Andrews' pustulära bakteriemi: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Andrews bakteriepustulos uppstår när det finns infektionsfokus i kroppen, därför läggs stor vikt vid överkänslighetsreaktionen mot streptokockantigener i dess patogenes. Kliniskt kännetecknas den av uppkomsten av blåsor och små pustler på oförändrad hud i handflator och fotsulor. Blåsorna förvandlas snabbt till pustler, som kännetecknas av snabb tillväxt; deras diameter når ibland 5-10 mm, de är omgivna av en smal kant av erytem. Utslagen försvinner vanligtvis inom 2-3 veckor om den faktor som provocerade sjukdomen elimineras.

Patomorfologi för Andrews-bakteriens pustulos: måttlig akantos, hyperkeratos, fokal parakeratos, intraepidermala pustler och blåsor omgivna av en zon med mild spondylos. Pustlerna är ibland belägna under varandra. Pustulhöljet består av flera rader av granulära och taggiga epitelceller täckta med hornfjäll. Pustlerna innehåller fibrin, neutrofila granulocyter, enskilda lymfocyter och rester av förstörda epitelceller. I det taggiga lagret - exocytos. I dermis - ödem, vasodilatation och uttalade perivaskulära infiltrat bestående av lymfocyter, histiocyter och neutrofila granulocyter, ibland med en blandning av plasmaceller.

Den nosologiska tillhörigheten till Andrews bakterie är omdebatterad. AA Kalamkarian et al. (1982) förnekar existensen av denna sjukdom, vissa anser att det är en lokaliserad form av subkorneal pustulos, andra - en variant av palmoplantar pustulos, och DM Stevens och AV Ackemian (1984) - palmoplantar psoriasis.

Baserat på flera observationer tros det att Andrews bakterie skiljer sig signifikant från andra lokaliserade pustuloser kliniskt och histologiskt. Kliniskt sett genom förekomsten av små vesiklar tillsammans med pustler, såväl som snabb dynamik i utslaget, histologiskt genom förekomsten av en eksematös reaktion och frånvaron av svampformade pustler.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]