget uppträder, ofta samtidigt med kräkningar. Angina vid scharlakansfeber är ett konstant och typiskt symptom. Det kännetecknas av ljus hyperemi i svalgets slemhinna ("flammande svalg"), som sprider sig till den hårda gommen, där en tydlig gräns av inflammationszonen ibland observeras mot bakgrund av den bleka slemhinnan i gommen.

Vid slutet av den första dagen (mer sällan den andra dagen) av sjukdomen uppträder ett ljusrosa eller rött småprickigt utslag på huden mot en hyperemisk bakgrund, åtföljt av klåda. Det är särskilt rikligt i nedre delen av buken, på skinkorna, i ljumskområdet, på insidan av extremiteterna. Huden på näsan, läpparna och hakan förblir blek och bildar den så kallade Filatovs nasolabiala triangel. Beroende på sjukdomens svårighetsgrad varar utslaget från 2-3 till 3-4 dagar eller längre. Vid den 3-4:e dagen blir tungan ljusröd, med papiller som sticker ut på ytan - den så kallade hallontungan. Palatinmandlarna är svullna, täckta med en gråaktig smutsig beläggning, som, till skillnad från den vid difteri, inte är kontinuerlig och lätt avlägsnas. Beläggningen kan sprida sig till gombågarna, mjuka gommen, uvulan och munbotten.

I sällsynta fall, främst hos små barn, är larynx involverad i processen. Utvecklat ödem i struplocket och larynx yttre ring kan leda till stenos och kräva akut trakeotomi. Den nekrotiska processen kan leda till perforation av den mjuka gommen, en defekt i uvulan. Som en följd av den nekrotiska processen i svalget kan bilateral nekrotisk otit och mastoidit observeras, särskilt hos små barn.

Det är inte svårt att känna igen scharlakansfeber i dess typiska förlopp: akut debut, betydande feberökning, utslag med karakteristiskt utseende och lokalisering, typiska faryngeala lesioner med lymfkörtelreaktion. Vid latenta och atypiska former är den epidemiska anamnesen av stor betydelse.

[ 16 ]

Symtom på halsont med mässling

Mässling är en akut, mycket smittsam infektionssjukdom av viral etiologi, åtföljd av berusning, inflammation i slemhinnan i luftvägarna och lymfadenoid faryngeala ringen, konjunktivit och makulopapulärt hudutslag.

Spridningen av smittämnet, mässlingviruset, sker genom luftburna droppar. Patienten är farligast för andra under sjukdomens katarralperiod och den första dagen av utslaget. På den tredje dagen av utslaget minskar smittsamheten kraftigt, och efter den fjärde anses patienten vara icke-smittsam. Mässling klassificeras som en barninfektion och drabbar oftast barn i åldrarna 1 till 5 år; dock kan personer i alla åldrar bli sjuka. Inkubationstiden är 6–17 dagar (vanligtvis 10 dagar). Tre perioder urskiljs under mässlingsförloppet: katarral (prodromal), perioder med utslag och pigmentering. Beroende på svårighetsgraden av sjukdomssymtomen, främst berusning, urskiljs mild, måttlig och svår mässling.

Under prodromalperioden, mot bakgrund av måttlig feber, utvecklas katarralsymtom i övre luftvägarna (akut rinit, faryngit, laryngit, trakeit), liksom tecken på akut konjunktivit. Symtom på angina manifesterar sig dock ofta i form av en lakunär form.

Först uppträder mässlingsenanthem som röda fläckar av olika storlekar på slemhinnan i den hårda gommen, och sprider sig sedan snabbt till den mjuka gommen, nässelvalven, tonsillerna och svalgets bakvägg. Dessa röda fläckar sammansmälter och orsakar diffus hyperemi i slemhinnan i mun och svalg, vilket påminner om bilden av banal tonsillofarynxit.

Det patognomoniska tidiga tecknet på mässling, observerat 2-4 dagar före utslaget, representeras av Filatov-Koplik-fläckar på kindernas insida, i området kring parotiskanalen. Dessa vitaktiga fläckar, 1-2 mm stora, omgivna av en röd kant, uppträder i mängden 10-20 stycken på den skarpt hyperemiska slemhinnan. De smälter inte samman (slemhinnan ser ut som om den stänkts med kalkdroppar) och försvinner efter 2-3 dagar.

Under utslagsperioden, tillsammans med intensifieringen av katarralfenomen från övre luftvägarna, observeras generell hyperplasi av lymfadenoidvävnad: tonsillerna i palatin och svalget svullnar, och en ökning av cervikala lymfkörtlar noteras. I vissa fall uppträder mukopurulenta proppar i lakunerna, vilket åtföljs av en ny temperaturökning.

Pigmentperioden kännetecknas av en förändring i utslagets färg: det börjar mörkna och får en brun nyans. Först uppstår pigmentering i ansiktet, sedan på bålen och lemmarna. Det pigmenterade utslaget varar vanligtvis 1-1,5 veckor, ibland längre, sedan är liten kli-liknande fjällning möjlig. Komplikationer av mässling är huvudsakligen förknippade med tillskott av sekundär mikrobiell flora. Laryngit, laryngotrakeit, lunginflammation och öroninflammation observeras oftast. Öroninflammation är den vanligaste komplikationen av mässling, den uppstår som regel under pigmenteringsperioden. Katarral öroninflammation observeras vanligtvis, varig öroninflammation är relativt sällsynt, men det finns en hög sannolikhet för att utveckla nekrotisk skada på ben och mjukvävnad i mellanörat och att processen övergår till kronisk.

Symtom på angina vid blodsjukdomar

Inflammatoriska förändringar i tonsiller och slemhinnor i munhålan och svalget (akut tonsillit, symtom på angina, stomatit, gingivit, parodontit) utvecklas hos 30–40 % av hematologiska patienter redan i sjukdomens tidiga skeden. Hos vissa patienter är orofaryngeala lesioner de första tecknen på en sjukdom i blodsystemet och det är viktigt att de upptäcks i tid. Den inflammatoriska processen i svalget vid blodsjukdomar kan förlöpa på olika sätt – från katarrala förändringar till ulcerös-nekrotisk inflammation. I vilket fall som helst kan infektion i munhålan och svalget avsevärt försämra hematologiska patienters välbefinnande och tillstånd.

Symtom på monocytisk angina

Infektiös mononukleos, Filatovs sjukdom, benign lymfoblastos är en akut infektionssjukdom som främst observeras hos barn och ungdomar och uppstår med tonsillskador, polyadenit, hepatosplenomegali och karakteristiska blodförändringar. De flesta forskare erkänner för närvarande Epstein-Barr-viruset som orsaken till mononukleos.

Smittkällan är en sjuk person. Smitta sker genom luftburna droppar, ingångspunkten är slemhinnan i övre luftvägarna. Sjukdomen anses vara lågsmittsam, patogenen överförs endast genom nära kontakt. Sporadiska fall är vanligare, familje- och grupputbrott är mycket sällsynta. Mononukleos är extremt sällsynt hos personer över 35-40 år.

Inkubationsperioden är 4–28 dagar (vanligtvis 7–10 dagar). Sjukdomen börjar vanligtvis akut, även om det ibland under prodromalperioden förekommer sjukdomskänsla, sömnstörningar och aptitlöshet. Mononukleos kännetecknas av en klinisk triad av symtom: feber, symtom på angina, adenoplenomegali och hematologiska förändringar, såsom leukocytos med en ökning av antalet atypiska mononukleära celler (monocyter och lymfocyter). Temperaturen är vanligtvis cirka 38 °C, sällan hög, åtföljd av måttlig berusning; en temperaturökning observeras vanligtvis under 6–10 dagar. Temperaturkurvan kan vara vågig och återkommande.

Tidig förstoring av regionala (occipitala, cervikala, submandibulära) och sedan avlägsna (axillära, inguinala, abdominella) lymfkörtlar är typiskt. De har vanligtvis en plastisk konsistens vid palpation, är måttligt smärtsamma och inte sammanväxta; hudrodnad och andra symtom på periadenit, liksom varbildning i lymfkörtlarna, observeras aldrig. Samtidigt med förstoringen av lymfkörtlarna på den 2-4:e dagen av sjukdomen observeras en förstoring av mjälten och levern. Den omvända utvecklingen av förstorade lymfkörtlar i levern och mjälten sker vanligtvis på den 12-14:e dagen, vid slutet av feberperioden.

Ett viktigt och konstant symptom på mononukleos, som vanligtvis används som diagnostisk vägledning, är förekomsten av akuta inflammatoriska förändringar i svalget, främst i gula tonsillerna. Lätt hyperemi i svalgets slemhinna och förstoring av tonsillerna observeras hos många patienter från sjukdomens första dagar. Monocytisk angina kan förekomma i form av lakunär membranös, follikulär och nekrotisk formation. Tonsillerna ökar kraftigt och är stora, ojämna, guppiga formationer som sticker ut i svalget och, tillsammans med den förstorade linguala tonsillen, gör det svårt att andas genom munnen. Smutsgrå plack kvarstår på tonsillerna i flera veckor eller till och med månader. De kan bara finnas på gula tonsillerna, men ibland sprider de sig till näsborrarna, svalgets bakvägg, tungroten och struplocket, vilket liknar bilden av difteri.

De mest karakteristiska symtomen på infektiös mononukleos är förändringar i det perifera blodet. Vid sjukdomens höjdpunkt observeras måttlig leukocytos och signifikanta förändringar i blodstatus (uttalad mononukleos och neutropeni med en kärnförskjutning åt vänster). Antalet monocyter och lymfocyter ökar (ibland upp till 90 %), plasmaceller och atypiska mononukleära celler uppträder, vilka kännetecknas av hög polymorfism i storlek, form och struktur. Dessa förändringar når sitt maximum vid sjukdomens 6:e-10:e dag. Under återhämtningsperioden minskar innehållet av atypiska mononukleära celler gradvis, deras polymorfism blir mindre uttalad, plasmacellerna försvinner; denna process är dock mycket långsam och drar ibland ut på tiden i månader och till och med år.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symtom på angina vid leukemi

Leukemi är en tumörsjukdom i blodet med obligatorisk skada på benmärgen och förskjutning av normala hematopoetiska groddar. Sjukdomen kan vara akut eller kronisk. Vid akut leukemi är huvuddelen av tumörcellerna dåligt differentierade blaster; vid kronisk leukemi består de huvudsakligen av mogna former av granulocyter eller erytrocyter, lymfocyter eller plasmaceller. Akut leukemi observeras ungefär 2-3 gånger oftare än kronisk leukemi.

Akut leukemi uppstår under täckmantel av en allvarlig infektionssjukdom och drabbar främst barn och ungdomar. Kliniskt kännetecknas den av nekrotiska och septiska komplikationer på grund av nedsatt fagocytisk funktion hos leukocyter, svår hemorragisk diates och svår progressiv anemi. Sjukdomen uppträder akut med hög temperatur.

Förändringar i tonsillerna kan förekomma både vid sjukdomens början och i senare skeden. I den initiala perioden observeras enkel hyperplasi av tonsillerna mot bakgrund av katarralförändringar och svullnad i svalgets slemhinna. I senare skeden får sjukdomen en septisk karaktär, symtom på angina utvecklas, först lakunära, sedan ulcerösa-nekrotiska. Omgivande vävnader är involverade i processen, nekros kan spridas till palatinbågarna, svalgets bakvägg och ibland till larynx. Frekvensen av faryngeala lesioner vid akut leukemi varierar från 35 till 100% av patienterna. Hemorragisk diates, också karakteristisk för akut leukemi, kan också manifestera sig i form av petechiala utslag på huden, subkutana blödningar och magblödning. I leukemins terminala fas utvecklas ofta nekros vid blödningsstället.

Förändringar i blodet kännetecknas av en hög halt leukocyter (upp till 100-200x10 ⁹ /l). Leukopeniska former av leukemi observeras dock också, när antalet leukocyter minskar till 1,0-3,0x10 ⁹ /l. Det mest karakteristiska tecknet på leukemi är övervägandet av odifferentierade celler i det perifera blodet - olika typer av blaster (hemohistioblaster, myeloblaster, lymfoblaster), som utgör upp till 95 % av alla celler. Förändringar i det röda blodet noteras också: antalet erytrocyter minskar gradvis till 1,0-2,0x10 ¹² /l och koncentrationen av hemoglobin; antalet blodplättar minskar också.

Kronisk leukemi är, till skillnad från akut leukemi, en långsamt fortskridande sjukdom som är benägen att remissioneras. Skadorna på tonsiller, munslemhinna och svalg är inte så uttalade. Det förekommer vanligtvis hos äldre personer, män drabbas oftare än kvinnor. Diagnosen kronisk leukemi baseras på detektion av hög leukocytos med en övervikt av omogna former av leukocyter, en signifikant ökning av mjälten vid kronisk myeloleukemi och en generaliserad ökning av lymfkörtlarna vid kronisk lymfatisk leukemi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Symtom på angina vid agranulocytos

Agranulocytos (agranulocytisk angina, granulocytopeni, idiopatisk eller malign leukopeni) är en systemisk blodsjukdom som kännetecknas av en kraftig minskning av antalet leukocyter med försvinnandet av granulocyter (neutrofiler, basofiler, eosinofiler) och ulcerös-nekrotiska lesioner i svalget och tonsillerna. Sjukdomen förekommer huvudsakligen i vuxen ålder; kvinnor drabbas av agranulocytos oftare än män. Den agranulocytiska reaktionen på hematopoiesen kan orsakas av olika biverkningar (toxiska, strålnings-, infektiösa, systemiska skador på den hematopoetiska apparaten).

Symtom på angina är initialt erytematösa-erosiva, sedan snabbt ulcerösa-nekrotiska. Processen kan sprida sig till den mjuka gommen, inte begränsad till mjukvävnader utan även till benvävnaden. Nekrotiska vävnader sönderfaller och stöts bort, vilket lämnar djupa defekter. Processen i svalget åtföljs av svår smärta, sväljningssvårigheter, riklig salivproduktion och en rutten lukt från munnen. Den histologiska bilden i de drabbade områdena i svalget kännetecknas av avsaknaden av en inflammatorisk reaktion. Trots förekomsten av en rik bakterieflora finns det ingen leukocytinflammatorisk reaktion och varbildning i lesionen. Vid diagnos av granulomatos och fastställande av sjukdomens prognos är det viktigt att bedöma benmärgens tillstånd, vilket avslöjas genom punktering av bröstbenet.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pseudomembranös (icke-difteritisk, difteroid) angina

Den etiologiska faktorn är pneumokocker eller streptokocker, mer sällan stafylokocker; den är sällsynt och kännetecknas av nästan samma lokala och allmänna symtom som difteri i svalget. Streptokocker kan associeras med Corynebacterium diphtheriae, vilket orsakar den så kallade streptodifteri, som kännetecknas av ett extremt allvarligt förlopp.

Den slutgiltiga diagnosen ställs baserat på resultaten av en bakteriologisk undersökning av halsutstryk. Utöver vad som beskrivs ovan för lakunär tonsillit är det lämpligt att inkludera användning av difterieserum i behandlingen av difteroida former av tonsillit tills den slutgiltiga bakteriologiska diagnosen är fastställd.

[ 30 ]

Akut ulcerös tonsillit

Moures sjukdom - en form av angina som kännetecknas av en smygande debut utan uttalade allmänsymtom med lindrig och ibland vag smärta vid sväljning. Bakteriologisk undersökning avslöjar olika patogena mikroorganismer i symbios med ospecifik spirillos-mikrobiota. Faryngoskopi avslöjar ett nekrotiserande sår på den övre polen av en av tonsillerna, medan det inte finns några parenkymativa eller katarrala inflammatoriska fenomen i själva tonsillen. Regionala lymfkörtlar är måttligt förstorade, kroppstemperaturen stiger vid sjukdomens höjdpunkt till 38 °C.

Denna form av angina förväxlas ofta lätt i det inledande diagnosestadiet med syfilitisk schanker, där dock varken dess karakteristiska tecken eller massiv regional adenopati observeras, eller med Simanovsky-Plaut-Vincent angina, där, till skillnad från den aktuella formen, fuso-snirochial mikrobiota bestäms i ett utstryk från halsen. Sjukdomen varar i 8-10 dagar och slutar med spontan återhämtning.

Lokal behandling innebär sköljning med 3% lösningar av borsyra eller zinkklorid.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Symtom på blandad angina

De är sällsynta och kännetecknas av en kombination av symtom på angina, som är inneboende i de olika formerna som beskrivs ovan.

Vid ogynnsamt förlopp av angina kan lokala och allmänna komplikationer utvecklas. Oftast observeras paratonsillit som en lokal komplikation, mer sällan - parafaryngit, men den kännetecknas av ett extremt svårt förlopp. Hos små barn kan angina leda till utveckling av en retrofaryngeal abscess. Bland de allmänna komplikationer som utvecklas oftare efter en tidigare streptokockangina orsakad av beta-hemolytisk streptokockgrupp A, är de allvarligaste akut reumatisk feber med efterföljande reumatisk skada på hjärta och leder samt poststreptokockglomerulonefrit.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]