Amoebiasis - orsaker och patogenes

Orsaker till amöbiasis

Orsakerna till amöbiasis är Entamoeba histolytica, som tillhör kungariket protozoer, undertyp Sarcodina, klass Rhizopoda, ordningen amöber, familjen Entamoebidae.

E. histolyticas livscykel omfattar två stadier - vegetativt (trofozoit) och vilostadium (cysta). Den lilla vegetativa formen (luminalformen, eller forma minuta) har dimensioner från 7 till 25 μm. Cytoplasmans uppdelning i ekto- och endoplasma uttrycks dåligt. Denna icke-patogena, kommensala form lever i lumen i den mänskliga tjocktarmen, livnär sig på bakterier genom endocytos, är mobil och reproducerar sig vegetativt. Vävnadsformen (20-25 μm) finns i värdens drabbade vävnader och organ. Den har en oval kärna, väldefinierad glasartad ektoplasma och granulär endoplasma, är mycket mobil och bildar breda trubbiga pseudopodier. Den stora vegetativa formen (forma magna) bildas från vävnadsformen. Kroppen är grå, rund, stor (upp till 60 μm eller mer vid rörelse), ektoplasman är ljus, endoplasman är granulär, grumlig och mörk; matsmältningsvakuolerna innehåller fagocyterade erytrocyter. Det är därför det också kallas "erytrofag". När de rör sig genom tjocktarmen omvandlas amöberna till precystiska stadier och sedan till cystor. Cystorna är runda eller ovala (10-15 µm) med ett slätt dubbelkonturmembran. Omogna cystor innehåller en eller två kärnor, mogna cystor innehåller fyra kärnor med karyosomer.

Cystor är resistenta mot miljöfaktorer: vid en temperatur på 20 °C förblir de livskraftiga i jorden i flera dagar, under vinterförhållanden (-20 °C) - upp till 3 månader. På grund av resistens mot desinfektionsmedel (klor, ozon) i koncentrationer som används i vattenreningsverk kan livskraftiga cystor hamna i dricksvatten. Höga temperaturer är dödliga för dem; när de torkas och värms upp dör cystor snabbt. Vegetativa former är instabila i den yttre miljön och har ingen epidemiologisk betydelse.

När en person är infekterad kommer amöbacystor in i munnen med vatten eller livsmedel, och sedan in i tarmen. I tunntarmens distala delar löses cystmembranet upp under inverkan av tarmens enzymer. Fyra metacystiska mononukleära amöbor kommer ut ur den mogna cystan, vilka i sin tur delar sig i två varannan timme. Som ett resultat av efterföljande delningar övergår de i vegetativa luminala stadier (se ovan). Det är känt att det finns två typer av amöbor i populationen: potentiellt patogena stammar av E. histolytica och icke-patogena för människor E. dispar, vilka är morfologiskt identiska och endast kan särskiljas genom DNA-analys.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesen av amöbiasis

Anledningen till att E. histolytica övergår från luminalt tillstånd till vävnadsparasitism är inte helt klarlagd. Man tror att den huvudsakliga virulensfaktorn i E. histolytica är cysteinproteinaser, vilka saknas i E. dispar. Följande faktorer är viktiga för utvecklingen av invasiva former av amöbiasis: invasionsintensitet, förändringar i tarminnehållets fysikalisk-kemiska miljö, immunbrist, svält, stress, etc. Relativt frekvent utveckling av invasiva former noteras hos kvinnor under graviditet och amning, och hos HIV-infekterade individer. Amöbor övergår troligen till vävnadsparasitism med förvärv av egenskaper som är karakteristiska för andra patogena mikroorganismer, såsom vidhäftningsförmåga, invasivitet, förmåga att påverka värdens försvarsmekanismer, etc. Det har fastställts att trofozoiter fäster vid epitelceller på grund av ett specifikt lektin - galaktos-N-acetylgalaktosamin.

E. histolytica har visat sig innehålla hemolysiner, proteaser och i vissa stammar hyaluronidas, vilka kan spela en betydande roll i amöbors förstörelse av epitelbarriären. Parasitens trofozoiter kan orsaka kontaktlys av neutrofila leukocyter med frisättning av monooxidanter som förbättrar processen för vävnadssmältning. Amöbor har en hämmande effekt på monocyter och makrofager, vilket främjar deras överlevnad. De kan specifikt blockera produktionen av IL (IL-1beta, IL-8) av tarmceller, bryta ner komplement (C3 ₎, IgA, IgG, och därmed påverka de inflammatoriska processerna vid platsen för parasitpenetration. Under inverkan av cytolysiner och proteolytiska enzymer från amöbor skadas slemhinnan och angränsande lager av tarmväggen. Den primära manifestationen av amöbiasis är bildandet av små områden med nekros i tjocktarmens slemhinna, vilket utvecklas till sårbildning. Ingen synkronisering i utvecklingen av sår observeras. Såren ökar inte bara längs periferin (på grund av det submukosala lagret), utan även på djupet och når det muskulära och till och med serösa membranet som bekläder tjocktarmens väggar. En djup nekrotisk process leder till uppkomsten av vidhäftningar i peritoneum och kan orsaka perforerad peritonit. Amöbesår är oftast lokaliserade i blindtarmen. Näst efter minskande skador kommer rektum och sigmoideum, blindtarmen och terminala ileum. I allmänhet, på grund av att tarmlesionen är segmenterad och vanligtvis sprider sig långsamt, är berusningssyndromet svagt uttryckt. Typiska amöbesår är skarpt avgränsade från omgivande vävnader och har ojämna kanter. Längst ner i såret finns nekrotiska massor bestående av fibrin och innehållande amöbortrofozoiter. Den inflammatoriska reaktionen är svagt uttryckt. Den nekrotiska processen i mitten, underminerade och upphöjda kanter på såret, reaktiv hyperemi och hemorragiska förändringar runt det är de mest typiska kännetecknen för sår vid intestinal amöbiasis. På grund av den regenerativa processen som leder till återställning av defekten genom proliferation av fibrös vävnad kan strikturer och stenos i tarmen uppstå. Vid kronisk amöbiasis bildas ibland ett amöbom i tarmväggen - en tumörliknande utväxt som huvudsakligen finns i den ascendens, blinda eller rektum. Ett amöbom består av fibroblaster, kollagen och cellulära element och innehåller ett relativt litet antal amöbor.

Som ett resultat av att amöbor tränger in i tarmväggens blodkärl transporteras de av blodomloppet till andra organ, där lesioner i form av abscesser uppstår. Oftast bildas abscesser i levern, mer sällan i lungorna, hjärnan, njurarna och bukspottkörteln. Deras innehåll är gelatinöst, gulaktigt till färgen; i stora abscesser är puset rödbrunt. Enstaka abscesser är ofta belägna i leverns högra lob, närmare diafragman eller organets nedre yta. I stora abscesser består den yttre zonen av relativt frisk vävnad som innehåller amöbatrofozoiter och fibrin. Vid kroniska abscesser finns det vanligtvis en tjock kapsel, innehållet är gulaktigt till färgen, med en rutten lukt. Som ett resultat av att en leverabscess bryter igenom under diafragman efter att den smält, utvecklas varig pleurit. I lungorna är abscesser i de flesta fall lokaliserade i den nedre eller mellersta loben i höger lunga.