Behandling av aneurysm

Behandling av aneurysmruptur beror på patientens svårighetsgrad vid inläggning och bestäms av graden av involvering av de viktigaste patogenetiska mekanismerna. Den viktigaste punkten i åtgärdskomplexet är att utföra kirurgiska ingrepp med uteslutning av aneurysmet från blodflödet, vilket förhindrar upprepad ruptur (denna funktion uppfylls inte helt vid inlindning av aneurysmet - möjligheten till upprepad ruptur kvarstår i upp till 2-3 veckor - perioden för bildandet av kollagenets "yttre ram" av aneurysmet baseras på det material som används för inlindningen.

Det finns flera perioder med aneurysmal subaraknoidalblödning: den mest akuta (de första tre dagarna), akut (upp till två veckor), subakuta (2-4 veckor) och "kall" (mer än en månad från blödningens början). Varje period har sina egna patogenetiska egenskaper, beroende på vilka behandlingstaktiken förändras.

• Således kännetecknas den akuta perioden av ännu inte skarpt uttryckt angiospasm och måttligt hjärnödem. Därför är den gynnsam för kirurgi. Detta gäller endast patienter med I, II, III svårighetsgrad enligt HH. Patienter med IV-V grader är endast föremål för kirurgi om de har ett stort intracerebralt hematom (mer än 60 ml) och symtom på akut ocklusiv hydrocefalus (påföring av ventrikulär dränering). Andra patienter är föremål för aktiv konservativ behandling tills återhämtning från komatöst tillstånd och fullständig regression av arteriopati och hjärnödem.
• Den akuta perioden kännetecknas av ökande svårighetsgrad av arteriopati, ischemi och hjärnödem. Alla patienter behandlas konservativt. Kirurgiskt ingrepp är kontraindicerat förutom i fall av upprepad bristning med utveckling av vitala indikationer. Dödligheten efter sådana operationer överstiger dock 50 %. Taktiken i samband med progressivt cerebrospinalvätskehypertensionsyndrom liknar den under den föregående perioden.
• Den subakuta perioden börjar efter två veckor och kännetecknas av normalisering av alla vitala hjärnfunktioner, regression av arteriopati och ödem, återställande av cerebrospinalvätskans cirkulation. Under dessa perioder kan kirurgisk behandling utföras hos patienter med I, II, III svårighetsgrad enligt HN, såväl som med IV och V-stadium, där medvetandet har återställts, hemodynamiken har stabiliserats och arteriopatifenomen har regresserat enligt transkraniell Doppler-data. Detta är dock inte den mest gynnsamma tidpunkten för operation, eftersom normaliseringen av alla hjärnfunktioner inte är fullständig. Men det är just under dessa perioder, enligt statistiska data, som upprepade bristningar av arteriella aneurysmer oftast inträffar. Därför är det nödvändigt att sträva efter att utföra operationen utan att vänta på den "kalla" perioden, för att därigenom förhindra en upprepad bristning. Utan tvekan är förutsättningarna för operation mest gynnsamma en månad efter bristningen. Men det är viktigare att rädda dem där en upprepad bristning inträffar inom en månad, vilket är cirka 60% av alla fall av aneurysmruptur.

[ 1 ]

Akutvård och konservativ behandling av aneurysm

Patienter med subaraknoidalblödningar bör transporteras till en specialiserad eller neurologisk avdelning (om det inte finns något specialiserat sjukhus) för att genomföra adekvata diagnostiska åtgärder och rationellt välja behandlingstaktik med hänsyn till objektiva data från den dynamiska bedömningen av patientens tillstånd. Fördröjd transport är möjlig vid stabilisering av blodtrycket, regression av huvudvärk och meningealt syndrom (för patienter med I, I, III svårighetsgrad enligt HN), normalisering av vitala funktioner och patientens återhämtning från koma (för patienter med IV-V svårighetsgrad enligt HN).

Behandlingstaktik för SAH kommer att övervägas i samband med de patogenetiska mekanismer som är involverade i sjukdomen.

Terapi för konstriktiv-stenotisk arteriopati består av följande komponenter:

• påverkan på produkterna av extravaskulär blodlys och deras metaboliter;
• upprätthålla adekvat regionalt cerebralt blodflöde vid utvecklad arteriopati;
• neurobeskyddande intervention vid befintlig cerebral ischemi.

Varje kirurgiskt ingrepp för aneurysmal SAH åtföljs av sanering av subaraknoidala utrymmen och, om nödvändigt, hjärnventriklarna, för att evakuera blodproppar, vilka är en källa till oxyhemoglobin och andra biologiskt aktiva substanser som aktiverar cyklooxygenas typ I och II (COX-1, COX-2), vilket utlöser metabolismen av arakidonsyra med bildandet av prostaglandiner, tromboxan och prostacyklin.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel fungerar som antagonister mot denna process (indometacin intravenöst som bolusdos på 50 mg/20 min följt av administrering av 30 mg/timme i 3 dagar efter aneurysmruptur; naklofen 75-300 mg/dag; aspirin och dess injicerbara form acelysin - 0,5-3,0 g/dag). Efter avslutad parenteral administrering fortsätter läkemedlet att användas os: movalis 7,5-30 mg/dag, mesulid (nimesulid) 200-400 mg/dag i 1 månad. Försiktighet bör iakttas om patienten har magsår eller utvecklar akuta sår i mag-tarmkanalen; selektiva COX-2-hämmare (celebrex, movalis, mesulid) föredras, i vissa fall - vid rektal administrering.

Med tanke på den höga proteasaktiviteten i plasma och cerebrospinalvätska rekommenderas användning av ospecifika hämmare (kontrikal upp till 50 000 U/dag, trasylol, gordox i motsvarande doser). Aminokapronsyra och tranexaminsyra, som tidigare använts vid behandling av SAH som trombolyshämmare, har också liknande egenskaper. För närvarande är deras användning dock avsevärt begränsad på grund av den höga risken att utveckla sekundära ischemiska störningar mot bakgrund av hyperkoagulation, trots försök att korrigera denna process genom adjuvant administrering av heparin.

Konceptet med ZN-behandling (hypertoni, hypervolemi, hyperhydrering) är obligatoriskt vid behandling av arteriopati vid SAH, särskilt indicerat vid utveckling av klinisk arteriopati och fördröjd ischemisk deficit. Hypertoni bibehålls på nivån systoliskt blodtryck 160-180 mm Hg, diastoliskt blodtryck 80-100 mm Hg (en ökning av blodtrycket med 20-100 mm Hg från initialt). Kontrollerad arteriell hypertoni uppnås med hjälp av vasopressorer (dopamin), glukokortikoider, parasympatiska blockerare (icke-selektiva antikolinergika - atropinsulfat, etc.). Hypervolemi och hemodilution åtföljs nödvändigtvis av åtgärder som syftar till att förbättra blodets reologiska egenskaper (albumin 10-20%, nativ plasma, reopolyglucin 200-400 ml/dag). Den totala volymen administrerade lösningar är 50–60 ml/kg/dag med hematokritövervakning (upp till 0,40). Administrering av 5 % dextros (glukos)-lösning 500 ml/dag är acceptabelt. Hypertona glukoslösningar rekommenderas inte på grund av risken för utveckling av hyperglykemi med efterföljande acidos av hjärnvävnad, vilket förvärrar ischemisk skada.

Det rekommenderas att använda medelhöga terapeutiska doser av ofraktionerat heparin (upp till 10 000 U per 72 dagar), vilket har trombocythämmande aktivitet. Genom att neutralisera trombin försvagar det dessutom dess stimulerande effekt på prostaglandinsyntesen och skyddar det administrerade indometacinet från trombininaktivering. Det är mer att föredra att använda lågmolekylärt heparin (fraxiparin - 0,6-0,9 ml subkutant i den periumbilikala regionen två gånger dagligen i 14-18 dagar). Pentoxifyllin är indicerat som en förebyggande åtgärd mot bildandet av erytrocyttromboser i en dos av 400-1200 mg/dag intravenöst i 2-3 administreringar.

Denna behandling är optimal för användning under den postoperativa perioden med AA utesluten från blodomloppet. Annars ökar dess implementering avsevärt risken för återkommande blödningar. Följaktligen är det att föredra att avstå från kontrollerad hypertoni och tillgripa den när den kliniska bilden av ischemisk skada ökar. Liknande taktiker är önskvärda för direkta antikoagulantia. Komplikationer av AN-behandling inkluderar hjärtinfarkt och lungödem. Därför krävs EKG- och centralvenöst tryckövervakning.

Med avseende på effekten på den myogena komponenten av utvecklande arteriopati var den mest effektiva (enligt dynamisk angiografisk övervakning) vad gäller regression av graden av förträngning av arteriella lumen dihydropyridinblockeraren av Ca2+-potentialberoende kanaler nikardipin (0,075 mg/kg/timme intravenöst i 14 dagar efter aneurysmruptur). Komplikationer med dess användning inkluderar lungödem och hyperazotemia (relevanta parametrar bör övervakas).

Ett lovande läkemedel är en peptid associerad med kalcitoningenen, vilken har vasodilaterande egenskaper som uppnås i fasen av avancerad arteriopati. Dess doseringsform i form av depottabletter genomgår kliniska prövningar.

Under den akuta blödningsperioden, när artärförträngningen endast orsakas av myogena mekanismer och adrenerg stimulering, är administrering av adrenerga blockerare (metoprolol 200 mg/dag intravenöst, labetalol 5-25 mg bolus följt av en daglig dos på 10-15 mg, propranolol) och lidokain indicerat.

Den tredje länken i behandlingen av arteriopati är neurobeskyddande åtgärder.

Ett annat dihydropyridinderivat med Ca2+-blockerande aktivitet är nimodipin (nimotop). Läkemedlet påverkar inte graden av förträngning av arteriernas lumen, men blockerar Ca2 ⁺ -potentialberoende kanaler hos neurocyter, vilket minskar massiviteten i inträdet av extracellulärt och frisättningen av Ca2 ⁺ från depån till cytoplasman (administreras intravenöst via dropp 1 mg/timme under de första 2 timmarna, sedan 2 mg/timme i 5-7 dagar med efterföljande övergång till oral administrering av 2 tabletter 6 gånger per dag - 7-10, upp till 20 dagar). Det är nödvändigt att ta hänsyn till läkemedlets uttalade hypotensiva effekt vid bestämning av den farmakologiska antagonismen mot den vidtagna kontrollerade hypertonin.

Glukokortikoider har en uttalad dosberoende hämmande aktivitet mot lipidperoxidas med begränsning av bildning av fria radikaler. I synnerhet rekommenderas metylprednisolon för intraoperativ användning vid 1 mg/ml i fysiologisk lösning för bevattning av subaraknoidala cisterner med efterföljande intracisternal administrering genom en kateter av 5 ml av den resulterande lösningen per dag i 14 dagar. Parenteral administrering av upp till 20-30 mg/kg/dag ger den förväntade effekten, men överskridning av dosen leder till att den antioxidanta effekten elimineras och till och med till motsatt resultat.

Det valda läkemedlet är dexametason, administrerat i en dos på upp till 16–20 mg/dag i 7–14 dagar.

Det finns scheman för kombinerad användning av glukokortikoider och Ca2 ⁺ -kanalblockerare: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravenöst i 2 veckor, 5% dextros (O) 500 ml/dag, hydrokortison (H) - 1600 mg den första dagen efter blödning med efterföljande gradvis dosreduktion. En komplikation av denna typ av behandling är i vissa fall utvecklingen av atrioventrikulärt block, vilket går tillbaka av sig självt med en minskning av dosen diltiazem.

För närvarande har fokus för antioxidantbehandling som syftar till att hämma aktiviteten hos lipidperoxidationsprocesser (LPO) skiftat från kortikosteroider till 21-aminosteroider (substitution av den 21:a hydroxylgruppen med en aminogrupp i den icke-glukokortikoida delen av molekylen med en signifikant ökning av antioxidantaktiviteten - bindning av hydroxyl- och peroxylradikaler) - tirilazatmesylat. I kliniska fas III-studier visade det sig ha ganska hög effektivitet i kombination med nimodipin, särskilt hos män.

Endogena antioxidanter, vars brist uppstår vid sekundär ischemi, är superoxiddismutas (SOD) (läkemedlet polyetylenglykol-konjugerat SOD Dismutek har klarat fas III av kliniska prövningar), tokoferoler (alfa-tokoferol, betakaroten - deras effektivitet observeras endast vid profylaktisk användning, eftersom aktiv förebyggande av lipidperoxidation är direkt relaterad till koncentrationen av alfa-tokoferol på cellmembran vid tidpunkten för ischemi - upp till 800-1000 mg/dag intramuskulärt eller oralt). Donatorer av hydroxylgrupper för neutralisering av fria radikaler är askorbinsyror (vitamin C - upp till 2000 mg/dag) och retinsyra (vitamin A - upp till 200 000 IE/dag). Hämning av bildandet av fria radikaler kan uppnås genom att blockera aktiviteten hos xantinoxidas (folsyra - kalciumfolinat - 32,4 mg 2-3 gånger/dag intramuskulärt), kelering av järn och koppar (deferroxamin, EDTA, kuprenil).

En annan aspekt av ischemiens skadliga effekt på hjärnceller är excitotoxicitetsprocessen (frisättning av exciterande mediatoraminosyror: glutamat och aspartat med aktivering av imEA, AMPA-receptorer och aktivt inträde av kalcium i cellen), icke-kompetitivt hämmad av ketamin, lidokain, vilket återspeglas i följande användningsregimer: nimodipin - intravenöst via dropp (dosen anges ovan) upp till 5-7 dagar med fortsättning i tabletter i 6 dagar; ketamin - 1 mcg/kg bolus följt av administrering av 3 mcg/kg/min i 5-7 dagar; lidokain - 1,5 mg/kg bolus och sedan 1,2 mg/kg/min. Schemat motiverar sig när det används hos patienter med svårighetsgrad III-V enligt HN, medan det vid mild grad av SAH inte finns någon effekt.

Följande kombination kan användas för farmakologiskt skydd av hjärnan under den perioperativa perioden eller vid uttalad negativ dynamik under fördröjd ischemisk hjärnskada: natriumtiopental - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipin - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamin - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). IV-administreringsvägen är mer optimal, eftersom den orsakar mindre hemodynamisk depression, vilket negativt påverkar det totala resultatet och kräver tillskott av komplexet med vasopressorer.

Under fysiologiska förhållanden fungerar magnesiumjoner som endogen modulator av IMBA-receptorer, och hypomagnesemi som bildas under ischemi korrigeras genom administrering av magnesiumsulfat i doser på cirka 3,5-5 mg/kg, vilket blockerar dem. Presynaptiska hämmare av glutamatfrisättning är riluzol (rilutek), lubeluzol.

Ytterligare metoder för neuroprotektion inkluderar natriumoxybutyrat (upp till 80 ml/dag), natriumtiopental eller hexenal (monoterapi upp till 2 g/dag), bensodiazepin-lugnande medel (diazepam 2–6 ml/dag). En icke-läkemedelsbaserad metod för att öka hjärnans motståndskraft mot hypoxi och ischemi är kraniocerebral hypotermi med en minskning av kroppstemperaturen med 1–2° C.

I ett betydande antal fall åtföljs SAH av en spontan höjning av blodtrycket, vilket saknades före sjukdomen. Om patientens svårighetsgrad (IV - V, i vissa fall III HH) gör det omöjligt att utföra aneurysmklippning, blir detta tillstånd patologiskt och ökar risken för upprepad aneurysmruptur, vilket kräver administrering av blodtryckssänkande läkemedel.

Standardbehandling i första linjen i denna situation är alfa- och beta-adrenerga blockerare, vilka uppvisar patogenetisk aktivitet (eliminering av sympatikotoni, vilket orsakade hypertoni). Men deras användning är olämplig vid hypokinetisk typ av central hemodynamik, som utvecklas vid svår SAH.

Följande medel används: potentialberoende kalciumkanalblockerare: fenylalkylaminderivat (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravenöst långsamt, intramuskulärt 3 gånger per dag, oralt 120-140 mg / 2 gånger per dag i form av retardformer - isoptin, calan BK), dihydropyridiner (adalat, procardia - 30-120 mg / dag i 1 dos, nicardipin - 20-40 mg / dag i 3 doser, amlodipin (Norvasc) - 2,5-10 mg / dag i 1 dos, felodipin (plendil) - 2,5-20 mg / dag i 1 dos), bensodiazepiner (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / dag i 1 dos).

Denna läkemedelsgrupp kan kombineras med ACE-blockerare, särskilt hos individer med hypertoni i anamnesen, inklusive njurhypertension - kaptopril (kapoten, tenziomin, alopresin) - 12,5-75 mg/dag i 3 doser, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/dag i 1-2 doser, moexipril (moex) - 7,5-30 mg/dag i 1 dos (rekommenderas särskilt för kvinnor i klimakteriet), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg/dag i 1 dos, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg/dag i 1 dos.

Gruppen av ATII-receptorblockerare används som adjuvant behandling på grund av avsaknaden av snabbt insättande effekt.

Vid resistens mot standardbehandling av hypertoni används ganglionblockerare (pentamin, hygronium, bensohexonium), administrerade med fysiologisk titreringsmetod: ampullen löses upp i 10 ml fysiologisk lösning och därefter administreras 2-3 ml av den resulterande lösningen som en bolusdos med blodtrycksövervakning efter 15-20 minuter (efter att effekten av föregående dos har uppnåtts). Läkemedlets verkningstid är 15-30 minuter.

Vid svår hypertoni och bristande respons på ganglionblockerare används direkta vasodilatorer: natriumnitroprussid (0,5–1,5 mg/kg/min), prostaglandin E2 (IV-dropp 90–110 ng/kg/min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol – ampullens innehåll späds ut i 10 ml destillerat vatten och tillsätts sedan till en flaska med 5 % glukoslösning (200–400 ml), administrerad via stråle/dropp under blodtrycksövervakning. Om administreringen avbryts efter 2–3 minuter återställs de ursprungliga blodtrycksvärdena.

I samband med hypotalamiska störningar observeras ett syndrom med ökad sekretion av förmaksnatriuretisk peptid, vilket manifesteras av hypovolemisk hyponatremi och korrigeras genom användning av fludrokortison. Denna situation bör inte felaktigt bedömas som ett syndrom med otillräcklig sekretion av antidiuretiskt hormon med hypervolemisk hyponatremi, vilket kräver vätskerestriktion.

Ganska ofta observeras cerebrokardiellt syndrom, bestående av en kränkning av den centrala regleringen av hjärtaktivitet (förlängning av QT, skärpning av T- och P-vågor, förkortning av PK-intervallet, breda V-vågor - associerat med ett ogynnsamt utfall). I detta fall är korrigering med sympatolytiska läkemedel (betablockerare, Ca2 ⁺ -kanalblockerare), introduktion av metaboliska läkemedel i komplexet (riboxin 10-20 ml/dag, mildronat upp till 20 ml/dag), EKG-övervakning, central hemodynamik med korrigering av de utvecklade störningarna tillrådlig.

Andningsstörningar med neurogent lungödem är också av central natur, vars förlopp förvärras av undertryckande av hosta och faryngeala reflexer (hos patienter med stadium IV-V HH) med aspiration av munhålans innehåll och i vissa fall utveckling av Mendelsons syndrom. Detta komplex av patologiska processer utgör en kränkning av den externa andningsfunktionen med utveckling av purulent trakeobronkit och lunginflammation. Sådana patienter utsätts för intubation. Om normal andning inte återställs inom 10-12 dagar indikeras trakeostomi. Förebyggande av inflammatoriska processer utförs genom att förskriva antibakteriella läkemedel, inklusive inhalation (ultraljudssprayning av en blandning bestående av 500 ml saltlösning, 200 000 U penicillin, 250 U monomycin, 10 ml 5% kanamycinlösning, 10 ml 5% askorbinsyralösning och kymotrypsin (20 mg) med hydrokortison (250 mg) 2-4 gånger om dagen). Bronkoskopisk sanering av trakeobronkialträdet utförs genom intrabronkial administrering av sodalösningar, antibiotika, hydrokortison och proteolytiska enzymer. Under mekanisk ventilation skapas ett ökat utandningstryck och tillräcklig syremättnad upprätthålls.

Utvecklingen av central hypertermi kräver neurovegetativ blockad med aminazin, pipolfen, droperidol, hypotermi genom administrering av kylda infusionslösningar och hypotermi av huvudkärlen.

Manifestationen av stressreaktionen vid SAH är utvecklingen av akuta mag-tarmsår med blödning, vilket avsevärt komplicerar sjukdomsförloppet. Förebyggande åtgärder i denna situation inkluderar administrering av H2-blockerare (cimetidin, ranitidin) och användning av lugnande medel.

Den tredje viktiga aspekten av den aktuella patologin, som kräver specifik korrigering, är ökningen av det intrakraniella trycket. Cerebralt ödem är i huvudsak en kompensationsreaktion som svar på en ökning av halten av toxiska produkter i hjärnvävnaden och, om det kompenseras, kräver det inte korrigering (I-III st. HH). Vid ödemdekompensation och utveckling av dislokationssyndrom är det indicerat att säkerställa en hyperventilationsregim med skapande av respiratorisk alkalos, administrering av dexametason 8-20 mg/dag, metylprednisolon 500-1000 mg/dag, albumin, nativ plasma. Osmotiska diuretika används som en sista utväg upp till 0,5-0,8 g/kg/dag vid risk för att utveckla kliniska manifestationer av hjärnkilning.

En annan aspekt av detta problem är hydrocefalus. Akut utvecklande är det en konsekvens av ocklusion av cerebrospinalvätskans banor och manifesterar sig som en medvetandestörning och fokal neurologisk brist. Fördröjd (normaltryckshydrocefalus) manifesterar sig som progressiv demens, ataxi och bäckenproblem. Konservativ terapi består av användning av acetazolamid (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g/dag), men är som regel ineffektiv och kräver påförande av ventrikulär dränering (tillfällig eller permanent). Effektiviteten av sådan manipulation beror helt på den initiala perfusionsnivån i de drabbade områdena i hjärnan (vid regionalt cerebralt blodflöde mindre än 25 ml/100 g/min sker ingen återställning av förlorade funktioner). För att förhindra sådana fenomen använder ett antal utländska kliniker endolumbar och intracisternal administrering av vävnadsplasminogenaktivator (efter preliminär endovaskulär trombos av aneurysmet), vilket säkerställer snabb lys av blodproppar följt av fördröjd klippning av aneurysmhalsen.

Hos 25 % av patienterna observeras kramper under det första dygnet och i vissa fall i slutet av perioden. Även om inga tillförlitliga skillnader i mortalitet och återkommande blödningar hittades, rekommenderas antikonvulsiv behandling. Först och främst är det nödvändigt att bedöma patientens tillstånd för att utesluta återkommande blödningar (om kramper utvecklas i slutet av perioden eller efter operationen). Vid status epilepticus: difenin intravenöst i en dos av 20 mg/kg, med en hastighet av högst 50 mg/min i 20–40 minuter under EKG- och blodtryckskontroll, om ineffektivt - ytterligare diazepam 10–20 mg eller lorazepam 4–8 mg, om ytterligare ineffektivt - fenobarbital 10 mg/kg med en hastighet av 100 mg/min, följt av intubation och att patienten försätts i anestetisk sömn. För isolerade anfall - depakine chrono (250 mg/dag och högre), lamotrigin, som också hämmar glutamatfrisättning (lamictal - 75-100 mg/dag med titrering av dosen efter effektivitet).

Neurotransmittorinsufficiens korrigeras genom förskrivning av MAO2-hämmare (yumex 20-40 mg/dag), läkemedel (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/dag).

För patienter med förändrat medvetande är andningsstörningar, infektiösa och inflammatoriska komplikationer (lunginflammation, urinvägsinfektion, utveckling av liggsår) typiska, vilket skapar behov av antibiotikabehandling. Den senare bör utföras under kontroll av florans känslighet för de använda läkemedlen och börja med semisyntetiska penicilliner med resistens mot betalaktamasstammar (upp till 6-8 g/dag) med tillägg av cefalosporiner (4-8 g/dag), kinoloner och i vissa fall imipenemer.

Om patienten befinner sig i koma eller vegetativt tillstånd under en längre tid aktiveras kataboliska processer med ökande kakexi, vilket kräver introduktion av anabola steroider (retabolil, nerobolil 2 ml subkutant en gång om dagen) och immunmodulatorer (decaris, splenin) i behandlingskomplexet.

Regimens egenskaper är följande:

• strikt sängläge;
• fullständig fysisk och mental vila;
• kontroll av fysiologiska funktioner (ofta uppstår upprepade bristningar av aneurysmer under avföring);
• vändning i sängen med behandling av områden där trycksår kan bildas, vibrationsmassage av bröstet;
• kaloririk näring (i komatöst tillstånd genom en nasogastrisk sond, bytes minst en gång var 3-4:e dag för att undvika liggsår på slemhinnan) upp till 7000 kcal/dag.

Den subakuta perioden utförs med nootropa läkemedel (nootropil 2,4-3,6 g/dag, pantogam 2-3 g/dag), neurometaboliter (cerebrolysin 5-10 ml/dag), vasoaktiva läkemedel (nicergolin (sermion) 4-8 mg/dag intravenöst eller intramuskulärt med efterföljande oral administrering, vinpocetin (cavinton intravenöst dropp 2-4 ml/dag i 200 ml isoton lösning med ytterligare fortsättning 30-60 mg/dag i 3 doser) i frånvaro av kontraindikationer (hjärtrytmrubbningar, klaffsjukdom, kronisk hjärt- och andningssvikt, tendens till hypotoni, svår ateroskleros). Aktiv fysioterapeutisk, mekanisk korrigering av befintlig funktionell defekt utförs. Sanatorium- och kurbehandling på lokala sanatorier 1-1,5 månader efter operationen med goda och tillfredsställande funktionella resultat.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]