Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Ångest depression
Senast recenserade: 07.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
I samband med införandet av ICD-10, baserad på DSM-IV-klassificeringen, i medicinsk praxis i nästan alla länder, separerades depressiva och ångestsyndrom artificiellt, och därmed upphörde ångestdepression, som nosologi, att existera.
Samtidigt föreslås samma behandlingsmetoder för behandling av båda: bland läkemedel - vissa moderna antidepressiva medel [till exempel selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI)], bland icke-farmakologiska metoder - kognitiv beteendeterapi.
Ångestdepression eller ångest- och depressiva störningar?
Svårigheterna att förstå gränserna och sambanden mellan ångestsyndrom och depression beror till stor del på osäkerheten kring skillnaderna mellan:
- ångest som ett karakteristiskt drag;
- ångest som en psykofysiologisk mekanism för adekvat adaptiv (i biologisk mening) respons på förändringar i situationen och yttre stimuli;
- patologisk ångest som desorganiserar beteendet.
I framtiden kan gränserna mellan normal och patologisk ångest verifieras med hjälp av neuroavbildning eller andra instrumentella metoder [till exempel genom intensiteten av metaboliska och neurotrofiska (neurodegenerativa) processer i vissa subkortikala strukturer]. För närvarande finns det inte ens en allmänt accepterad uppfattning om den normala eller patologiska nivån av kortikotropa hormoner vid kliniskt och psykodiagnostiskt registrerad ångest.
Begreppet samsjuklighet ger en formell grund för att identifiera ångestsyndrom som en diskret patologisk enhet, särskilt i fall där ångest som ett uttrycksfullt och mobilt fenomen tränger andra symtom på ett komplext affektivt syndrom i bakgrunden. Under de senaste decennierna har psykologiska mekanismer för ångest i allt högre grad erkänts som primära och associeras alltmer sällan med autonoma störningar. De senare betraktas vanligtvis som förnimmelser och "somatiska besvär" snarare än som regelbundna mekanismer med en ganska väl studerad neurofysiologisk reglering, eller mer exakt, dysreglering.
Beskrivande egenskaper hos ångest återges däremot upprepade gånger i olika artiklar och manualer, även om det är svårt att urskilja något fundamentalt nytt i dem. Innovationerna gäller tilldelningen av vissa relativt oberoende kategorier, till exempel social fobi (vars oberoende är tveksamt); att ge symptomet agorafobi (bokstavligen - "rädsla för kvadrater") status som ett syndrom med polymorfa symtom. Det är också värt att nämna att traditionella begrepp om ångest-vegetativa kriser har ersatts med övervägande sympatoadrenala eller vagus-insulära manifestationer med begreppet panikstörningar, med en förskjutning av betoningen i förståelsen av deras natur till nästan uteslutande psykologiska mekanismer, vilket skapar svårigheter vid diagnos och behandling.
Övertygande data från kliniska och biologiska studier som talar för att skilja mellan depressiva och ångestsyndrom, liksom försök att hitta sådana data, tillhör ett relativt sent förflutet snarare än nutid. Vi talar om en serie arbeten som använder det så kallade dexametasontestet eller tyreotropinfrisättande faktortestet. Inom hushållspsykiatrin har det ursprungliga diazepamtestet blivit känt. Tyvärr har dessa traditioner brutits och differentieringen av depression och ångest baseras främst på psykometriska metoder, vilket verkar otillräckligt för att lösa inte bara patogenetiska utan även utilitaristiska diagnostiska problem. Naturligtvis är vanliga frågeformulär och speciella skalor fortfarande ett mycket användbart verktyg, främst för att övervaka behandlingen.
Operationell diagnostik som accepteras i modern forskning gör det möjligt att differentiera depressiva och ångestsyndrom som separata tillstånd, samt att fastställa deras samsjuklighet som oberoende variabler. Samtidigt antar klassisk psykopatologi nära och mångsidiga samband mellan hypotymiska affekter av melankoli och ångest, såväl som partiell apati och ångest i det allmänna kontinuumet av affektiva spektrumstörningar. Den artificiella karaktären hos de idag accepterade distinktionerna mellan ångest och depressiva störningar erkänns av både ryska forskare och utländska författare. Ångest kan också förekomma i strukturen hos blandade affektiva störningar.
Dynamisk observation, inte bara på sjukhus utan även under förhållandena på en psykiaters (psykoterapeuts) mottagning inom primärvården, gör det möjligt att konstatera hur sällsynt det är med oberoende existens av ångeststörningar: i avsaknad av snabba och adekvata terapeutiska åtgärder tenderar de i en betydande andel av fallen att omvandlas till depressiva tillstånd. I detta fall kan flera stadier av det senare urskiljas: specifika ångestfyllda rädslor eller reaktioner på uppenbara stimuli förvandlas till fritt flytande ångest, där dess objekt redan är mer eller mindre slumpmässiga och multipla, sedan till en objektlös ångest, som bryter sig loss från objektet. I sin tur är en objektlös ("oförklarlig") ångest relaterad till depressiv melankoli på grund av fenomenologiskt och patogenetiskt nära manifestationer av vitaliseringen av hypotymisk affekt. Det viktigaste tecknet på omvandlingen av ångeststörningar till relaterade depressiva störningar kan vara förlusten av reaktivitet som en koppling till yttre förhållanden och influenser från psykologiska och biologiska nivåer.
Den emotionella komponenten (upphetsning, inre ångest, spänning, ångestfylld exaltation) uttömmer inte innehållet i ångest, liksom andra typer av depressiv affekt.
Vegetativa komponenter vid ångest är vanligtvis ännu mer uttalade än vid melankolisk depression: det är viktigt att fastställa trender, en viss förskjutning i vegetativa reaktioner från multidirektionella till stabila sympatikotoniska.
Bland sensoriska störningar är hyperestesi mer karakteristiskt för ångestfylld depression än för andra depressiva störningar. Dynamiska tendenser med avtagande av den sensoriska varseblivningstonens ljusstyrka indikerar dock att tillståndet tillhör affektiva störningar med sannolikhet för bildandet av karakteristiska depressiva symtom.
Rörelsestörningar består vanligtvis av en komplex kombination av tecken på agitation och alltmer märkbar - allt eftersom depressionen utvecklas - hämning med en minskning av rörelser, en minskning av deras tempo, amplitud etc.
Konativa funktioner lider i mindre utsträckning vid ångestsyndrom än vid enkla depressioner. En viljeinriktad ansträngning kan vanligtvis kontrollera beteende och undertrycka orolig ångest genom att växla uppmärksamhet. Motivationen för aktivitet förblir relativt intakt innan utvecklingen av svår ångestdepression.
Kognitiva funktionsnedsättningar beror på svårighetsgraden av ångeststörningarna och i vilken grad de liknar typiska depressioner. Ångest, även inom ramen för vanliga ångestreaktioner, orsakar hos många människor koncentrationsstörningar, tillfällig mild desorganisering av tänkandet och därmed koherensen i talet. I detta avseende kännetecknas ångestdepression av mer allvarliga försämringar av exekutiva kognitiva funktioner än vid enkel depression, och tecken på hämning uttrycks inte så mycket som ojämnheter i associationsflödet och frekventa växlingar av uppmärksamhet.
Idéstörningar är i grunden desamma som vid depression i allmänhet, men vid ångestfyllda depressioner antas en tendens att bilda hypokondriska idéer och är mer acceptabel (som en ångestfylld omvandling av idéer om värdelöshet och självanklagelser till antaganden om andras fördömande bedömning av patientens handlingar, utseende och beteende). Systemiska kognitiva funktioner i ett sådant tillstånd som ångestfylld depression kan lida i större utsträckning än vid enkla depressioner: kritik är ännu mindre tillgänglig och stabil, kräver konstant extern "stödjande korrigering" med tydlig respons och tillgänglighet för kontakt. Naturligtvis talar vi inte om en jämförelse med melankolisk depression, där affektiv spänning, avskiljning från omgivningen, inskränkning av medvetandeinnehållet genom depressiva upplevelser (inklusive ångestfylld förväntan) inte tillåter oss att tala om bevarandet av kritik. Melankolisk depression, enligt den dominerande affektens modalitet, kan vara antingen melankolisk eller ångestfylld (med vital "oförklarlig" ångest) eller melankolisk-ångestfylld.