Amöbiasis - Orsaker och patogenes

Orsaker till amebiasis

Orsaker till Amibiase - Entamoeba histolytica, som hänvisar till riken protozoer Sarcodina subtyp, klass Rhizopoda, lossnar Amoebipa, familj Entamoebidae.

Livscykeln för E. Histolytica omfattar två steg - vegetativt (trofozoit) och viloperation (cyst). Den grunda vegetativa formen (luminala formen eller forma minuta) har storlekar från 7 till 25 mikron. Delningen av cytoplasman i ecto- och endoplasma är dåligt uttryckt. Denna icke-patogena kommensal form bor i lumen av den mänskliga kolon, matar på bakterier genom endocytos, är mobil, förökar vegetativt. Vävnadsform (20-25 mikron) finns i värdens drabbade vävnader och organ. Den har en oval kärna, en väl uttryckt glasögon ektoplasma och granulär endoplasma, är mycket mobil, bildar bred, stum pseudopodi. En stor vegetativ form (forma magna) bildas från en vävnadsform. Kroppsgrå, rund, stor (upp till 60 μm eller mer vid förflyttning), ektoplasmljus, granulär, grumlig, mörk och endoplasma; matsmältningsvakuoler innehåller fagocytiserade erytrocyter. Det är på grund av detta att det också kallas "erytrophage". När du rör dig genom tjocktarmen blir amoeba förkystiska steg och sedan till cyster. Cystor av rund eller oval form (10-15 mikron) med ett slätt dubbelhölje skal. Omogna cyster innehåller en eller två kärnor, mogna - fyra kärnor med karyosomer.

Cystor är resistenta mot miljöfaktorer: Vid en temperatur på 20 ° C förblir de livskraftiga i jorden i flera dagar, under vinterförhållanden (-20 ° C) - upp till 3 månader. På grund av motståndet mot desinfektionsmedel (klor, ozon) i de koncentrationer som används vid vattenreningsverk, finns livsdugliga cyster i dricksvatten. Höga temperaturer för dem är dödliga, med torkning och uppvärmning av cystorna snabbt dö. Vegetativa former i den yttre miljön är instabila och har ingen epidemiologisk betydelse.

När en person är infekterad, faller amoeba cystor med vatten eller med mat i munnen. Och sedan in i tarmarna. I de distala delarna av tunntarmen, under verkan av intestinala enzymer, löses cystskalet. Av de mogna cysterna dyker upp fyra meta-cyste mononukleära amorbaser, som i sin tur delas upp i två varannan timme. Som ett resultat av efterföljande divisioner blir de vegetativa luminala steg (se ovan). Det är känt om närvaron i populationen av två amoebasarter: de potentiellt patogena stammarna av E. Histolytica och den icke-patogena E. Dispar, som är samma morfologiska, kan bara särskiljas genom DNA-analys.

[1], [2], [3],

Patogenes av amebiasis

Anledningen till att E. Histolytica luminal flyttar från tillstånd till ett tyg parasitism, inte är helt klarlagd. Man tror att den viktigaste virulensfaktor av E. Histolytica - tsisteinproteinazy, som är frånvarande i E. Dispar. I utvecklingen av invasiv amoebiasis är viktiga faktorer såsom intensiteten av infektion, förändringar i fysiska och kemiska miljön i tarminnehåll, immunbrist, svält, stress och andra. Notera den relativt frekventa utvecklingen av invasiva former av kvinnor under graviditet och amning, i patienter infekterade med HIV. Förmodligen amöba parasitism överföras till ett tyg med förvärvet karakteristisk för andra patogener egenskaper såsom vidhäftningsförmåga, invasivitet, kapacitet att påverka värdens försvarsmekanismer, etc. Det har fastställts att trofozoiter fäster vid epitelceller genom specifik lektin -. Galaktos-N-acetylgalaktosamin.

E. Histolytica fann hemolysiner, proteaser, i vissa stammar - hyaluronidas, som kan spela en viktig roll vid förstörelsen av epitelbarriären av amoebae. Parfysens trofozoiter kan orsaka kontaktljus av icke-neutrofila leukocyter med frisättningen av monooxidanter som förbättrar processen för smältning av vävnad. Amoebas har en inhiberande effekt på monocyter och makrofager, vilket bidrar till deras överlevnad. De har möjlighet att specifikt blockera produktionen av IL intestinala celler (IL-1 beta, IL-8), klyvs komplement (C ₃ ), IgA, IgG, vilket påverkar de inflammatoriska processerna vid stället för införande av parasiten. Under påverkan av cytolysiner och proteolytiska enzymer skadar amoeb skada på slemhinnan och intilliggande lager i tarmväggen. Den primära manifestationen av amebiasis är bildandet av små områden av nekros i slemhinnan i tjocktarmen, vilket utvecklas till sårbildning. Synkroniteter vid utveckling av sår uppträder inte. Sår inte bara ökar i periferin (på grund av det submukosala skiktet), men också djupare, når det muskulösa och jämnt serösa membranet som fodrar tarmarnas väggar. Djup nekrotisk process leder till utseende av vidhäftningar i bukhinnan och kan orsaka perforerad peritonit. Ambienösa sår är oftare lokaliserade i cecumområdet. Vidare i nedstigande ordning av nederlagshastigheten, följ rak och sigmoid kolon, tillägg och terminalplats för ileum. På grund av det faktum att tarmskada är segmentalt och vanligen sprider sig långsamt, är förgiftningssyndromet generellt sett dåligt uttryckt. Typiska amebiska sår är skarpt avgränsade från omgivande vävnader, har ojämna kanter. I botten av såret är nekrotiska massor bestående av fibrin och innehållande trofozoiter av amoebas. Inflammatorisk reaktion är svagt uttryckt. Nekrotisk process i mitten, underskärningar och upphöjda kanter av magsåren, reaktiv hyperemi och hemorragiska förändringar runt den är de vanligaste särdragen vid sårbildning i tarmamebiasis. På grund av den regenerativa processen som leder till återställandet av defekten genom proliferation av fibrös vävnad, kan striktningar och stenos i tarmarna uppträda. Med kronisk amoebias i tarmväggen bildas amoeba ibland - en tumörliknande tillväxt, som huvudsakligen ligger i stigande, blind eller rektum. Amoeboma består av fibroblaster. Kollagen och cellulära element och innehåller ett relativt litet antal amoebas.

Som ett resultat av amoebas penetration i tarmväggen, överförs de till blodflödet med andra blodkärl, där foci av lesioner uppträder i form av abscesser. Oftast bildas abscesser i levern, mindre ofta i lungorna, hjärnan, njurarna, bukspottkörteln. Deras innehåll är gelatinöst, gulaktigt i färg, i stora abscesser har pus en rödbrun färg. Singelabcesser är oftare belägna i leverens högra lager, närmare membranet eller underdelen av orgeln. I stora abscesser består den yttre zonen av en relativt frisk vävnad som innehåller trofozoiter av amoebas och fibrin. När en kronisk abscess är vanligtvis en tjock kapsel, är innehållet gulaktigt, med putrefaktiv lukt. På grund av genombrott i leverns buk under membranet, efter att den har rengjorts, utvecklas purulent pleurisy. I milda abscesser är de i de flesta fall lokaliserade i den nedre eller mellersta loben i höger lunga.