Bronkus i andningsvägarna

Allt eftersom bronkernas kaliber minskar blir deras väggar tunnare, och höjden och antalet rader av epitelceller minskar. Icke-broskiga (eller membranösa) bronkioler har en diameter på 1-3 mm, det finns inga bägarceller i epitelet, deras roll utförs av Clara-celler, och det submukosala lagret utan tydlig gräns går över i adventitia. Membranösa bronkioler går över i terminala bronkioler med en diameter på cirka 0,7 mm, deras epitel är enradigt. Andningsbronkioler med en diameter på 0,6 mm förgrenar sig från de terminala bronkiolerna. Andningsbronkioler är anslutna till alveolerna genom porer. Terminala bronkioler är luftledande, andningsbronkioler deltar i luftledning och gasutbyte.

Den totala tvärsnittsarean av de terminala luftvägarna är många gånger större än tvärsnittsarean av luftstrupen och de stora bronkerna (53–186 cm² ^mot 7–14 cm² ⁾, men bronkiolerna står endast för 20 % av luftvägsmotståndet. På grund av det låga motståndet i de terminala luftvägarna kan tidig bronkiolskada vara asymptomatisk, inte åtföljas av förändringar i funktionella tester, och vara ett slumpmässigt fynd på högupplöst datortomografi.

Enligt den internationella histologiska klassificeringen kallas grengruppen i den terminala bronkiolen för den primära lunglobulin, eller acinus. Detta är den mest talrika strukturen i lungan, där gasutbyte sker. Varje lunga har 150 000 acini. Acinus hos en vuxen är 7–8 mm i diameter och har en eller flera respiratoriska bronkioler. Den sekundära lunglobulin är lungans minsta enhet, begränsad av bindvävssepta. Sekundära lunglobuli består av 3 till 24 acini. Den centrala delen innehåller en lungbronkiol och en artär. De kallas lobulärkärnan eller "centrilobulär struktur". Sekundära lunglobuli är separerade av interlobulära septa som innehåller vener och lymfkärl, arteriella och bronkiolära grenar i lobulärkärnan. Den sekundära lunglobulin är vanligtvis polygonal till formen med längden på var och en av de ingående sidorna på 1–2,5 cm.

Lobulus bindvävsramverk består av interlobulära septa, intralobulära, centrilobulära, peribronkovaskulära och subpleurala interstitium.

Den terminala bronkiolen är indelad i 14-16 respiratoriska bronkioler av första ordningen, som var och en i sin tur är dikotomt indelad i respiratoriska bronkioler av andra ordningen, vilka är dikotomt indelade i respiratoriska bronkioler av tredje ordningen. Varje respiratorisk bronkiol av tredje ordningen är indelad i alveolära kanaler (100 μm i diameter). Varje alveolär kanal slutar i två alveolsäckar.

Alveolgångarna och säckarna har utbuktningar (bubblor) i sina väggar - alveoler. Det finns ungefär 20 alveoler per alveolgång. Det totala antalet alveoler når 600-700 miljoner med en total yta på cirka 40 m2 ^under utandning och 120 m2 ^under inandning.

I epitelet i de respiratoriska bronkiolerna minskar antalet cilierade celler progressivt och antalet icke-cilierade kuboidala celler och Clara-celler ökar. Alveolgångarna är klädda med skivepitel.

Elektronmikroskopiska studier har bidragit avsevärt till den moderna förståelsen av alveolstrukturen. Väggarna är gemensamma för två intilliggande alveoler över ett stort område. Det alveolära epitelet täcker väggen på båda sidor. Mellan de två lagren av epitelbeklädnaden finns ett interstitium där septumutrymmet och ett nätverk av blodkapillärer särskiljs. Septumutrymmet innehåller buntar av tunna kollagenfibrer, retikulin och elastiska fibrer, några fibroblaster och fria celler (histiocyter, lymfocyter, neutrofila leukocyter). Både epitelet och endotelet i kapillärerna ligger på ett basalmembran som är 0,05-0,1 μm tjockt. På vissa ställen är de subepiteliala och subendoteliala membranen separerade av septumutrymmet, på andra ställen berör de varandra och bildar ett enda alveolärt-kapillärt membran. Således är det alveolära epitelet, det alveolära-kapillärt membranet och endotelcellskiktet komponenter i luft-blod-barriären genom vilken gasutbyte sker.

Det alveolära epitelet är heterogent; tre typer av celler urskiljs i det. Alveolocyter (pneumocyter) av typ I täcker större delen av alveolernas yta. Gasutbyte sker genom dem.

Alveolocyter (pneumocyter) typ II, eller stora alveolocyter, är runda och sticker ut i alveolernas lumen. Mikrovilli finns på deras yta. Cytoplasman innehåller ett flertal mitokondrier, ett välutvecklat granulärt endoplasmatiskt retikulum och andra organeller, av vilka de mest karakteristiska är membranbundna osmiofila lamellära kroppar. De består av en elektrontät skiktad substans innehållande fosfolipider, samt protein- och kolhydratkomponenter. Liksom sekretoriska granuler frigörs lamellära kroppar från cellen och bildar en tunn (cirka 0,05 μm) film av ytaktivt ämne, vilket minskar ytspänningen och förhindrar att alveolerna kollapsar.

Typ III-alveolocyter, beskrivna under namnet borstceller, kännetecknas av närvaron av korta mikrovilli på den apikala ytan, ett flertal vesiklar i cytoplasman och buntar av mikrofibriller. De tros utföra vätskeabsorption och koncentrering av surfaktanter eller kemoreception. Romanova LK (1984) föreslog deras neurosekretoriska funktion.

I alveolernas lumen finns normalt ett fåtal makrofager som absorberar damm och andra partiklar. För närvarande kan ursprunget till alveolära makrofager från blodmonocyter och vävnadshistiocyter anses vara fastställt.

Sammandragning av glatt muskulatur leder till en minskning av alveolernas bas, en förändring i bubblornas konfiguration - de förlängs. Det är dessa förändringar, och inte bristningar i skiljeväggarna, som ligger till grund för svullnad och emfysem.

Alveolernas konfiguration bestäms av elasticiteten hos deras väggar, vilka sträcks ut genom ökad bröstvolym, och genom aktiv sammandragning av bronkiolernas glatta muskulatur. Därför är olika sträckningar av alveolerna i olika segment möjliga med samma andningsvolym. Den tredje faktorn som bestämmer alveolernas konfiguration och stabilitet är ytspänningen som bildas vid gränsen mellan två miljöer: luften som fyller alveolerna och den vätskefilm som bekläder dess inre yta och skyddar epitelet från att torka ut.

För att motverka ytspänningskraften (T), som tenderar att komprimera alveolerna, krävs ett visst tryck (P). Värdet på P är omvänt proportionellt mot ytans krökningsradie, vilket följer av Laplace-ekvationen: P = T / R. Det följer att ju mindre ytans krökningsradie är, desto högre tryck krävs för att bibehålla en given alveolvolym (vid konstant T). Beräkningar har dock visat att det bör vara många gånger större än det intraalveolära trycket som existerar i verkligheten. Under utandning bör till exempel alveolerna kollapsa, vilket inte händer, eftersom alveolernas stabilitet vid låga volymer säkerställs av ett ytaktivt ämne - surfaktant, vilket minskar filmens ytspänning när alveolernas area minskar. Detta är den så kallade antialektiska faktorn, upptäckt 1955 av Pattle och bestående av ett komplex av ämnen av protein-kolhydrat-lipidkaraktär, som innehåller mycket lecitin och andra fosfolipider. Tensider produceras i andningsvägarna av alveolära celler, vilka tillsammans med cellerna i ytepitelet bekläder alveolerna inifrån. Alveolära celler är rika på organeller, deras protoplasma innehåller stora mitokondrier, därför kännetecknas de av hög aktivitet av oxidativa enzymer, de innehåller också ospecifik esteras, alkaliskt fosfatas, lipas. Av största intresse är de inneslutningar som ständigt finns i dessa celler, bestämda med elektronmikroskopi. Dessa är osmiofila kroppar med oval form, 2-10 μm i diameter, med en skiktad struktur, begränsade av ett enda membran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Lungornas ytaktiva system

Lungornas surfaktantsystem utför flera viktiga funktioner. Ytaktiva substanser i lungorna minskar ytspänningen och det arbete som krävs för lungornas ventilation, stabiliserar alveolerna och förhindrar deras atelektas. I detta fall ökar ytspänningen under inandning och minskar under utandning, och når ett värde nära noll i slutet av utandningen. Surfaktant stabiliserar alveolerna genom att omedelbart minska ytspänningen när alveolernas volym minskar och öka ytspänningen när alveolernas volym ökar under inandning.

Tensider skapar också förutsättningar för existensen av alveoler av olika storlekar. Om det inte fanns något tensid skulle små alveoler kollapsa och leda luft till större. Ytan på de minsta luftvägarna är också täckt med tensid, vilket säkerställer deras öppenhet.

För funktionen av den distala delen av lungan är öppenheten hos den bronkoalveolära övergången viktigast, där lymfkärlen och lymfoida ansamlingar är belägna och de respiratoriska bronkiolerna börjar. Det ytaktiva ämnet som täcker ytan av de respiratoriska bronkiolerna kommer hit från alveolerna eller bildas lokalt. Substitution av ytaktivt ämne i bronkiolerna med utsöndring av bägarceller leder till förträngning av de små luftvägarna, en ökning av deras motstånd och till och med fullständig stängning.

Rening av innehållet i de minsta luftvägarna, där transporten av innehållet inte är förknippad med den cilierade apparaten, säkerställs till stor del av surfaktant. I det cilierade epitelets funktionszon finns de täta (gel) och flytande (sol) lagren av bronkial sekret på grund av närvaron av surfaktant.

Lungens surfaktantsystem är involverat i absorptionen av syre och regleringen av dess transport genom luft-blodbarriären, samt i att upprätthålla den optimala nivån av filtreringstryck i det pulmonella mikrocirkulationssystemet.

Förstöring av surfaktantfilmen av Tween orsakar atelektas. Inandning av aerosoler av lecitinföreningar ger däremot en god terapeutisk effekt, till exempel vid andningssvikt hos nyfödda, där filmen kan förstöras av gallsyror under aspiration av fostervätska.

Hypoventilering av lungan leder till att surfaktantfilmen försvinner, och återställandet av ventilationen i den kollapsade lungan åtföljs inte av fullständig återställning av surfaktantfilmen i alla alveoler.

De ytaktiva egenskaperna hos surfaktanter förändras också vid kronisk hypoxi. Vid pulmonell hypertension noteras en minskning av mängden surfaktant. Som experimentella studier har visat bidrar nedsatt bronkial öppenhet, venös trängsel i lungcirkulationen och en minskning av lungans andningsyta till en minskning av aktiviteten i lungans surfaktantsystem.

En ökning av syrekoncentrationen i inandningsluften leder till att ett stort antal membranbildningar av mogna tensider och osmiofila kroppar uppstår i alveolernas lumen, vilket indikerar förstörelse av tensider på alveolernas yta. Tobaksrök har en negativ effekt på lungornas tensidsystem. En minskning av tensidernas ytaktivitet orsakas av kvarts, asbestdamm och andra skadliga föroreningar i inandningsluften.

Enligt flera författare förhindrar surfaktant även transudation och ödem och har en bakteriedödande effekt.

Den inflammatoriska processen i lungorna leder till förändringar i surfaktantens ytaktiva egenskaper, och graden av dessa förändringar beror på inflammationens aktivitet. Maligna tumörer har en ännu starkare negativ effekt på lungornas surfaktantsystem. Med dem minskar surfaktantens ytaktiva egenskaper betydligt oftare, särskilt i atelektaszonen.

Det finns tillförlitliga data om störningar i surfaktantens ytaktivitet under långvarig (4–6 timmar) fluorotananestesi. Operationer med artificiella blodcirkulationsmaskiner åtföljs ofta av betydande störningar i lungornas surfaktantsystem. Medfödda defekter i lungornas surfaktantsystem är också kända.

Tensider kan detekteras morfologiskt med fluorescensmikroskopi på grund av primär fluorescens i form av ett mycket tunt lager (0,1 till 1 µm) som bekläder alveolerna. Det är inte synligt i ett optiskt mikroskop och förstörs också när preparat behandlas med alkohol.

Det finns en uppfattning att alla kroniska luftvägssjukdomar är förknippade med en kvalitativ eller kvantitativ brist på andningsorganens surfaktantsystem.